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彼得迪斯贝格
，1
Ruhong李，1
爱丽丝Fabarius，2
和
Ruediger Hehlmann2
1分子和细胞生物学，唐纳实验室，加州大学伯克利分校，伯克利，CA 94720，USA系
2海德堡大学曼海姆，Wiesbadener海峡的Medizinische KLINIK曼海姆。7-11，68305曼海姆，德国
抽象
常规遗传理论都未能解释为什么癌（1）不是遗传，因此在新生儿极为罕见，（2）由非诱变致癌物引起的，（3）由致癌物开始后发展仅几年到几十年，（4）如下瘤前非整倍性，（5）是整倍体，（6）染色体和表型“不稳定”，（7）承载的特定异倍体，（8）产生复杂得多的表型比常规突变如多药耐药性，（9）产生的非选择性表型，如转移（在本地站点没有任何好处）和“不朽”（不需要肿瘤发生），和（10）不含有致癌突变。我们建议，相反，癌症是一种染色体病。因此癌变是通过随机非整倍体，这是由致癌物质或诱导自发发起的。由于基因的非整倍体的不平衡1000，它破坏蛋白质可能分离，合成和修复染色体的团队。因此非整倍体是染色体的变化的稳定的来源，可在经典的达尔文而言，选择鼓励进化和癌细胞的恶性进展。特定的染色体变化的速率可以通过数量的4-11订单，超过传统的突变视度非整倍体。根据他们的染色体组成癌细胞是新细胞的“种”与特定的异倍体，但不稳定核型。癌症特异性异倍体通过产生基因的1000的异常剂量复杂，恶性表型，正如21三体产生唐氏综合征。 In sum, cancer is caused by chromosomal disorganization, which increases karyotypic entropy. Thus, cancer is a chromosomal rather than a genetic disease. The chromosomal theory explains (1) non-heritable cancer because aneuploidy is not heritable, (2) non-mutagenic carcinogens as aneuploidogens, (3) long neoplastic latencies by the low probability of evolving new species, (4) nonselective phenotypes via genes hitchhiking with selective chromosomes, and (5) immortality because, through their cellular heterogeneity, cancers survive negative mutations and cytotoxic drugs via resistant subspecies.
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