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分子通路和基因事件的时机在人类大肠癌致癌作用还没有完全理解。我们已经解决了intratumor异质性突变状态的k的ras致癌基因和p53在adenoma-carcinoma oncosuppressor基因序列的人类通过调查26结直肠腺瘤早期癌症。一个intratumor腺瘤和癌的组件之间的比较分析得到对。此外,我们分析了17个腺瘤有癌症在不远的附近。腺瘤的组件包含早期癌症的腺瘤和腺瘤在附近有类似的癌症频率k量ras突变(28和47%),但不同p53突变(52和7%,p值= 0.01)。有趣的是,腺瘤和癌的组件包含早期癌症的腺瘤很少是异构的k量ras突变状态(只在13%的情况下),但被p53的异质性特征状态在59%的情况下(p值< 0.01)。此外,p53的突变腺瘤组件包含早期癌症的腺瘤与严重发育不良(统计上显著相关p值= 0.01)。Intratumor k量ras的同质性地位在人类大肠癌adenoma-carcinoma序列表明,k ras应承担的角色更相关的肿瘤起始肿瘤恶化。相反,intratumor p53突变的异质性表明p53突变的类型也可能相关的选择和扩张的新积累导致肿瘤恶化。