中风的研究和治疗
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使用或不使用二甲双胍在脑缺血:回顾应用二甲双胍的中风啮齿动物

表2

不同的体内研究在模型中使用二甲双胍的焦点或全球缺血有或没有再灌注。大多数的研究表明神经保护效应。博:口腔、IP:腹腔注射,ICV:脑室,和IPC:缺血性预处理。
Biomodel 应变 缺血性病灶或全球 缺血/再灌注时间 神经保护 假设机制 剂量和给药途径✪ 二甲双胍治疗时间 Ref。
老鼠 纯种 全球 30分钟/ 1 h 是的 减少超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶的活动 PO 500毫克/公斤 中风前一周 (57]
老鼠 Sprague-Dawley 焦 不会再灌注 是的 抑制NF -κB炎症通路 50毫克/公斤IP 中风前3周 (71年]
老鼠 C57BL / 6 n 焦 60分钟/ 72 h 是的 血管生成和改善大脑多巴胺的基调 0,2毫升/公斤IP
o
50毫克/公斤/天IP		 50毫克/公斤/天开始24小时卒中后3周 (72年]
老鼠 Sprague-Dawley 焦 不会再灌注 是的 诱发自噬 10毫克/公斤/ IP 单剂量中风前24小时 (73年]
老鼠 cd - 焦 90分钟/ 14天 是的 促进神经发生和血管生成在subventricular区 200毫克/公斤IP 卒中后14天 (74年]
老鼠 Goto-Kakizaki 焦 90分钟/ 14天 是的 减少硝基酪氨酸水平 PO 300毫克/公斤/天 卒中后14天 (75年]
老鼠 C57BL / 6 n 焦 3分钟(IPC)在72个小时90分钟/ 24小时 没有 AMPK活化对抗缺血预处理的神经保护效应 100毫克/公斤IP 卒中后单剂 (76年]
老鼠 cd - 焦 60分钟/ 14天 是的 有利于改变表型平方米小胶质细胞/星形胶质细胞 50毫克/公斤/天IP 卒中后24小时开始 (77年]
老鼠 C57BL / 6 焦 90分钟/ 24 y 72小时 没有:急性治疗
是的:慢性治疗		 在慢性治疗,激活AMPK少 急性:50 100毫克/公斤/ dia IP
慢性:50 100毫克/ k /天		 急性:24小时
慢性:前3周		 (39]
老鼠 纯种 全球 30分钟/ 72 h 是的 AMPK活化抑制海马神经元凋亡 PO 200毫克/公斤/天 缺血前2周 (69年]
老鼠 Goto-Kakizaki 焦 90分钟/ 21 h 是的 减少血管重建和出血性转换在糖尿病的严重程度 PO 300毫克/公斤/天 从糖尿病的发病 (67年]
老鼠 纯种 全球 30分钟/ 72 h 是的 变弱的细胞水平NF-kB和海马体Nrf2水平上升 PO 200毫克/公斤/天 缺血前2周 (78年]
老鼠 纯种 全球 30分钟/ 72 h 是的 降低反应性充血和渗透率缺血性BBB的老鼠 PO 200毫克/公斤/天 缺血前2周 (62年]
老鼠 ddY 焦 60分钟/ 72 h 没有:急性注入脑室
是的:慢性、IP		 中央和周边的AMPK激活 250毫克/公斤/ IP三次
或
25100年μg ICV为一天三次		 卒中后直到死亡 (35]
老鼠 Goto-Kakizaki 焦 90分钟/ 14天 是的 改善糖尿病组中血管化,达到正常 PO 300毫克/公斤/天 卒中后直到死亡 (66年]
老鼠 C57BL / 6 焦 60分钟/ 24 h 是的 在七天的预处理,激活AMPK少 10毫克/公斤/天IP 卒中后直到死亡 (79年]