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使用或不使用二甲双胍在脑缺血:回顾应用二甲双胍的中风啮齿动物
表1
不同的细胞通路研究培养的神经元在体外/体内模型使用二甲双胍。
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| Biomodel |
文化 |
影响 |
假设机制 |
剂量 |
裁判 |
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| 老鼠 |
文化的主要神经元17天 |
凋亡 |
毛孔打开抑制线粒体渗透性转换 |
100年μg 24小时 |
(25] |
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| 老鼠 |
疣状海马部分 |
神经发生 |
二甲双胍的aPKC-CBP通路激活神经元和诱发人类神经元的神经发生在文化。在成年老鼠,它诱导海马的神经发生和嗅球。改善小鼠的空间学习测试 |
每日注射二甲双胍(200毫克/公斤)和BrdU 3天,然后只二甲双胍为9天 |
(70年] |
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| 老鼠 |
皮质神经元的文化从胚胎获得妊娠17天,5 |
凋亡 |
减少神经元死亡,抑制细胞凋亡的激活,保持线粒体梯度,抑制细胞色素c的释放,调节内钙稳态 |
文化在高浓度的乙醇和组接受二甲双胍(100毫米)和/或百里香醌 |
(68年] |
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| 老鼠 |
老鼠大脑内皮细胞的主要文化 |
保持完整的BBB |
通过减少钠和维护跨膜电梯度 |
二甲双胍溶解1毫米 |
(61年] |
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