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Mark Ayeah Yacouba n . Mapoure Chia m . s . Doualla h .英航雨果·b·Mbatchou Ngahane,所罗门Mbahe,亨利n .亮度, ”血清尿酸与贫穷有关结果在中风急性期的非洲黑人”,中风的研究和治疗, 卷。2017年, 文章的ID1935136, 9 页面, 2017年。 https://doi.org/10.1155/2017/1935136
血清尿酸与贫穷有关结果在中风急性期的非洲黑人
文摘
背景。血清尿酸的预后意义(SUA)在急性中风仍然是有争议的。目标。确定高尿酸血的患病率及其与中风患者的结果在杜阿拉总医院(DGH)。方法。这是一个基于医院的前瞻性群组研究,包括急性中风患者基线SUA水平和三个月期卒中后随访数据。SUA水平高和中风的结果之间的关联进行了分析使用多个逻辑回归和生存分析(Cox回归和kaplan meier)。结果。共有701名急性中风患者包括高尿酸血的患病率是46.6%,平均SUA水平68.625±24 mg / l。高架SUA中风与死亡后(OR = 2.067;95%置信区间:1.449—-2.950;p< 0.001)但没有预测这个问题。然而,一个独立的安和苏阿浓度增加和死亡率之间的关联指出Cox比例风险回归模型(调整HR = 1.740;95%置信区间:1.305—-2.320;p< 0.001)。此外,高尿酸血是一个独立的预测差功能结果中风后3个月内(OR = 2.482;95%置信区间:1.399—-4.404;p= 0.002)。结论。高尿酸血在非洲黑人中风患者的患病率相当高,仍然是一个糟糕的结果预测指标。
1。介绍
中风是第二个最常见的原因死亡和残疾的主要原因在全球范围内(1]。中风的负担正在增加在许多低收入和中等收入国家(LMIC) [2),由于发生高死亡率和优势资源,卫生系统,中风和许多非传染性疾病(非传染性疾病)现在有针对性的公共卫生重点在这些地区3,4]。安和苏阿是一个最重要的抗氧化剂丰富的血浆,造成大约三分之二的自由基清除在等离子体5,6]。安和苏阿一直关注作为自由基清除剂保护神经免受氧化损伤(7,8]。研究探索SUA水平和1年的结果之间的关系,和血管事件显示,急性缺血性中风患者SUA水平下降有关贫穷的结果和全因死亡风险较高9]。同时,Amaro等人建议增加安和苏阿与更好的结果在中风患者接受再灌注治疗和支持评估潜在的神经保护作用的外源性UA患者中风的管理(10]。这些发现表明,安和苏阿可能急性缺血性中风患者的神经。相反,一些研究探讨了SUA和卒中预后之间的关系但有矛盾的结果。近年来,以前的实验研究报道SUA和心血管疾病之间的关系包括急性心肌梗死(AMI)、充血性心力衰竭(CHF)、缺血性和出血性中风(11- - - - - -14]。这些研究表明,增加安和苏阿与死亡率的风险更高。尽管以前和目前的研究,安和苏阿的神经保护作用在中风仍然是有争议的。在这个研究中,我们的目标是确定高尿酸血的患病率和检查协会SUA水平CVRFs和中风患者在急性期的结果。
2。方法和病人
2.1。病人和研究设计
我们进行了基于医院的前瞻性群组研究在三级保健医院在杜阿拉,喀麦隆。我们包括自愿的病人承认对急性中风(缺血性和出血性)神经内科和单位杜阿拉综合医院的重症监护室(DGH)从2010年1月到2016年1月。本研究机构伦理委员会批准的研究对人类健康的DGH杜阿拉大学和研究医院。对确诊急性中风的病人承认7天内出现症状都包含在我们的研究中。脑静脉血栓形成和蛛网膜下腔出血患者被排除在外。
2.2。数据收集和病人管理
人口数据,包括年龄和性别,和高血压等相关病史(HTN)、糖尿病(DM)、吸烟史、酗酒、使用利尿剂、历史之类的疾病慢性肾脏疾病(CKD),痛风和其他心血管事件如心房纤颤、充血性心力衰竭(CHF)、冠状动脉疾病(CAD)和缺血性心脏病(IHD)记录。基线至关重要和人体测量参数如血压、脉搏、呼吸速率、氧饱和度、体重、身高、和腹部周长值记录使用标准操作程序。高血压、糖尿病、血脂异常、饮酒、和肥胖被定义为在前面的研究发表在这个杂志Mapoure等人(2014年15]。代谢综合征定义为/ NCEP ATP III指南(16]。严重病人像格拉斯哥昏迷评分< 8/15或脓毒性休克直接承认在ICUν而其他病例住院。
血样收集到所有的病人在第一个24小时内入院检查SUA水平,空腹血糖,完整的代谢面板(尿素、肌酐、尿酸和电解质),并使用311自动分析器Cobas血脂。全血细胞计数和血小板计数、凝血酶原时间,高岭土脑磷脂凝血时间、c反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)和艾滋病血清学。规定如果需要其他测试病人的条件:胸部x光片,尿液文化、血培养、厚血涂片检查恶性疟原虫。神经系统评估是由神经学家或重症监护专家。CT扫描的解释是由放射科医生和一个神经学家,其结果都被记录下来。中风和缺血性中风亚型的类型也被记录下来。心电描记法系统地完成了患者缺血性中风和出血性中风患者高血压。缺血性中风患者,经胸廓的supra-aortic多普勒超声,除了那些有严重的条件。入院时和在卒中后3个月,格拉斯哥昏迷评分(GCS)和美国国立卫生研究院的中风尺度(署)被用来确定中风的严重程度,而功能性改良Rankin结果评估的分数(夫人)。中风死亡和中风复发在入学和中风后3个月内也记录下来。可怜的功能性结果被认为是患者> 2 3个月后在第一夫人引发放电。后续完成日常临床评价和并发症。 Oxygen was administrated if ambient oxygen saturation was less than 94%. Paracetamol was used at 1 g every six hours if temperatures were above 37.5°C. Prevention of deep venous thrombosis and stress ulcers was done using a prophylactic dose of enoxaparin (40 mg) and omeprazole (20 mg), respectively. An insulin protocol was set up when capillary glycemia was above 1.4 g/L. Concerning the blood pressure, nicardipine was given intravenously with an electric syringe in case of high blood pressure with a target of 140 to 160 mmHg for systolic blood pressure in hemorrhagic stroke. In ischemic stroke, early elevated blood pressure was respected except when this was more than 220 mmHg for systolic pressure. Aspirin (100–250 mg per day) was given in ischemic stroke while the curative dose of low weight molecular heparin (0.1 mL/kg twice daily) was used in case of atrial fibrillation with CHADS VASC score >2, presence of intraluminal thrombus in a cerebral artery, or presence of blood clot in the heart. Antibiotics and artemether were used for bacterial infection and malaria, respectively. Thrombolysis is not yet effective in Cameroon.
2.3。统计分析
统计分析是使用社会科学统计软件包(SPSS)标准版本,20.0版本(IBM Inc ., 2012)。平均值和标准偏差(SD)的连续数据报告。安和苏阿是一个规模变量但被分为两组,正常和高SUA水平(高尿酸血)如下:正常SUA范围在雌性SUA≤60 mg / l,安和苏阿≤70 mg / l在男性高SUA范围SUA > 60 mg / l雌性和雄性SUA > 70 mg / l。安和苏阿也分为昆泰(平均每五分位数SUA水平范围)如下: mg / l (41.92 mg / l),= 50 - 60 mg / l (55.41 mg / l),= 61 - 70 mg / l (65.83 mg / l),= 71 - 84 mg / l (76.91 mg / l),和 mg / l (105.45 mg / l)。独立样本以及用于评估不同的连续变量由于正常的假设是不违反Kolmogorov-Smirnov和Shapiro-Wilk后测试正常。克莱姆、卡方检验和确切概率法被用于分类变量。是第一次做单变量分析人口特征和脑血管危险因素的交叉表或确切概率测试调整优势比(ORs)然后多个逻辑回归做了调整的混杂效应相关的死亡的预测因子。所有预测变量与值< 0.2,故意从单变量分析得到包含在我们的多变量分析。生存分析使用kaplan meier和Cox回归分析。显著性水平被认为是0.05(两面)。
3所示。结果
3.1。基线特征的病人
我们招募了701急性中风患者其中389名(55.5%)是男性患者给予M: F比1.25:1 (5:4)。年龄从23岁到100年的平均年龄 年。的701参与者中,480例(68.5%)有缺血。18(2.6%)的480个缺血性中风患者出现短暂性脑缺血发作(TIA)入学。最主要是HTN CVRF 664年(94.7%)。523例(74.6%)患者的664 HTN HTN已知的历史,141年(20.1%)没有已知高血压患者,但严重高血压> 130/85毫米汞柱,甚至需要在入学降压药。HTN无关紧要的更主要在缺血性中风患者(450例,93.8%)与出血性中风患者(214例,96.8%)( )。中风患者的比例与DM、血脂异常、肥胖、吸烟、饮酒、CAD、心房纤颤、心脏病(瑞士法郎),心脏瓣膜病,以前的中风,和久坐不动的生活方式也表所示1。急性中风患者高尿酸血发生率为46.6% (327/701)。患者的临床和实验室数据缺血性中风和出血性中风比较(表2)。
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3.2。结果在卒中后的急性期和90天
结果病人中风后的90天内已经评估了在图1。在本系列中,133年的701名患者(19.0%)死于住院和568名患者(81.0%)活着有资格出院随访其中10.6%(60/568)在三个月内死亡,26.1%(148/568)失访。在中风幸存者( 有好的和坏的),62.8%和37.2%的功能结果。总的来说,三个月期卒中后死亡率为34.9% (193/701)。安和苏阿浓度均值±SD(标准差)的中风幸存者( mg / l)明显低于那些死( mg / l,值< 0.001)。均值±SD住院和随访的时间 天, 天,分别。在单变量分析,有显著高SUA水平之间的联系和死亡之间的急性中风患者( = 2.067,95% CI: 1.449—-2.950)。
3.3。预测价值的安和苏阿急性中风患者的死亡率(表3)
单变量分析,下列因素显著相关的死亡在急性中风患者:糖尿病史、吸烟、酗酒、血脂异常、心房纤颤、心肌病(瑞士法郎),CKD,出血性中风类型、高血糖、低为增加甘油三酯,高TG、高尿酸血,GCS不到9日,署> 14日夫人> 2,住院并发症( )。高尿酸血和死亡之间的重大协会观察急性中风患者在单变量分析,提升患者卒中后安和苏阿有未经调整优势比为2.067 (95% CI) (1.449 - -2.950) ( )的死亡率与normouricemic患者相比。然而,在多变量分析,则没有这种独立协会(或= 1.265(置信区间:0.707—-2.263); )。多变量分析后,心房纤维性颤动,高血糖、高甘油三酯血症、GCS小于9,大于2,夫人和署大于14仍作为重要的独立预测因子在急性中风后3个月内死亡的中风患者( )。然而,安和苏阿浓度增加和生存之间的一个独立的协会指出,kaplan meier曲线调整人力资源(95% CI)为1.740 (1.305 - -2.320), ,如图2。卒中后3个月内死亡的比例显著增加SUA水平较高的( )从30(15.5%)死亡SUA最低的五分位数组的范围()56例(29.0%)死亡排位第四的范围()和48人死亡(24.5%)最高的安和苏阿五分位数范围()。曲线在图3表明,死亡中风急性中风后3个月内显著增加SUA水平增加中风患者。这是显示在图3。
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| 大都会:代谢综合征;AFIB:心房颤动;CKD:慢性肾脏疾病;CAD / IHD:冠状动脉/缺血性心脏病。 |
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3.4。安和苏阿的预测价值功能结果在急性中风患者(表4)
在单变量分析,有显著高SUA水平之间的联系和糟糕的结果在急性中风患者( = 3.268,95% CI: 2.093—-5.104)。单变量分析,下面也是可怜的功能性的重要预测因子,结果所有的急性中风患者:老年患者> 45年,失业率、复发性中风、高尿酸血,GCS低(≤8),署> 14日夫人> 2,升高血清尿素和住院并发症的存在( )。在多变量分析,高尿酸血和穷人之间有显著关联功能结果在急性中风患者,在高架SUA卒中后患者调整优势比为2.482(95%置信区间:1.399—-4.404; 死亡率与normouricemic患者相比(表)4)。
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| 大都会:代谢综合征;AFIB:心房颤动;CKD:慢性肾脏疾病;CAD / IHD:冠状动脉/缺血性心脏病。 |
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4所示。讨论
在我们的研究中,急性中风患者高尿酸血发生率为46.6% (327/701);我们注意到,尽管高SUA不是中风死亡的独立预测因子,在安和苏阿五分位数越高死亡率显著增加急性中风患者的范围。从这个观察前瞻性研究结果支持这一概念,安和苏阿是一个非洲黑人患者不良预后的标志中风的结果。
在加纳,Sarfo等人报道的高频高尿酸血加纳中风患者中46.3%是类似于在我们的研究(17]。同样,在伊朗Masoud et al ., (18),报道了意味着SUA水平55例(46缺血性和出血性中风患者9)研究 mg / l和大约一半的病人(47.3%)hyperuricemic。在印度,警察局长等人报告了100名急性中风患者高尿酸血发生率略低(2015年19]。这个非常轻微的差异可能由于时间安和苏阿测量等方法的差异。高尿酸血的流行在美国总人口20.1%根据大10年随访研究报告的全国健康和营养调查(NHANES), 2007 - 2008 (20.]。人口在曼谷的另一项研究表明,高尿酸血患病率为24.4% (21),在一个发展中国家进行的一项研究报道高尿酸血的患病率是35.2%男性和8.7%女性(22]。在印度,Koppula等人在他们的研究显示24.7%的控制hyperuricemic [23]。根据这些研究,普遍的急性中风患者高尿酸血明显高于正常人群。
关于中风死亡率之间的联系和高尿酸血在我们的研究中,我们指出,高尿酸血与中风死亡率和是可怜的预测功能的急性中风患者的结果。同样,最近加纳前瞻性观察队列,安和苏阿浓度呈正相关,中风的严重程度和一个协会之间的观察中风死亡率和高尿酸血17]。在纵向研究包括418名患者在刚果,报道Longo-Mbenza et al .,高尿酸血被发现中风的预测和全因死亡率24]。Karagiannis等人发现安和苏阿升高与中风患者死亡435年初在希腊25]。此外,中风死亡率显著增加在安和苏阿五分位数越高范围在缺血性中风和中风患者。同样,Strasak等人在长期的前瞻性研究表明,安和苏阿五分位数浓度最高的是瑞士法郎和中风的死亡率显著相关(26]。我们的发现在更大程度上也符合先前的身体科学证据支持这一事实安和苏阿是早期中风死亡的不利因素和功能结果(5,27- - - - - -30.]。在实验和体内条件下,它已经表明,安和苏阿可以作为促炎的分子(31日]。直接的机械作用与动脉粥样硬化的发生高尿酸血脑血管疾病的临床课程提出了之间的联系氧自由基(SUA和增加产量的提升32),加速氧化的低密度脂蛋白促进脂质过氧化(33,34),一氧化氮产量减损与后续的激活肾素-血管紧张素系统(35),诱导内皮功能障碍和平滑肌细胞增殖36,37]。此外,尿酸增加血小板粘合度和聚合(32,38),刺激单核细胞的合成化学引诱物蛋白1 (MCP-1)在大鼠血管平滑肌增殖蛋白激酶和cyclooxygenase-239),刺激小鼠单核细胞产生il - 1β、白介素和肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)[40]。所有这些因素是重要的发展和动脉粥样硬化的进展,可能因此解释强尿酸与颈动脉粥样硬化之间的关系,一个著名的中风的风险因素(8,41]。
尽管大量证据从当前和以前的流行病学研究,一些研究还证明矛盾的结果。在一项由Amaro et al ., SUA水平增加率较高的优秀的基线恢复独立变量(10]。仍然在西班牙,查莫罗人等人发现糖尿病患者较低安和苏阿价值观和有一个良好的临床结果的几率增加12%每毫克每分升增加安和苏阿在急性缺血性中风患者42]。吴et al。(2013)进行了一项研究在380年1351缺血性和脑出血病人,这表明,降低尿酸水平与贫穷的结果在急性缺血性中风患者中,但不是在脑出血患者(43]。在585年进行的一项研究表明中国年轻人急性缺血性中风患者由张et al ., 2010年,这是观察到安和苏阿是一个良好的临床结果的独立危险因子升高的急性脑梗死在年轻人和成年人之间,与我们的研究不同的是,SUA水平较低时承认更频繁地观察在最低者严重中风患者(44]。因此,这些发现支持这一事实高SUA浓度可能是神经保护和抗氧化性能的设置急性中风。
尽管有这些有趣的差异,本研究的结果支持安和苏阿是一个贫穷的预后标记或预测死亡率和功能结果在急性中风喀麦隆的病人。安和苏阿还原是可行的和有前途的战略来减少中风死亡率和可怜的功能结果。
5。结论
高尿酸血在中风的患病率相当高,大约在2急性中风患者高尿酸血入学。高尿酸血与中风死亡率和预测的不良功能结果在急性中风。因此这些结果表明应进行前瞻性研究确定减少急性缺血性中风后SUA水平在我们的设置都是有益的。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
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