短暂性脑缺血和蛛网膜下腔出血后的脑损伤

不同病因的脑损伤是临床上经常遇到的。管理，因此，是多样的。短暂性脑缺血（TGI）脑损伤可能会导致心脏骤停，其中脑灌注减少到如此地步，血液供应已经不能满足大脑或动脉瘤性蛛网膜下腔出血的代谢需求，其中出血的颅内动脉瘤提升上面的颅内压血压导致瞬间灌注逮捕。

虽然有共性和差异在这两个脑损伤的病因和发病机制，他们是否需要差异化管理，或者它们可以组合在一起是不明确的。TGI和SAH的一些风险因素是一致和共同的和其他人所特有的伤害。共享的危险因素包括高血压，吸烟，酗酒和压力。唯一的TGI的危险因素是临床病症，例如心脏骤停（主要原因），创建长时间缺氧或低血糖，病理性升高的脑代谢速率，或降低的脑灌注压休克。独特的SAH的危险因素是颅内动脉瘤的存在。其他对比的风险因素是年龄和性别;而老年TGI增加的风险，SAH在52-55岁，平均年龄较年轻的人口发生。女性怀有比男性更显著颅内动脉瘤，因此更频繁SAH的受害者。虽然妇女与SAH的平均年龄要大于男性，结果是相似的[1]。相比之下，男人比女人更是在缺血性中风的风险，女性缺血性中风通常是老年人和更容易比男人死于中风的[2]。

TGI后的脑损伤可分为初始缺血期(通常≤10分钟，否则不可避免死亡)和脑血供重建后立即开始的再灌注期(>10分钟)。SAH后脑损伤的初始阶段更为复杂，持续时间为48 ~ 72小时。在这个初始(早期)阶段会发生一系列复杂的事件，包括血液诱导的机械损伤、氧血红蛋白(在血液降解时释放)诱导的氧化应激、炎症和缺血[3]。迟发期的脑损伤，是SAH特有的，在SAH后3-7天出现。这种损伤的特征是血管造影血管痉挛和迟发性脑缺血[4]。

为了帮助理解TGI和SAH后脑损伤的处理，本期特刊对TGI和SAH后脑损伤的各种机制进行了比较和对比。它提供了两篇原始的研究文章和7篇评论。研究c . s .荣格等人研究血清和CSF损伤标志物的相关性缺血性事件SAH病人和通过s . o . Eicker等人比较神经血管内皮生长因子(VEGF)开车质量对SAH后脑血管痉挛中风和。F. a . Sehba和R. M. Pluta回顾了现有的TGI和aSAH动物模型，提出了一种改进的aSAH模型，该模型有效地模拟了这种疾病，并有可能成为研究脑损伤机制和开发治疗方法的更好资源。m.a. Kamp等综述了SAH和TGI后钙钾通道改变的机制和临床意义。M. K. Tso和R. L. Macdonald综述了SAH和TGI后微血管改变及其治疗修饰的临床前研究。N. Plesnila比较和对比了SAH和TGI实验模型中发生的病理生理事件，并评估了全球脑缺血在SAH病理生理中的贡献和重要性。M. Koide等人总结了关于SAH和全球缺血对神经血管通讯的影响的现有知识。J. A. Frontera回顾了心脏骤停和蛛窦出血的临床试验，并得出结论，评估急性脑损伤的蛛窦出血临床试验正在进行，这些试验可能受益于成功确定的针对心脏骤停后脑损伤的干预措施。

我们希望本特刊这个话题在刺激进一步的研究，并提醒注意将提供一个更好的TGI和SAH病人的管理理解的信息。

法蒂玛A. Sehba
理夏德·M. Pluta博士
R.麦克唐纳湖

参考文献

1. “家族史与蛛网膜下腔出血的风险:日本名古屋的病例对照研究”，卒中杂志脑循环卷。34，没有。2，第422-426，2003。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
2. K. K.安德森，Z. J.安德森，和T·S·奥尔森，“年龄和40102例首次缺血性中风的心血管危险因素的性别特异性患病率：一个全国性的丹麦研究，”中风卷。41，没有。12，第2768至2774年，2010。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
3. F. A. Sehba，R. M. Pluta博士和J. H.张，“蛛网膜下腔出血研究的蜕变：从延迟血管痉挛的早期脑损伤。”分子神经生物学卷。43，没有。1，第27-40，2011。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索
4. R. L. Macdonald, R. M. Pluta, J. H. Zhang，“蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛:新兴革命”，自然临床实践神经卷。3，没有。5，第256-263，2007。查看在：出版商网站|谷歌学术搜索

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