不同病因的脑损伤是临床上经常遇到。管理,因此,是多样化。暂时性脑缺血(家)脑损伤可能导致心脏骤停,脑灌注减少,血液供应不能满足大脑的代谢需求或动脉瘤性蛛网膜下腔出血,出血颅内动脉瘤的提升上面的颅内压血压导致瞬间灌注被捕。

虽然有共性和差异这两个脑损伤的病因和发病机制,他们是否需要微分管理或它们可以组合在一起还不清楚。家的一些风险因素和长官是共享和常见的损伤和其他人是独一无二的。共同的危险因素包括高血压,吸烟,酗酒,和压力。家特有的危险因素临床条件如心脏骤停(主要原因),冲击,造成长时间缺氧或低血糖,病理上脑代谢率升高,或减少脑灌注压力。SAH特有的风险因素的存在是一个颅内动脉瘤。其他对比风险因素是年龄和性别;而老年家的风险增加,长官发生在一个年轻的人口平均年龄52-55年。女性比男性港口更颅内动脉瘤,因此更频繁SAH的受害者。尽管SAH的女性的平均年龄大于男性,结果是相似的( 1]。相比之下,男性比女性多是缺血性中风的风险,缺血性中风的女性通常是老年人和中风的死亡率比男性多 2]。

脑损伤后家分为缺血性的初始阶段,持续期间,大脑血液供应仍减少(通常≤10分钟,否则死亡是不可避免的),再灌注阶段开始后立即重建脑血液供应(> 10分钟)。脑损伤的初始阶段SAH后更复杂和持续48到72小时。一系列复杂的事件发生在这个初始阶段(早期),包括blood-induced机械创伤,氧合血红蛋白(发布在退化的血液)诱导氧化应激、炎症、缺血( 3]。延迟期脑损伤,长官,独有的发展SAH后3 - 7天。这种损伤的特点是血管造影血管痉挛和延迟脑缺血( 4]。

为了帮助理解脑损伤后家的管理和长官,这个特殊的问题比较和对比了不同的家和SAH后的脑损伤机制。它提出了两个7原始研究的文章和评论。研究c . s .荣格等人研究血清和CSF损伤标志物的相关性缺血性事件SAH病人和通过s . o . Eicker等人比较神经血管内皮生长因子(VEGF)开车质量对SAH后脑血管痉挛中风和。f . a . Sehba和r . m . Pluta审查现有的家和aSAH表示动物模型和提出一个修改aSAH表示模型,有效地模拟疾病和有潜力成为一个更好的资源研究和开发一种治疗脑损伤机制。m·a·坎普等人审查机制和临床意义的改变在SAH后钙和钾通道和家。m . k . Tso和r·l·麦克唐纳审查临床前研究微血管变化及其治疗SAH后修改和家。n Plesnila比较和对比病理生理事件发生在SAH的实验模型和家和评估的贡献和重要性全球脑缺血病理生理学的长官。m . Koide等人总结当前知识对SAH的影响和全球缺血对神经与血管的沟通。j . a . Frontera评价临床试验在心脏骤停和长官和得出结论,SAH评估急性脑损伤的临床试验,这些试验可能会收到受益于干预确认成功对脑损伤后心脏骤停。

我们希望目前的特殊问题刺激进一步的研究这个话题,让注意力的信息将提供一个更好的理解家和SAH病人的管理。

法蒂玛a Sehba 雷沙德•卡m . Pluta最初 r·尼斯麦克唐纳