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| 作者的名字/研究的名字 |
结果 |
基因(变种) |
样本大小/药物 |
效果评估和发现 |
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Broderick et al。
2001年(26] |
署有利结果0或1,Barthel指数95年或100年,改良Rankin 0或1,规模和格拉斯哥结果1。) |
载脂蛋白e (E2, E3, E4) |
409缺血性中风/ rTPA和PB
在3小时内 |
ApoE E2 phenotype-rt-PA交互与良好的结果在3个月(OR: 6.4;95%置信区间:2.7—-15.3)。
Apo E4表型与有利的结果,3月三个月死亡率,对药t - pa,或颅内出血的风险 |
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| Fernandez-Cadenas et al。27] |
血管再通,署在48小时内和夫人得分在3个月,heamorrhagic转换 |
载脂蛋白e (E2, E3, E4) |
在3小时内77缺血性中风/ rTPA |
没有明显的ApoE基因型和协会的研究结果 |
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| Del Rio Espinola et al。28] |
Reocclusion率 |
236个snp形式候选基因血管危险因素 |
222缺血性中风/ rTPA |
从CD40 rs1883832 SNP基因(或:0.077;95%置信区间:0.009—-0.66)和从MGP rs1800801 SNP基因(或15.25;95%置信区间:2.23—-104.46)是独立与reocclusion后调整为临床预测因素 |
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| Fernandez-Cadenas et al。29日] |
血管再通 |
ACE (I / D) |
96缺血性中风/ rTPA
在3小时内 |
ACE DD纯合性与rTPA后血管再通率显著相关(OR: 4.3 95%可信区间:1.35 - -13.49)。
之间没有关系被发现ACE I / D多态性和出血性并发症症状。之间没有联系ACE基因型和第七因子或因子X活动 |
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| Fernandez-Cadenas et al。30.] |
血管再通 |
PAI-1 4 g / 5 g
TAFI (Thr325Ile) |
139年与缺血性中风/ TPA在3小时之内 |
PAI-1 4G/ 5G不与血管再通。
TAFI Thr325Ile多态性与血管再通电阻(或5.6 95% CI 1.2 -20)。TAFI和PAI-1多态性的双重缺失的风险再通(OR: 11.1;95%置信区间:1.4—-89.8) |
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| Gonzalez-Conejero et al。31日] |
死亡,再通 |
十三世(FXIII) V34L因素 |
200年与缺血性中风/ TPA在3小时之内 |
FXIII 34 L运营商有更高的死亡风险比V / V(或2.50 95%可信区间1.00 - -7.06);高纤维蛋白原水平的风险高于低水平(或2.72 95%可信区间1.01 - -7.44);FXIII 34 l和高纤维蛋白原水平的风险高于FXII V和低纤维蛋白原(或5.74 95%可信区间1.51 - -11.56)。
血管再通率的病例中没有区别 |
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| 褐煤et al。32] |
出血性转化 |
MMP9 (C1562T) |
61年与缺血性中风/ TPA在3小时之内 |
多态性研究不增加出血的风险 |
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