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| 作者的名字/研究的名字 |
结果 |
基因(变种) |
样本大小/药物 |
效果评估和发现 |
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| Hindorff et al。22] |
非致死性心肌梗死/非致命的中风 |
ABCB1, CETP HMGCR LDLR, LIPC NOS3 |
865英里,368年中风和2686控制/他汀类药物 |
没有gene-statin交互中风。
5 SNP-statin交互中风(1 CETP、4 LIPC);没有基因水平中风协会;SNP水平协会:两个SNP (CETP, LDLR)中风。
最高的意义被发现中风CETP rs5883运营商在辛伐他汀(或3.60 95%可信区间1.22 - -7.70) |
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| 心脏保护研究[23] |
主要心血管事件(死亡或非致死性心肌梗死冠状动脉),主要血管事件(主要冠状动脉事件+血管再生或中风) |
KIF6 Trp719Arg多态性(rs20455)血管风险和应对他汀类药物治疗在心脏保护研究 |
18348名参与者/辛伐他汀 |
没有明显的gene-statin交互的结果,包括中风 |
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| 鹿特丹研究[24] |
死亡、心肌梗死、中风 |
Apo E (E2, E3, E4) |
7983年55岁以上你/他汀类药物 |
没有明显gene-statin互动的结果。
他汀类药物降低中风风险(aOR 0.50 95%可信区间0.28 - -0.91)独立的apoe基因型人群 |
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| GenHAT [25] |
主要结果:全因死亡率,次要结果(致命冠心病和非致死性心肌梗死,心血管疾病死亡率、冠心病,中风,其他心血管疾病,non-CVD死亡率、中风和心力衰竭) |
ACE (I / D) |
9467 /普伐他汀 |
没有明显gene-statin互动的结果 |
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