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| 的名字 |
结果 |
基因和变异 |
样本大小/药物使用 |
估计效果和意义的水平 |
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| INVEST-GENES [8] |
死亡、心肌梗死或中风 |
GRK2 snp (rs1894111G>一个)
GRK5 Gln41Leu |
48 /老维拉帕米、阿替洛尔 |
GRK5 41列伊减少不良心血管的风险结果调整独立的治疗(或0.535,95%置信区间CI: 0.313 - -0.951) |
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| INVEST-GENES [9] |
死亡、心肌梗死或中风 |
KCNMB1 Glu65Lys
KCNMB1 Val110Leu |
5979年与HTN /老维拉帕米、阿替洛尔 |
KCNMB1 110低浓缩铀的风险降低了复合的结果(HR 0.68 (95% CI 0.47 - -0.998);这种效应是高老维拉帕米(HR 0.587, 95% CI 0.33 - -1.04)比atenolol-treated病人(HR 0.946, 95%可信区间0.56 - -1.59) |
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| 生活substudy [10] |
心血管事件 |
13(血管紧张素转换酶I / D多态性α-adducin Gly460Trp,β1-adrenergic受体Gly389Arg,β2-adrenergic受体Arg16Gly,β2-adrenergic受体Gln27Glu,β3-adrenergic受体Trp64Arg,血管紧张肽原Met235Thr,醛固酮合酶启动子c - 344 t, 1型血管紧张素受体A1166C,血管舒缓激肽2受体I / D,与,与G蛋白质β3-subunit C825T) |
3503 /洛沙坦、阿替洛尔 |
没有重大genotype-drug互动的结果 |
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| GEN-HAT [11] |
主:致命冠心病/非致死性心肌梗死。第二:中风,全因死亡率,冠心病合并,合并心血管疾病 |
ACE I / D |
37939 /氯噻酮、氨氯地平、赖诺普利、doxazosin |
没有明显的关联结果报告;没有发现重大gene-drug交互 |
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| GEN-HAT [12] |
主:致命冠心病/非致死性心肌梗死。第二:中风、全因死亡率,冠心病,和6收缩压和舒张压的变化 |
NPPA SNP T2238C (rs5065) NPPA SNP G664A (rs5063) |
38462年与HTN /氯噻酮、氨氯地平、赖诺普利、或doxazosin |
NPPA T2238C TT变体“氯噻酮与氨氯地平”交互作用显著相关中风(HR 1.09 95%可信区间0.95 - -1.26)。
NPPA T2238C TT变体“氯噻酮与氨氯地平+赖诺普利”互动与中风相关显著(HR 1.09 95% CI 0.95 - -1.26)。
NPPA T2238C CC变体“氯噻酮与氨氯地平”互动与中风相关显著(HR 1.18 95% CI 0.72 - -1.90)。要么NPPA T2238C变体或NPPA G664A没有明显与中风和“氯噻酮与赖诺普利,”“氯噻酮对doxazosin” |
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| GEN-HAT [13] |
主:致命冠心病/非致死性心肌梗死。第二:中风、心力衰竭、全因死亡率,终末期肾病 |
FGB G455A |
30 076年与HTN /氯噻酮、氨氯地平,赖诺普利 |
常见的GG比如中风风险较高赖诺普利和氨氯地平(HR 1.38,);变异等位基因携带者在赖诺普利略低风险与氨氯地平(HR 0.96,P互动价值= 0.03) |
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| Lemaitre et al。14] |
心肌梗死、缺血性中风 |
ADRB1(七个snp +单体型),ADRB2(五个snp加单) |
938例心肌梗死或中风/β-受体阻滞药 |
beta1-AR基因变异和β受体阻滞剂使用显示良性互动对缺血性中风风险()。纯合性或异型结合rs # 2429511变异与高MI /中风结合风险β受体阻滞剂用户(或1.24 95%可信区间1.03 - -1.50)。
没有交互ADRB2β受体阻滞剂的使用和结果 |
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| 鹿特丹研究[15] |
心肌梗死,中风 |
AGT(型M235T) |
4097,与HTN / ACEI, BB |
没有发现重大gene-drug交互中风 |
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| 鹿特丹研究[16] |
心肌梗死,中风 |
AGTR1 (C573T)
ACE (I / D) |
4097,与HTN / ACEI, BB |
没有明显AGTR1和ACE I / D交互与ACEI或BB中风的危险 |
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| INVEST-GENES [17] |
死亡、非致死性心肌梗死/非致命的中风 |
ADRB1 (Ser49GLy Arg389Gly)和ADRB2 (Gly16Arg Gln27Glu 523 C >) |
5895老CAD患者/维拉帕米,阿替洛尔 |
之间没有联系任何单体型和治疗中风 |
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| INVEST-GENES [18] |
死亡、非致死性心肌梗死/非致命的中风 |
NOS3 - 786 t > C (rs2070744) NOS3 Glu298 > Asp (rs1799983) |
258 / MI /中风和死亡774控制 |
没有基因与药物和组合的结果 |
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| Psaty et al。19] |
MI /非致命的中风 |
ADD1 (Gly460Trp) |
例与控制 |
ADD1 Trp460变体中风风险降低利尿剂(OR, 0.49;95%可信区间,0.32 - -0.77)。diuretic-adducin交互的点估计是SI 0.45 (95% CI 0.26 - -0.79)的综合结果心肌梗死和中风;独立的分析产生了类似的结果:MI (SI 0.41 95%可信区间0.21 - -0.80)和中风(SI 0.53 95%可信区间0.24 - -1.19) |
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| INVEST-GENES [20.] |
死亡、非致死性心肌梗死/非致命的中风 |
ADD1 Gly460Trp |
5979老CAD患者/维拉帕米,阿替洛尔 |
ADD1 Trp460黑运营商合并结果的风险较高(aHR 2.62, 95% CI 1.23 - -5.58),与白人相比(aHR 1.24 95%可信区间0.90 - -1.71)和西班牙裔(aHR 1.43 95% CI 0.86 - -2.39)。没有明显ADD1多态性之间的交互和利尿剂使用次级主要结果或结果 |
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| 进展(21] |
致命的和非致命的中风(缺血性或出血性),冠状死亡、非致死性心肌梗死/复合非致命性中风/非致死性心肌梗死/血管性死亡,全因死亡率,痴呆和认知能力下降 |
ACE I / D |
5688年中风或TIA /培 |
ACE基因型之间没有关联和脑血管疾病史或心血管疾病的风险因素。ACE基因型与中风的长期风险无关。ACE基因型没有修改在安慰剂联合培的相对利益 |
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