临床研究|开放访问
Efremidis George,Varela Katerina,Spyropoulou Maria,Beroukas Lambros,Nikoloutsou Konstantina,Georgopoulos Dimitrios那 “希腊男性患者的临床特征和多瘤发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征:关于年龄的差异“,睡眠障碍那 卷。2012年那 文章ID.324635.那 5. 页面那 2012年. https://doi.org/10.1155/2012/324635
希腊男性患者的临床特征和多瘤发现阻塞性睡眠呼吸暂停综合征:关于年龄的差异
抽象的
背景目标.尽管睡眠障碍在所有年龄段的患者中都很常见,但研究表明,老年人尤其容易受到影响。这项回顾性研究的目的是阐明年龄对希腊老年和年轻男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)的临床特征和多导睡眠图表现的影响。方法.697年从2001年12月到2011年12月审查了697名患有OSA的患者。所有受试者都接受了出席过夜多核桃造影(PSG)。他们分为两组:年轻和中年(<65岁)和老年人(≥65岁)。我们评估了基于呼吸暂停 - 缺血指数(AHI)的OSA的严重程度,以及呼吸暂停症发生的持续时间,在总睡眠时间(TST)和REM和NREM睡眠期间的低氧血症持续时间,以及REM中的氧饱和度在NREM睡眠中。结果.PSG研究表明,老年人在呼吸暂停症患者的持续时间较高,TST和NREM睡眠中较长的低氧血症,以及比较大的群体的REM和NREM睡眠中的氧饱和度。否则,在两个组中观察到BMI和颈圆周与AHI之间的显着相关性。结论.在老年群中观察到的睡眠期间止血症期间的低氧血症较长率较高可能通过增加咽部塌陷的倾向和增加与老化有关的动脉凋亡的沉积增加。可以解释这些发现的另一个因素可能是氧气部分动脉压力下降(Pao2)由于呼吸系统的年龄相关变化。
1.介绍
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAs)是一种高度普遍的疾病,其特征在于睡眠期间上气道的不稳定性,这导致鼻子/嘴处显着降低(缺氧)或不存在(呼吸暂停)气流[1].发作通常伴有氧饱和度降低,并由短暂的微觉醒终止,导致睡眠碎片[2].患者通常存在大声习惯性的打鼾,目睹呼吸暂停和过度的白天嗜睡[1].已知几种身体和心理变化发生在正常老龄化。众所周知,对老年人有奥斯斯存在差异[3.].衰老与睡眠模式的一些变化有关。尽管睡眠障碍在所有年龄段的患者中都很常见,但研究表明,老年人尤其容易受到影响[3.].关于OSA的临床特征的研究主要是在中年成年人中所做的,并且几乎没有关于老年人和较年轻成年人之间的多摩染术的差异的信息。OSA的高度普及30.5%[4.高达81% [3.当OSAS被定义为每小时超过5个事件的呼吸暂停症索引(AHI)时,在老年人(≥65岁)中报道。因此,老化可以被视为osas发展的危险因素[5.].此外,在先前的研究中,体重指数(BMI) - 最典型的参数,与OSAS中的AHI显着相关的参数 - 在老年患者中没有与OSA相关联的[6.].青中老年患者OSAS临床特征的差异尚不完全解释。
2.方法
2.1。主题
从2001年12月到2011年8月,我们招募了924名转介到我们睡眠实验室的希腊男性患者。所有受试者都接受了彻夜多导睡眠描记(PSG)检查。其中697例患者存在osaas (AHI≥5事件/小时),排除COPD患者和心力衰竭患者。患者被分为两组:年轻组和中年组(<65岁,)和老年人(≥65岁,).OSA的严重程度是由TST的呼吸暂停 - 低质量指数(AHI)确定[2].患者完成了一份关于他们白天和夜间症状的完整报告。白天主要表现为嗜睡,但也有其他症状,如睡眠不清新、注意力不集中、疲劳和头痛。最常见的夜间症状是打鼾、窒息或睡眠中的喘息和反复醒来。为了测量患者白天的主观嗜睡程度,所有患者均需完成Epworth嗜睡量表(ESS) [7.].阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的诊断是基于这些症状和PSG结果的结合[2].
2.2.多导睡眠图(PSG)
所有受试者都接受了彻夜多导睡眠描记(Alice 4, Sleepware;phillips - respiratory, USA,和Somnoscreen-Domino 2.3.0;Somnomedics,德国)。简单地说,用双通道脑电图(C4/A1, C3/A2)、双通道眼电图和单通道脑下肌电记录睡眠状态。通过使用应变计监测胸壁和腹部运动,使用热敏电阻监测鼻腔和口腔血流(直到2005年)和鼻腔压力传感器(2005年之后)来评估呼吸。用手指探针连续测量脉搏血氧饱和度。用体位传感器连续评估体位。用两条通道的肌电图监测腿的运动,并连续记录心电图。直到2007年,睡眠阶段和呼吸事件都是根据美国睡眠医学学会(AASM)的旧“芝加哥标准”手工评分的[2],并在2007年以后采用了协会的新准则[8.].呼吸暂停被定义为气流减少超过基线的≥90%,持续≥10秒,影响至少90%的事件。当在整个事件中记录呼吸努力时估计阻塞性呼吸暂停,当呼吸努力消失时估计中枢性呼吸暂停,当在事件开始时呼吸努力消失后在后半段呼吸努力增加时估计混合性呼吸暂停。低呼吸被定义为气流从基线下降≥30%,持续≥10秒,影响至少90%的事件,随后饱和度从基线SatO下降至少≥4%2百分比在活动前。或者,次酮被定义为从基线的气流≥50%的减少,这持续≥10秒,影响至少90%的事件,然后从基线佐托降低饱和度≥3%2在唤醒事件或外观之前的%[9.].呼吸暂停缺氧(AHI)定义为真实睡眠时每小时的呼吸暂停和低钠的总数[8.].
此外,我们在REM和NREM睡眠中测量了AHI,呼吸暂停和低钠事件的持续时间,TST期间的低氧血症持续时间和REM和NREM睡眠期间,在REM和NREM睡眠中的氧饱和度。
2.3.统计分析
SPSS版本14.0适用于Windows(SPSS Inc.,Spss Inc.,芝加哥,美国)用于统计分析。结果呈现为平均值±SD。Kolmogorov-Smirnov测试用于确认正常性。通过对三组的临床变量中的临床变量差异通过分析差异(ANOVA),然后进行Tukey的Hoc测试或连续变量的Kruskal-Wallis测试χ2测试分类变量。计算Spearman的相关系数以确定AHI和肥胖相关变量之间的关系,并且逐步多元回归分析用于识别导致OSA的严重程度的因素。价值被认为是统计显着性的阈值。
结果
两组中BMI和颈围等基线特征没有显着差异(表1).
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| 年龄:多年来。BMI:体重指数(KGR / M.2),颈圆周,以cm为单位测量。,这被认为是重要的,* ess:epworth嗜睡量表(表达为平均值±SD),**数据显示为%,ns:不显着。 |
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此外,两组在白天嗜睡、疲劳、头痛等主观特征和症状方面也没有差异。正如预期的那样,心律失常在老年患者中最常见,因此可以观察到差异(表)1).
从PSG研究获得的结果表明,两组之间AHI没有显着差异(表2).其他研究结果显示,老年组呼吸暂停-低呼吸事件的平均持续时间显著高于老年组()TST中较长的缺氧血症持续时间()在NREM睡眠中()。他们在快速眼动期的氧饱和度也显著降低()和NREM睡眠()2).
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| AHI:呼吸暂停/低呼吸指数,AHI-REM: REM睡眠中呼吸暂停/低呼吸指数,AHI-NREM: NREM睡眠中呼吸暂停/低呼吸指数,TST:总睡眠时间,低氧血症:与SatO一起度过的时间2<90%,在几分钟内。佐藤2-REM:快速眼动睡眠时血红蛋白饱和度。佐藤2-NREM: NREM睡眠时氧血红蛋白饱和度,NS:不显著。<0.05,被认为是显着的。 |
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在这两组中,肥胖相关的人类测量变量与OSA的严重程度之间存在显着相关性(AHI的价值)。因此,BMI与老年人的AHI之间存在显着相关性(那)在较年轻的群体中(那, 桌子3.).此外,颈围和上述组中的AHI之间存在显着相关性(那和那,resp。,表3.).
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| BMI:体重指数。*,即被认为是显著的. |
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在肥胖相关变量的逐步多元回归分析中,BMI和颈围与老年人的AHI独立相关(那和那,resp。),以及在较年轻的群体中(那和那,resp。,表3.).
4.讨论
在目前的回顾性研究中,对大约10年前的OSAS患者进行了评估。BMI和AHI在两年龄组间差异无统计学意义,但经逐步多元回归分析,颈围和BMI是所有患者AHI最显著的决定因素。
BMI是评估OSA和肥胖之间关系的最典型的参数之一[1那10.].在本研究中,BMI与两组中的AHI显着相关。先前的研究报告说,BMI和颈围在老年患者中与OSAS无关[6.]但是该研究可能受到小样本大小的限制。除了肥胖症之外,其他因素可以解释老年人大型成年人的患病率较高:呼气控制,肌肉耐久性和甲状腺功能的降低,增加高通道脾气性和睡眠碎片可能导致老年奥萨斯的发展[11.].此外,只有少数老年患者()与正常的BMI(在25 kgr / m以下2)有OSA。因此,肥胖症仍然在OSA患者中发挥着重要作用。
人们普遍认为,颈围等肥胖特征是阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的主要危险因素[12.].在我们的研究中,颈围是所有患者中最独立的相关因素。还接受颈部的圆周增加是增加术脂肪沉积的因素[13.那14.].众所周知,老化增加了咽部崩溃的倾向[11.那13.],以及老年人咽旁脂肪沉积[13.],但咽旁脂肪垫的大小与体重指数无关[11.那13.].这种与年龄有关的上气道萎陷也可以解释老年患者osaas患病率增加的原因[11.那14.].颈部周长,上呼吸道反射灵敏度下降,随着年龄的增长而增加[11.那15.]可能导致本研究中老年人严重的osaas。
一些研究表明,心律失常是奥斯塔斯患者的常见问题,尽管心律失常的真正患病率和临床相关性仍然确定[16.].有许多不同类型的心律失常与OSA相关,例如心房和心室过早促粒,无菌心室性心动过速,鼻腔停滞和二级房室传导块,其患者患者报告了30%-50%,并随着无疑发作的脂肪发作数和相关低氧血症的严重程度[17.].在我们的研究中,20%的老年患者患有心律失常。
在本研究中,与另一组相比,老年组的呼吸暂停/低呼吸持续时间和氧饱和度低于90%的夜间低氧血症持续时间更长。这种夜间低氧血症在非快速眼动睡眠阶段更为严重,这一阶段老年患者的睡眠时间更多[18.].随着年龄的增长,快速眼动(REM)睡眠所占的时间百分比减少,而浅睡眠(NREM睡眠第一阶段和第二阶段)所占的时间百分比增加[18.].然而,在当前的理论框架中,这种睡眠结构的变化被认为是非病理的,可能反映了与年龄相关的神经退化[19.].此外,发现外部呼吸的自适应潜力受到限制。箴言等人。[20.]也报道了老年人的呼吸暂停事件持续时间比中年osa患者更长,推测感知性呼吸暂停事件的中断和刺激触发唤醒的减少会影响呼吸暂停事件的持续时间,从而影响老年患者低氧血症的持续时间。此外,随着年龄的增长,咽部溃散性的增加也可能是我们研究中低氧血症持续时间较长的原因[13.那21.那22.].此外,老化与氧气部分动脉压的降低有关(PAO2),因为年龄引致呼吸系统发生变化[23.].因此,很明显,由于年龄导致呼吸中心和氧受体的退化导致睡眠期间的次氧血症较长。
该回顾性研究是基于来自具有相对大的样本大小的真实临床环境的数据进行。因此,老年人和年轻或中年患者之间的临床特征和奥斯塔斯的多瘤发现的差异可能具有临床相关性。然而,患者被称为临床,以评估可能的睡眠呼吸暂停。因此,结果可能受到转诊偏倚和生存效应的影响。
总之,BMI和颈围仍会影响老年患者OSA的严重程度。似乎老化会增加咽部崩溃的倾向,以及老年人的旋翼脂肪的沉积。此外,它与氧气部分动脉压的降低有关(Pao2)由于呼吸系统的年龄相关变化(呼吸中心和呼吸受体的退化),这导致睡眠期间较长的低氧血症。这些结构和功能变化可以解释较高百分比的低氧血症(特别是在NREM睡眠中),并且在老年人中观察到呼吸暂停呼吸缺氧事件的持续时间。因此,需要进一步的研究来确定所有这些发现的原因。
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