鲁兹锥体 t . cruzi t . cruzi ⁺ t . cruzi ⁺ 模型描述的抑制作用sialoglycoproteins T细胞活化。示意图显示O-linked低聚糖的sialylation mucin-derived trypomastigotes surface-associated介导的寄生虫trans-sialidase。寄生虫trans-sialidase,也可以进入血液或组织间质后解理的glycosylphosphatidylinositol (GPI)锚的行动phosphatidylinositol-phospholipase C,从主机glycoconjugates寄生虫黏蛋白转移唾液酸残基。在其他的研究已经证明parasite-derived黏蛋白结合等哺乳动物宿主细胞受体结合Ig-like凝集素受体Siglec-E (CD33)和破坏宿主防御机制。在CD4T细胞,我们表明,Siglec-E受体抑制促有丝分裂的T细胞受体刺激后的反应。G1的起始年代过渡期间抗原/促有丝分裂的T细胞扩张是由细胞周期素D和细胞周期蛋白依赖性激酶CDK2或CDK6,诱导和一起发起G1 / S过渡。我们已经表明,G1 / S过渡是显著抑制sialyl终端的残渣黏蛋白,我们提出,这种现象与Siglec-E受体介导的交互。CD4细胞之间的相互作用寄生虫的T细胞与sialylated形式粘蛋白导致感应p27 / Kip1 CDK抑制剂的家庭成员消极调节G1年代过渡,所以阻尼T细胞介导免疫反应的诱导T细胞周期阻滞。