应激反应和Necrotrophic真菌的致病性病原体gydF4y2Ba主产gydF4y2Ba

文摘gydF4y2Ba

生产host-selective necrotrophic真菌毒素gydF4y2Ba主产gydF4y2Ba发病机制是至关重要的。gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba感染柑橘叶片诱导脂质过氧化反应迅速,过氧化氢积累(HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba)和细胞死亡。的机制gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba避免造成活性氧(ROS)入侵开始后被阐明。信号通路的协调能力是至关重要的细胞的解毒压力诱导的活性氧和致病性gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。低水平的HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2BaNADPH氧化酶产生的(NOX)复杂,调节ROS阻力和触发器分生孢子生产部分通过调节redox-responsive监管机构(YAP1和SKN7)和增殖作用(MAP)激酶(HOG1)介导的通路,后来调节含铁细胞的生物合成所需的基因,一个iron-chelating化合物。Siderophore-mediated铁收购中扮演着重要角色在活性氧解毒,因为铁的要求抗氧化剂的活动(例如,过氧化氢酶和SOD)。真菌菌株ROS-detoxifying系统受损严重减少对敏感柑橘品种的毒性。本文总结知识的当前状态与细胞应对耐多药相关的信号通路,氧化和渗透压力,和杀真菌剂,以及致病性/橘子致病型的毒力gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。gydF4y2Ba

1。介绍gydF4y2Ba

链格孢属gydF4y2Ba物种有不同的生活方式,从腐生菌到内生菌病原体(gydF4y2Ba1gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba链格孢属gydF4y2Ba物种是一个非常成功的真菌病原体导致各种各样的疾病经济重要的农作物,包括苹果、西兰花、菜花、胡萝卜、柑橘、梨、大米、草莓、西红柿、土豆、和烟草,以及许多观赏和杂草物种。由于其广泛的宿主范围和全球分布,gydF4y2Ba链格孢属gydF4y2Ba物种造成严重的经济问题。gydF4y2Ba链格孢属gydF4y2Ba物种已报告导致疾病在近400个植物物种;gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba就可以感染超过100植物物种(gydF4y2Ba2gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba4gydF4y2Ba]。这些病原体的成功原因之一可能归因于其生产多样化的植物毒素的gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba]。host-selective毒素(hst)由许多属的成员gydF4y2BaAlternatagydF4y2Ba具有独特的行为模式和各自的寄主植物毒性。HST的生产是至关重要的成功的发病机理,因为HST-deficient突变体不能攻击他们的寄主植物gydF4y2Ba7gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba11gydF4y2Ba]。除了hst,很多gydF4y2Ba链格孢属gydF4y2Ba物种产生nonhost选择性植物毒素,如brefeldin, altertoxin, tentoxin [gydF4y2Ba1gydF4y2Ba]。其他人可以生成有害的真菌毒素对人类和其他动物(gydF4y2Ba12gydF4y2Ba]。几个gydF4y2Ba链格孢属gydF4y2Ba物种也会引起上呼吸道感染和哮喘在人类gydF4y2Ba13gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

主产gydF4y2Ba(Fr)摘要有几个致病性变异,每生产一个独特的HST和引起疾病在不同寄主植物(gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba10gydF4y2Ba,gydF4y2Ba14gydF4y2Ba,gydF4y2Ba15gydF4y2Ba]。hst由gydF4y2Ba链格孢属gydF4y2Ba致病型化学多样化,从低分子量化合物环肽。基因编码多肽的生物合成gydF4y2Ba链格孢属gydF4y2Bahst可以驻留在一个可有可无的染色体(gydF4y2Ba9gydF4y2Ba]。在柑橘类,gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba有两个主要pathotypes-the橘子致病型和粗糙的柠檬类型(gydF4y2Ba16gydF4y2Ba]。柑橘致病型形态相似,只能通过病理分化和遗传分析gydF4y2Ba17gydF4y2Ba]。粗糙的柠檬致病型,生产host-selective ACRL毒素,致病性只柠檬(CgydF4y2Baitrus jambhirigydF4y2Ba郁郁葱葱的)和Rangpur石灰(gydF4y2Ba柑橘x limoniagydF4y2Ba等)。ACRL毒素影响线粒体的功能,干扰RNA转录后的拼接,导致代谢物泄漏和故障易感宿主细胞的氧化磷酸化gydF4y2Ba18gydF4y2Ba,gydF4y2Ba19gydF4y2Ba]。相比之下,橘子致病型的gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba生产host-selective行动与核心9毒素,10-epoxy-8-hydroxy-9-methyl-decatrienoic酸结构(gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba),导致色斑柑橘叶子和果实。毒素是剧毒橘子(gydF4y2Bac .试gydF4y2Ba布兰科)和葡萄柚(gydF4y2Bac .天堂金花蛇gydF4y2BaMacfad),以及混合动力车从柚子和橘子,橘子和甜橙(gydF4y2Bac . sinensisgydF4y2Ba等)。行动毒素并不影响粗柠檬或Rangpur石灰(gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba]。毒素通过血管系统迅速向外转移,导致快速电解液泄漏和坏死病变静脉(图gydF4y2Ba1gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba柑橘叶片感染诱发快速的脂质过氧化反应和过氧化氢积累(HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba)[gydF4y2Ba21gydF4y2Ba]。研究表明,gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba发展一个戏剧性的灵活性和独特性的信号通路,以应对各种环境刺激和在寄主植物茁壮成长。论述了氧化和渗透压力阻力相关信号通路,杀菌剂敏感性,分生孢子的形成和发病机理gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。gydF4y2Ba

2。角色的活性氧Plant-Fungal交互gydF4y2Ba

所有生物的有氧生活方式不可避免地产生有毒活性氧(ROS),主要是过氧化物gydF4y2Ba和过氧化氢(HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba)在生理代谢gydF4y2Ba22gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba26gydF4y2Ba]。主机的殖民过程中,真菌病原体的植物需要克服各种潜在的有害环境的挑战,尤其是一个氧化破裂,可能会导致剧毒活性氧的生产和积累。除了ROS的直接毒性细胞,在大量生产时,ROS也能作为第二信使在pathogen-response信号转导途径(gydF4y2Ba23gydF4y2Ba,gydF4y2Ba27gydF4y2Ba]。ROS、HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba相对稳定,能够自由穿过细胞膜,服务作为防御反应信号提示周围细胞和基质对植物细胞壁的氧化交联(gydF4y2Ba27gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba32gydF4y2Ba]。过氧化氢反应gydF4y2Ba通过Haber-Weiss反应或通过芬顿通路与金属离子(gydF4y2Ba33gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba35gydF4y2Ba)生成剧毒氢氧自由基。众所周知,植物产生有毒活性氧防御病原体(gydF4y2Ba36gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba41gydF4y2Ba]。在应对微生物入侵,植物细胞往往产生过多的HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba通过特定的质膜NADPH氧化酶,称为过敏反应(HR),导致程序性细胞死亡和细胞防御病原体的攻击(gydF4y2Ba42gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba46gydF4y2Ba]。人力资源起着至关重要的作用在植物防御腐生菌和不相容或biotrophic病原体;然而,人力资源已被证明有效对抗necrotrophic植物病原体(gydF4y2Ba47gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba51gydF4y2Ba]。ROS已被证明参与nonhost阻力在植物gydF4y2Ba52gydF4y2Ba,gydF4y2Ba53gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

人力资源的破裂可能具有讽刺意味的是提供一个优势necrotrophic植物病原体,正如他们获得营养物质完全从死细胞gydF4y2Ba54gydF4y2Ba]。认为加强植物殖民了ROS necrotrophic病原体等gydF4y2Ba葡萄孢菌gydF4y2Ba和gydF4y2Ba菌核病sclerotiorumgydF4y2Ba(gydF4y2Ba50gydF4y2Ba,gydF4y2Ba51gydF4y2Ba,gydF4y2Ba55gydF4y2Ba]。因为许多necrotrophic病原体能够产生广泛的hst或cell-wall-degrading殖民之前杀死宿主细胞的酶,导致活性氧的积累,病原体必须发展有效的机制来应对ROS的毒性gydF4y2Ba47gydF4y2Ba,gydF4y2Ba49gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

3所示。YAP1-Mediated活性氧的解毒gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba

ROS损伤范围广泛的生物分子,包括脂肪酸、蛋白质/酶,糖,和核酸;因此,暴露在ROS可能导致细胞死亡(gydF4y2Ba56gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba58gydF4y2Ba]。的相对灵敏度真菌病原体,ROS可能取决于自己的活性氧解毒能力的有效性。为了生存在有氧条件下,真菌一定解毒系统,能有效地清除活性氧,亚细胞微环境内维持减少氧化还原状态,修复ROS-triggered损伤(gydF4y2Ba22gydF4y2Ba,gydF4y2Ba59gydF4y2Ba,gydF4y2Ba60gydF4y2Ba]。分子和遗传学研究,旨在了解细胞的机制应对氧化压力和不受活性氧的有害的影响已经深入研究了原核生物和真核生物。在出芽酵母gydF4y2Ba酿酒酵母gydF4y2BaYAP1转录监管机构中起着重要的作用与氧化应激反应相关的细胞通路(gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba62年gydF4y2Ba]。YAP1负责转录激活基因的多药耐药性。类似哺乳动物AP-1 YAP1,一个基本的亮氨酸拉链(bZIP)域和已被证明是激活HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba和各种ROS-generating氧化剂,以及重金属(gydF4y2Ba63年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba66年gydF4y2Ba]。没有氧化的挑战,可以找到YAP1在细胞质中在低水平。在感知氧化或化学刺激,YAP1迅速形成二硫键,构象变化,易位到细胞核,YAP1调节基因的表达负责缓解压力(gydF4y2Ba67年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba71年gydF4y2Ba]。保守的半胱氨酸残基的氨基和羧基末端域对二硫键的形成至关重要,核relocalization和转录调节YAP1 [gydF4y2Ba72年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

尽管所有微生物采用复杂的机制,避免ROS酶和非酶的毒性(gydF4y2Ba47gydF4y2Ba,gydF4y2Ba61年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba73年gydF4y2Ba),病理缓解氧化应激的角色在病原真菌物种仍然不确定。ROS在宿主抵抗病原体入侵的作用可能是由宿主的生理条件,病原体的生活方式,结合不同的刺激gydF4y2Ba38gydF4y2Ba,gydF4y2Ba41gydF4y2Ba,gydF4y2Ba74年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba76年gydF4y2Ba]。因此,植物产生的ROS对不同病原体(可能有不同的影响gydF4y2Ba49gydF4y2Ba,gydF4y2Ba75年gydF4y2Ba]。YAP1-mediated活性氧的解毒是一个重要的机会主义的人类病原体毒力因素gydF4y2Ba白色念珠菌gydF4y2Ba和biotrophic玉米病原体gydF4y2Ba黑粉菌属maydisgydF4y2Ba(gydF4y2Ba77年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba78年gydF4y2Ba]。然而,YAP1不是必需的植物病原真菌的毒力gydF4y2BaCochliobolus heterostrophusgydF4y2Ba和gydF4y2Bab .灰质gydF4y2Ba和在动物病原体gydF4y2Ba来自烟曲霉属真菌gydF4y2Ba,即使中断突变体表现出对H敏感性增加gydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba(gydF4y2Ba79年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba80年gydF4y2Ba]。necrotrophic真菌的gydF4y2BaSc. sclerotiorumgydF4y2Ba抑制host-generated ROS产生草酸,从而促进真菌逃避(gydF4y2Ba73年gydF4y2Ba]。的gydF4y2BaMagnaporthe oryzae MoHYR1gydF4y2Ba基因编码一个谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)需要排毒plant-generated ROS和完整的毒性gydF4y2Ba81年gydF4y2Ba]。在gydF4y2Ba酿酒酵母gydF4y2Ba与YAP1 HYR1形成二硫键,诱导的构象变化和核本地化YAP1在接触ROS (gydF4y2Ba82年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

在宿主植物茁壮成长,gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba必须能够解毒或排除ROS-mediated植物防御壁垒。我们的研究表明细胞活性氧的解毒的监管redox-responsive YAP1转录监管机构的发病机理是很重要的gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba柑橘类(gydF4y2Ba83年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba]。失活的gydF4y2Ba答:alternata AP1gydF4y2Ba基因(指定gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba),编码YAP1-like转录因子,导致真菌高度敏感的突变体HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba、甲萘醌和钾过氧化物(KOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba)。启动子的gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba包含一个假定的应力响应要素(强调:AGAGGGG)。根据H激活gydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2BaAaAP1:: sGFP融合蛋白在细胞核成为本地化。真菌变种人缺乏gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba 弱毒性在易感柑橘品种即使他们正常合成HST毒素。然而,gydF4y2Ba突变体渗透和盐不敏感与压力相关的化合物(例如,山梨糖醇,甘露醇、氯化钠和氯化钾)(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba突变产生的野生型的分生孢子发芽速度和大小类似于野生型菌株。的非病原的表型gydF4y2Ba突变是伴随着减少真菌抗氧化剂的活动,包括过氧化氢酶、过氧化物酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽还原酶。的无能gydF4y2Ba突变体煽动坏死病变可能是由于突变体无法解毒ROS因为coapplicationgydF4y2Ba突变体的NADPH氧化酶抑制剂、apocynin或二苯基碘鎓,部分恢复突变体lesion-forming能力。gydF4y2Ba突变体受损的渗透和殖民阶段因为受损突变没有造成任何可见坏死病变在受伤或柑橘品种Minneola完好无损的离开。所有突变表型都完全恢复野生型的真菌菌株表达功能的副本gydF4y2Ba。gydF4y2Ba突变体抗氧化活动显示严重缺陷,无法解毒HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba有效。我们的研究得出的结论是,有效的通过AaAP1-mediated活性氧解毒途径所需的绝对是成功的柑橘的殖民gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba(gydF4y2Ba83年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba84年gydF4y2Ba]。烟草致病型的gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba受损的生物合成甘露醇、抗氧化剂和冷却器的氢氧自由基,也大大降低了毒性(gydF4y2Ba85年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba86年gydF4y2Ba),符合ROS解毒的发病机理的重要性gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。gydF4y2Ba

此外,gydF4y2Ba被发现所需的全抗2,3,5-triiodobenzoic酸(三碘苯甲酸),2-chloro-5-hydroxypyridine (CHP)马来酸二乙酯(民主党),和许多pyridine-containing化合物(gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba]。马来酸二乙酯是一种glutathione-depleting代理已被证明产生不可逆的修改的半胱氨酸残基gydF4y2Ba粟酒裂殖酵母gydF4y2BaPap1蛋白质。因此,Pap1由局部观察细胞核和激活ROS公差(所需的基因gydF4y2Ba88年gydF4y2Ba]。三碘苯甲酸常被用作除草剂或作为抑制剂indole-3-acetic酸(IAA)交通(gydF4y2Ba89年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba90年gydF4y2Ba]。吡啶是一个heteroaromatic五个碳原子和一个氮原子组成的化合物。吡啶可能会加速超氧化物和羟基自由基在铜的生产gydF4y2Ba^{2 +gydF4y2Ba}和HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba存在(gydF4y2Ba91年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba92年gydF4y2Ba]。吡啶及其衍生物作为选民的RNA和DNA,电子运营商如辅酶ii / NADPH和黄素核苷酸(时尚/ FADH)和能源存储分子ATP和三磷酸鸟苷等。gydF4y2Ba

4所示。“双组分”组氨酸激酶(HSK)信号通路gydF4y2Ba

所有活细胞都有一个复杂的井然有序的网络通常由不同的信号转导途径感知环境的变化,调整生理和发育过程gydF4y2Ba93年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba99年gydF4y2Ba]。“双组分”组氨酸激酶(HSK)信号传输系统通常存在于细菌,黏菌,真菌和植物;然而,这些系统还没有被确认在动物gydF4y2BaOne hundred.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba101年gydF4y2Ba]。在细菌、HSK信号系统包含一个组氨酸激酶(HSK)和反应调节器(RR);每一个是由一个单独的基因编码gydF4y2Ba102年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba103年gydF4y2Ba]。相比之下,所有的真菌HSK汉语水平考试和RR域(gydF4y2Ba101年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba104年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba105年gydF4y2Ba]。为了应对环境变化,一系列的磷酸转移之间的组氨酸(他)和天冬氨酸(Asp)残留His-Asp-His-Asp调节的模式发生增殖等下游信号通路蛋白激酶(MAPK)级联,并最终导致基因表达的变化(gydF4y2BaOne hundred.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba106年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba107年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

的gydF4y2Ba酿酒酵母gydF4y2Ba指定SLN1p组氨酸激酶,是需要通过SLN1p-YPD1p渗透适应(蛋白质包含他phosphotransfer域)-SSK1p或SKN7p级联gydF4y2Ba108年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba109年gydF4y2Ba]。SSK1p渗透性反应的主要监管机构;在osmosensing SKN7p只扮演一个次要角色。在正常的渗透性,SLN1p激酶磷酸化,能够激活YPD1p和SSK1p phosphorelay机制(图gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。磷酸化SSK1p不活跃,无法激活高Osmolarity-Glycerol 1 (HOG1) MAP激酶通路(详情见下文)。相比之下,SLN1p不是磷酸化的条件下高渗透性;因此SSK1p能够激活HOG1-signaling级联。激活HOG1通路负责甘油积累,使酵母应对高渗透性。gydF4y2Ba酿酒酵母gydF4y2Ba还利用non-HSK-related蛋白质SHO1p应对渗透压力(gydF4y2Ba108年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba110年gydF4y2Ba]。然而,删除的gydF4y2BaSHO1gydF4y2Ba相同器官中gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba不影响细胞耐氧化和渗透压力,杀菌剂的敏感性或真菌毒力(L.-H。陈,未发表)。gydF4y2Ba

的出芽酵母gydF4y2Ba年代gydF4y2Ba。gydF4y2Ba酵母gydF4y2Ba只有一个HSK;所有其他真菌有多个HSK信号基因(gydF4y2Ba111年gydF4y2Ba]。真菌HSK分为11类基于系统发育关系推断从守恒的HSK和RR域。其中,第三组HSK是最好的HSK丝状真菌的特点。集体,第三组HSK一直与渗透和氧化反应,毒素生物合成,菌丝的发展,分生孢子的形成,和毒性,以及对dicarboximide phenylpyrrole杀真菌剂在不同真菌物种(gydF4y2Ba112年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba121年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

信号感知HSK往往转导HOG1 MAP激酶途径。真菌缺乏第三组HSK或HOG1经常成为抵抗dicarboximide phenylpyrrole杀菌剂和表现出高灵敏度渗透压力(gydF4y2Ba117年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba122年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba123年gydF4y2Ba]。虽然HSK-HOG1信号通路是守恒的,它可能是招募不同函数在不同真菌的物种。正如上面所讨论的,gydF4y2Ba酿酒酵母gydF4y2BaSLN1p负调节HOG1磷酸化作用条件下的高渗透性(gydF4y2BaOne hundred.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba106年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba107年gydF4y2Ba]。丝状真菌的gydF4y2Ba公司heterostrophusgydF4y2Ba第三组HSK (Dic-1)积极调节HOG1 MAP激酶的磷酸化,随后激活基因的表达渗透阻力和杀菌剂的敏感性gydF4y2Ba117年gydF4y2Ba]。在gydF4y2Bab .灰质gydF4y2Ba,HOG1-like MAP激酶不需要杀菌剂敏感性即使它是负面的监管“双组分”HSK。此外,酵母耐盐物种,gydF4y2BaHortaea werneckiigydF4y2Ba第七,应对渗透压力使用一组HSK-HOG1通路(gydF4y2Ba124年gydF4y2Ba]。这些研究表明,HSK-HOG1信号通路可在非常不同的监管机制在不同的物种。gydF4y2Ba

的gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba一种假定的组氨酸激酶基因,编码,是橘子致病型的克隆gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba(gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba]。AaHSK1,不含跨膜区域,需要适应渗透压力诱导糖而不是盐(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba显示增加对葡萄糖、蔗糖、山梨糖醇,甘露醇,但不要HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba、氯化钾、氯化钠(gydF4y2Ba125年gydF4y2Ba]。类似地,gydF4y2Bam .盘菌gydF4y2BaHSK需要耐糖,但不是盐,渗透压力(gydF4y2Ba116年gydF4y2Ba]。的gydF4y2Ba病圃gydF4y2Ba组氨酸激酶Fhk1负责抵抗渗透压力,甲萘醌,但不是HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba(gydF4y2Ba126年gydF4y2Ba]。类似于gydF4y2Ba突变体,gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba中断突变体表现出对三碘苯甲酸和CHP的敏感性升高,表明YAP1和HSK之间的联系。gydF4y2Ba突变体显示阻力升高dicarboximide (iprodione和vinclozolin)和phenylpyrrole (fludioxonil)杀菌剂,表明AaHSK1是这些杀菌剂的主要目标之一。同样,dicarboximide阻力和phenylpyrrole杀菌剂已经证明内被关联到一个突变基因编码一组三世HSK和/或一个HOG1 MAP激酶的丝状真菌(gydF4y2Ba113年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba118年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba121年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba122年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba126年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba127年gydF4y2Ba]。然而,HSK并不参与dicarboximide易感性gydF4y2Ba答:longipesgydF4y2Ba。gydF4y2Ba

的gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba不需要HSK1对氧化应激的反应。的gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba基因产物不是致病性或毒力有关的,因为gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba受损的突变体gydF4y2Ba诱导坏死病变率和大小类似于野生型菌株或基因恢复压力受伤或柑橘完好无损的离开。相比之下,第三组HSK植物病原真菌的毒力因素gydF4y2Bab .灰质gydF4y2Ba,gydF4y2Ba麦角菌属紫竹gydF4y2Ba,gydF4y2Ba尖孢镰刀菌gydF4y2Ba在人类的病原体gydF4y2Ba新型隐球菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba118年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba126年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba128年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba129年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

5。的HOG1增殖蛋白激酶(MAPK)信号通路介导的gydF4y2Ba

在真核细胞的HOG1 MAPK-mediated信号级联是至关重要的传感环境刺激和传输这些信号调节基因表达的核gydF4y2Ba130年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba131年gydF4y2Ba]。MAPK-mediated级联途径是由三个kinases-MAP丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶激酶激酶(MAPKKK)、MAP激酶激酶(MAPKK)和MAP激酶(MAPK)。这个信号转导途径,结合HSK,在所有真核生物和功能是守恒的感知环境刺激通过磷酸化和基因激活(gydF4y2Ba132年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba133年gydF4y2Ba]。磷酸化MAPK激活一组通过适当调节转录因子的基因。gydF4y2Ba

的gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba直接同源(AaHOG1)包含一个独特的磷酸化的主题(gydF4y2BaTgydF4y2BaGgydF4y2BaYgydF4y2Ba)参与渗透压力反应gydF4y2Ba134年gydF4y2Ba]。失活的HOG1直接同源的橘子致病型的目标基因的破坏gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba导致突变体高度敏感的氧化剂gydF4y2Ba叔gydF4y2Ba-butyl-hydroxyperoxide HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba甲萘醌,盐(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba),以及三碘苯甲酸和共和人民党gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba]。因为真菌菌株缺乏FUS3 MAP激酶gydF4y2Ba增长速度比野生型的氯化钾和氯化钠(gydF4y2Ba125年gydF4y2Ba]。因此,AaHOG1和FUS3在氯化钾和氯化钠宽容起到相反的作用。HOG1已表现出抑制FUS3 / KSS1在高渗的压力信号级联gydF4y2Ba酿酒酵母gydF4y2Ba(gydF4y2Ba135年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba136年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba菌株在受损gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba 显示野生型的水平对高浓度的葡萄糖,蔗糖、山梨糖醇、甘露醇(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)尽管糖osmoticants增加AaHOG1磷酸化和随后的核本地化gydF4y2Ba突变体的背景。在野生型背景、糖osmoticant对AaHOG1磷酸化的影响较少,没有促进AaHOG1的核本地化。gydF4y2Ba

的野生型隔离gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Badicarboximide极其敏感和phenylpyrrole杀菌剂,而真菌菌株缺乏gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba是高度耐药。比电阻突变体的缺陷gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba变异显示仅略有增加抵抗这些杀菌剂。的野生型菌株gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba,AaHOG1蛋白质磷酸化在低水平在正常情况下。接触iprodione或fludioxonil杀菌剂、生理盐水或HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba不同程度的升高AaHOG1磷酸化。虽然障碍gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba减少AaHOG1磷酸化,gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba显然新兵AaHSK1和AaHOG1发挥独特功能耐糖osmoticants和盐压力,分别(图gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba

不受挑战的条件下,表达AaHOG1:: sGFP融合蛋白内源性的控制gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba启动子的野生型菌株导致绿色荧光沿着菌丝的细胞质均匀扩散。然而,绿色荧光变得致密补丁后暴露在HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Baiprodione fludioxonil杀真菌剂,或生理盐水。因此,核本地化对HOG1的功能很重要。相比gydF4y2Ba或gydF4y2Ba突变体,gydF4y2Ba突变体是高度耐药细胞wall-degrading酶(lyticase driselase,gydF4y2Ba-D-glucanase,gydF4y2Ba葡萄糖醛酸酶),从而未能产生任何原生质体。在真菌从不同的表型的突变体受损gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba或gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba基因gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba,似乎AaHSK1功能渗透宽容和杀菌剂敏感性通过AaHOG1和其他基因(如SKN7)激活分支。gydF4y2Ba

AaHSK1在发病机制中扮演任何的角色gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。另一方面,致病性测定表明,gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba受损的突变体是不致病的,生产上没有坏死病变Minneola叶子之前是完好无损的或prewounded接种。类似于gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba中断,gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba受损的突变是有缺陷的渗透和殖民的步骤。失活的gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba基因不影响生产host-selective毒素的行动gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。HOG1需要在各种真菌病原体毒力和致病性。这些包括gydF4y2Ba公司heterostrophusgydF4y2Ba,gydF4y2BaCryphonectria parasiticagydF4y2Ba,gydF4y2Bab .灰质gydF4y2Ba,gydF4y2Ba球腔菌属graminicolagydF4y2Ba,gydF4y2Ba会于长滩举行白色的gydF4y2Ba,gydF4y2Bac . neoformansgydF4y2Ba(gydF4y2Ba137年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba142年gydF4y2Ba]。然而,HOG1不是毒力决定因素gydF4y2Bam .盘菌gydF4y2Ba,gydF4y2Ba炭疽菌lagenariumgydF4y2Ba,gydF4y2BaBipolaris oryzaegydF4y2Ba和gydF4y2Ba作为。来自烟gydF4y2Ba(gydF4y2Ba122年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba143年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba145年gydF4y2Ba]。再次,守恒的蛋白质可能在真菌有不同功能。gydF4y2Ba

6。SKN7-Mediated活性氧解毒gydF4y2Ba

“双组分”HSK-mediated信号转导是至关重要的微生物传感和适应环境变化。在gydF4y2Ba酿酒酵母gydF4y2Ba,SLN1组氨酸激酶传输信号通过phosphotransfer过程两个响应监管机构,SSK1p SKN7p,渗透压力的反应。然而,SKN7p不是SLN1p-mediatd磷酸化调节的氧化应激反应(gydF4y2Ba146年gydF4y2Ba),这表明有两个不同的激活机制,以应对渗透和氧化应激。在氧化应激,SKN7p在丝氨酸或苏氨酸残基磷酸化,形成一个与YAP1异质二聚体;他们一起转录激活的基因参与氧化应激反应(gydF4y2Ba146年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba152年gydF4y2Ba]。YAP1调节抗镉SKN7p(独立的gydF4y2Ba153年gydF4y2Ba]。SKN7p也可以形成一个异质二聚体与热休克转录因子的细胞周期转录监管机构——钙反应催化剂,或Rho1 GTPase [gydF4y2Ba154年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba157年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

需要在丝状真菌,SKN7氧化应激适应、低渗的应激反应,细胞周期,性交配,孢子形成,细胞壁的生物合成,杀菌剂的敏感性gydF4y2Ba120年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba146年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba155年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba158年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba163年gydF4y2Ba]。的gydF4y2Ba答:alternata SKN7gydF4y2Ba同族体(gydF4y2BaAaSKN7gydF4y2Ba)是克隆和橘红色致病型的特征gydF4y2Ba164年gydF4y2Ba]。启动子的gydF4y2BaAaSKN7gydF4y2Ba包含一个假定的gydF4y2Ba圣gydF4y2Ba靓gydF4y2BargydF4y2BaesponsivegydF4y2BaegydF4y2Ba克莱门特。(强调:AGAGGGG)通常出现在基因在酵母等各种压力诱导的氧化损伤。AaSKN7有热休克转录因子(HSF)类型helix-turn-helix dna结合域签名和响应监管(RR)域。基因突变分析表明gydF4y2BaAaSKN7gydF4y2Ba需要抵抗渗透和氧化应激和杀菌剂敏感性,以及分生孢子生产和分生孢子形态。AaSKN7主要是局部细胞核,而YAP1和HOG1正在迅速运入核传感氧化应激。AaSKN7可能直接与AaAP1交互在氧化应激反应在核出芽酵母(gydF4y2Ba151年gydF4y2Ba]。这两个gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2BaAP1和HOG1阻力所需的不同类型的ROS包括过氧化氢、过氧化物和单线态氧。另一方面,AaSKN7需要抗HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba叔gydF4y2Ba丁基氢过氧化物、过氧化cumyl但不是superoxide-generating化合物——二酰胺、甲萘醌和钾过氧化物(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。看来AaSKN7 AaHOG1独立有助于氧化应激gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。不需要因为AaHSK1 ROS电阻(gydF4y2Ba87年gydF4y2Ba];激活AaSKN7和AaHOG1 ROS可能由未知监管AaHSK1以外的传感器。此外,gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2BaHSK1显然可以招募SKN7 HOG1处理糖和盐osmoticants,分别。尽管AaHSK1和AaSKN7扮演任何的角色在抵抗salt-induced压力,AaSKN7参与抗糖osmoticants可能通过AaHSK1-mediated信号通路(图gydF4y2Ba3gydF4y2Ba)。gydF4y2Ba双突变体过敏的盐和糖,这表明gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba能够感应不同环境刺激使用不同的或共同的信号通路。此外,AaSKN7 AaHSK1独立的,参与分生孢子的形成。我们的研究也显示,分生孢子的形成gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba密切的监管FUS3 SLT2地图kinases-mediated信号通路,以及由g蛋白和氮氧化物复杂(gydF4y2Ba125年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba165年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba167年gydF4y2Ba]。然而,最近的研究表明,cAMP-dependent蛋白激酶A (PKA)抑制分生孢子形成的橘子致病型gydF4y2Ba主产gydF4y2Ba(gydF4y2Ba168年gydF4y2Ba]。实际上仍不确定如果这些信号通路在分生孢子形成互动。gydF4y2Ba

答:alternatagydF4y2Ba菌株删除了gydF4y2BaHSK1gydF4y2Ba或gydF4y2BaHOG1gydF4y2Ba显示阻力升高dicarboximide phenylpyrrole杀菌剂。gydF4y2Ba突变体之间显示一个抵抗那些杀真菌剂水平升高gydF4y2Ba和gydF4y2Ba突变株,表明SKN7参与杀菌剂敏感性可能HSK1介导的信号通路。真菌菌株携带gydF4y2Baskn7 / hog1gydF4y2Ba双突变展出杀菌剂抵抗,类似于应变只能携带一个gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba基因突变。结果表明,与杀菌剂的敏感性相关的信号转导从AaHSK1同时到AaSKN7 AaHOG-mediated通路。HSK-HOG信号通路与杀菌剂的敏感性相关联的gydF4y2Ba答:brassicicolagydF4y2Ba和gydF4y2Ban .菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba121年gydF4y2Ba];然而SKN7没有参与杀菌剂的敏感性gydF4y2Ban .菌gydF4y2Ba。HSK支配Ssk1p HOG1上游(监管机构)和Skn7p渗透性适应和植物病原真菌杀菌剂的敏感性gydF4y2Ba公司heterostrophusgydF4y2Ba和人类病原体gydF4y2Bac . neoformansgydF4y2Ba(gydF4y2Ba128年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba169年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba170年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

的角色SKN7致病性/毒性真菌病原体之间的不同。gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2BaSKN7真菌病变发展需要敏感品种柑橘。类似于gydF4y2Ba和gydF4y2Ba的突变失活gydF4y2BaAaSKN7gydF4y2Ba在gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba导致减少了过氧化氢酶的活动、SOD和过氧化物酶,进一步证实,解毒的能力host-generating HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba通过gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba对成功的病机柑橘是至关重要的。的gydF4y2BaSKN7gydF4y2Ba同源染色体需要人类病原体的毒性gydF4y2Bac . neoformansgydF4y2Ba,gydF4y2Ba会于长滩举行白色的,gydF4y2Ba和gydF4y2Ba会于长滩举行glabratagydF4y2Ba(gydF4y2Ba150年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba171年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba172年gydF4y2Ba]。相比之下,再次gydF4y2BaSKN7gydF4y2Ba不是在植物病原体毒力因素gydF4y2Ba公司heterostrophusgydF4y2Ba和gydF4y2Bam . oryzaegydF4y2Ba在人类的病原体gydF4y2Ba作为。来自烟gydF4y2Ba(gydF4y2Ba116年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba162年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba173年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

7所示。NADPH氧化酶(NOX):信号通路介导的gydF4y2Ba

的NADPH-dependent从NADPH氧化酶转移电子的氧分子,从而导致生产的超氧化物进一步代谢HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba由SOD (gydF4y2Ba174年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba175年gydF4y2Ba]。氮氧化物复杂通常被发现在动物、植物、和许多多细胞微生物,但完全没有在原核生物gydF4y2Ba176年gydF4y2Ba]。功能,氮氧化物复杂的细胞分化和防御反应中扮演着关键角色。在人类中,吞噬氮氧化物复杂,参与生产超氧化物和免疫力,包含两个主要催化组件gydF4y2Ba和gydF4y2Ba和多个管理单元Rac(一个小GTPase),gydF4y2Ba,gydF4y2Ba,gydF4y2Ba(gydF4y2Ba177年gydF4y2Ba]。氮氧化物复杂还需要调节激素的反应,细胞增殖和细胞凋亡在动物([gydF4y2Ba178年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba180年gydF4y2Ba]。激活gydF4y2Ba主要是由gydF4y2Ba和Rac2gydF4y2Ba181年gydF4y2Ba]。植物也有氧化酶类类似于gydF4y2Ba,指定呼吸爆发同系物(Rboh),生理代谢和ROS生成所需的响应病原体入侵(gydF4y2Ba175年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba182年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba183年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

许多真菌NADPH氧化酶直接同源,病因,NOXB和NOXC发育所需记录的遗传分析,生理和病理功能(gydF4y2Ba25gydF4y2Ba,gydF4y2Ba76年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba184年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba185年gydF4y2Ba]。病因,NOXB与哺乳动物相似gydF4y2Ba。病因/ NOXB编码基因的表达调节亚基密切监管,NOXR (gydF4y2Ba同族体)和小GTPase (Rac同族体)gydF4y2Ba185年gydF4y2Ba]。真菌NOXC包含钙结合类ef - hand主题及其类似于哺乳动物和植物Rboh NOX5酶。gydF4y2Ba

氮氧化物的功能复杂的多细胞的发展和监管的致病性真菌物种之间的差异显著,拥有它(gydF4y2Ba186年gydF4y2Ba]。病因和NOXB都参与监管菌核形成的gydF4y2Bab .灰质gydF4y2Ba和gydF4y2BaSc. sclerotiorumgydF4y2Ba(gydF4y2Ba141年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba187年gydF4y2Ba]。在gydF4y2Bab .灰质gydF4y2Ba需要,只有NOXB渗透结构的形成,尽管NOX亚型都有致病性。在gydF4y2Bam .盘菌gydF4y2Ba、病因和NOXB在发病机制中发挥作用,因为两种亚型都需要穿透钉在附着胞的形成(gydF4y2Ba188年gydF4y2Ba]。虽然病因性的发展需要在真菌子实体,只需要NOXB子囊孢子萌发gydF4y2Ban .菌gydF4y2Ba和gydF4y2Ba柄孢壳菌属anserinagydF4y2Ba(gydF4y2Ba189年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba191年gydF4y2Ba]。病因,但不是NOXB,需要建立真菌内生植物之间的互惠关系gydF4y2BaEpichloe festucaegydF4y2Ba和黑麦草gydF4y2Ba76年gydF4y2Ba]。当接种到草主机,gydF4y2Ba大肠festucaegydF4y2Ba应变缺乏病因或NOXR成为致病,显示增加分支和造成严重发育不良和过早衰老的主机gydF4y2Ba192年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba193年gydF4y2Ba]。病因是由小GTPase Rac和协调调控NOXR就是明证酵母2台混合动力和下拉分析(gydF4y2Ba194年gydF4y2Ba]。此外,酵母极性直接同源蛋白,Bem1 Cdc24,最近被证明是复杂部分真菌NADPH氧化酶(gydF4y2Ba195年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

橘子致病型的gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba有gydF4y2Ba病因gydF4y2Ba,gydF4y2BaNOXBgydF4y2Ba,gydF4y2BaNOXRgydF4y2Ba同源染色体。gydF4y2Ba答:alternata病因gydF4y2Ba(gydF4y2BaAaNOXAgydF4y2Ba)包含一个NADPH-binding域和六个跨膜域和铁氧还蛋白synthase-type FAD-binding域,通常见于NOXA-like家庭。遗传分析显示,gydF4y2BaAaNOXAgydF4y2Ba负责生产超氧化物和HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba。gydF4y2Ba突变体菌丝内活性氧积累低于野生型,根据氮蓝四唑(电视台),3、3′-diaminobenzidine (DAB)和二乙酸dichlorodihydrofluorescein (HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaDCFDA)染色过氧化物的存在和HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba。此外,删除gydF4y2BaAaNOXAgydF4y2Ba在gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba导致了高灵敏度HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba,superoxide-generating化合物(甲萘醌和KOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba)、肼、SDS、共和三碘苯甲酸,强有力的单线态能造点儿氧气的化合物(血卟啉和玫瑰红)(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba)。这些缺陷表型类似先前见过的gydF4y2Ba或gydF4y2Ba突变体。的表达gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba和gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba基因可能受AaNOXA,删除gydF4y2BaAaNOXAgydF4y2Ba的积累减少gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba和gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba基因转录。重新表达野生型gydF4y2BaAaNOXAgydF4y2Ba在一个gydF4y2Ba突变体恢复ROS阻力和表达gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba和gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba基因。gydF4y2Ba突变体也显示增加敏感度NADPH氧化酶抑制剂(二苯基碘鎓(DPI)和apocynin),gydF4y2Ba模型化合物(硝普酸钠(SNP)和盐酸羟胺(已经)],gydF4y2Ba合酶底物(精氨酸)和gydF4y2Ba合酶抑制剂(nitroarginine甲酯(nitro-arg)]。类似于gydF4y2Ba和gydF4y2Ba,gydF4y2Ba突变体,产生正常的毒素,诱导和更少的坏死病变明显小于野生型的分离Minneola postinoculation或四季橘叶3天,表明gydF4y2Ba病因gydF4y2Ba行列式是一个重要的毒性gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。gydF4y2Ba

病因、NOXB NOXR是氮氧化物的核心组件复杂,负责生产的HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba。所有三个氮营养生长所需组件,分生孢子生产、抗氧化和nitrosative压力,和完整的毒性。然而,每个异构体可能独立和合作与其他未知的组件在不同环境条件下,在不同的发展阶段,因为损伤程度的个体之间的差异很大gydF4y2Ba氮氧化合物gydF4y2Ba突变体。gydF4y2Ba突变是H更敏感gydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba,柯gydF4y2Ba_2gydF4y2Ba,二酰胺gydF4y2Ba或gydF4y2Ba。相比之下,gydF4y2Ba或gydF4y2Ba突变菌株更敏感cumyl HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba和SDS比gydF4y2Ba。高灵敏度的gydF4y2Ba和gydF4y2BaROS突变体也伴随着两个redox-responsive基因的表达减少gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba和gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba。尽管表达gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba和gydF4y2BaHOG1gydF4y2Ba由氮氧化物调节系统;AaAP1和HOG1负调节的表达gydF4y2BaNoxBgydF4y2Ba和gydF4y2BaNoxRgydF4y2Ba。这种转录反馈回路可能允许真菌避免过度有毒活性氧的生产。在gydF4y2Ba答:nidulansgydF4y2Ba,gydF4y2Ba病因gydF4y2Ba是由一个gydF4y2BaHOG1gydF4y2Ba同族体(gydF4y2Ba189年gydF4y2Ba]。氮氧化物的表达复杂的编码基因已被证明是由FUS3 / KSS1 SLT2 MAP激酶gydF4y2BaNgydF4y2Ba。gydF4y2Ba菌gydF4y2Ba和gydF4y2Bab .灰质gydF4y2Ba(gydF4y2Ba141年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba191年gydF4y2Ba]。哺乳动物gydF4y2Ba和gydF4y2Ba由p38 HOG1 MAP激酶磷酸化。gydF4y2Ba

在真菌,表达gydF4y2Ba病因gydF4y2Ba和gydF4y2BaNOXBgydF4y2Ba是由NOXR和RacgydF4y2Ba141年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba191年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba194年gydF4y2Ba]。然而,gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2BaNOXR负调控的表达gydF4y2Ba病因gydF4y2Ba并没有表达的影响gydF4y2BaNOXBgydF4y2Ba。gydF4y2Ba突变体是高度耐calcofluor白色,刚果红和dicarboximide phenylpyrrole杀菌剂相比,野生型和突变菌株缺乏gydF4y2Ba病因gydF4y2Ba和gydF4y2BaNOXRgydF4y2Ba。NOXB似乎扮演了一个负面在甲壳素的生物合成,因为监管的作用gydF4y2Ba,但不gydF4y2Ba和gydF4y2Ba,几丁质含量高于野生型(S.L.杨、个人通信)。如上所述,在任何的真菌菌株中断gydF4y2BaAaAP1gydF4y2Ba,gydF4y2BaAaHSK1gydF4y2Ba,gydF4y2BaAaHOG1gydF4y2Ba共和人民党和三碘苯甲酸都高度敏感的基因。gydF4y2Ba,gydF4y2Ba,gydF4y2Ba突变体也表现出对这两个化合物的敏感性增加,表明不同信号通路之间基本没有什么存在的多药耐药性的上下文中。gydF4y2Ba

所需的氮氧化合物复杂已被证明是致病性/毒性真菌物种的数量(gydF4y2Ba141年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba167年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba188年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba196年gydF4y2Ba]。致病性测定表明gydF4y2Ba或gydF4y2Ba突变体是无法产生坏死病变完好无损的柑橘叶片。两个突变体诱导野生型病变在柑橘叶接种之前受伤,表明gydF4y2Ba突变体主要是逮捕在渗透阶段。gydF4y2Ba和gydF4y2Ba突变体被屏蔽在渗透和殖民阶段。gydF4y2Ba

8。Nonribosomal肽合成酶(NPS)介导的活性氧解毒gydF4y2Ba

删除一个gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba基因(gydF4y2BaAaNPS6gydF4y2Ba),编码多肽类似于真菌nonribosomal肽合成酶(nps)导致真菌host-selective毒素积累减少,黑色素并显示到H敏感性增加gydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Basuperoxide-generating化合物(KOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba和甲萘醌),铁损耗(L.-H。陈,个人沟通)。gydF4y2Ba未能产生含铁细胞,低分了有机化合物参与从环境中获取铁(gydF4y2Ba197年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba198年gydF4y2Ba]。在几乎所有活细胞、铁所需大量代谢功能和电子转移过程对细胞增殖和生存起着至关重要的作用[gydF4y2Ba199年gydF4y2Ba]。当缺少铁,微生物分泌含铁细胞溶解和提取铁。所有真菌含铁细胞(rhodotorulic酸,fusarinines coprogens,高铁色素),已确定包含hydroxamates和从一个非传统的氨基酸合成,L-ornithine [gydF4y2Ba197年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba200年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba201年gydF4y2Ba]。nps函数合成核糖体的线性或环肽没有援助,增加D -或l -氨基酸,蛋白质,非蛋白、羟基酸和鸟氨酸nonribosomal肽。许多这些肽有药用、制药、或农业值(gydF4y2Ba202年gydF4y2Ba]。AM-toxin苹果产生的致病型的gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2BaHC-toxin由种族1玉米的病原体,gydF4y2Ba公司carbonumgydF4y2Ba,enniatin由gydF4y2Ba镰刀菌素gydF4y2Ba种虫害都nonribosomal肽(gydF4y2Ba7gydF4y2Ba,gydF4y2Ba203年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba204年gydF4y2Ba]。gydF4y2Ba

许多gydF4y2Ba链格孢属gydF4y2Ba物种产生和排泄二甲coprogen含铁细胞(gydF4y2Ba205年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba208年gydF4y2Ba]。Coprogen包含一个二酮哌嗪环(dimerium酸),在这两个gydF4y2Ba酰基-gydF4y2Ba-hydroxy-ornithine单位是加入了一个肽键gydF4y2Ba198年gydF4y2Ba]。第三个酰基鸟氨酸单元与环通过酯键。nps参与装配三个gydF4y2Ba酰基-gydF4y2Ba-hydroxy-ornithine单位,它们的直接前体hydroxamate含铁细胞。真菌通常有多个gydF4y2BaNPSgydF4y2Ba基因;每个编码多肽与离散domains-AMP-binding腺苷酸(a), thiolation (T)或肽基载体蛋白(ACP)和缩合(C)域组织为一个模块(gydF4y2Ba209年gydF4y2Ba- - - - - -gydF4y2Ba212年gydF4y2Ba]。腺苷酸域需要识别氨基酸基质和激活。thiolation域参与4′-phosphopantheine绑定。冷凝域参与肽键的形成和伸长和新合成肽的释放。模块的数量和顺序的NPS nonribosomal肽的长度和结构的影响。gydF4y2Ba

和gydF4y2Ba突变体的gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba显示不同程度的过敏,HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba和superoxide-generating化合物。gydF4y2Ba突变体对ROS比不太敏感gydF4y2Ba,显示增加灵敏度测试氧化剂只有当应用在更高浓度:HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba(≥0.2%),KOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba(≥20毫米)和甲萘醌(≥5毫米)。然而,高灵敏度HgydF4y2Ba_2gydF4y2BaOgydF4y2Ba_2gydF4y2Ba出现在gydF4y2Ba或gydF4y2Ba突变是缓解通过添加三价铁介质,暗示一个重要的角色的铁和铁siderophore-mediated收购ROS阻力。我们已经观察到的表达gydF4y2BaAaNPS6gydF4y2Ba基因在真菌变异缺乏显著下调gydF4y2BaYAP1gydF4y2Ba。删除gydF4y2BaYAP1gydF4y2Ba在gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba也减少了含铁细胞的生产。此外,救出了应变表达功能的副本gydF4y2BaYAP1gydF4y2Ba野生型含铁细胞水平和积累起来的gydF4y2BaAaNPS6gydF4y2Ba基因转录。的表达gydF4y2BaAaNPS6gydF4y2Ba和生产的含铁细胞也被抑制在真菌菌株缺乏HOG1或病因(L.-H。陈和S.L.杨,个人沟通),确认铁收购和抗活性氧之间密切的联系。的野生型菌株gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Bairon-depleted条件下生长时,几乎没有可衡量的过氧化氢酶和SOD (L.-H活动。陈,个人沟通)。抗氧化活动都可检测gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba富含铁的条件下培养。因此,我们得出结论,对氧化应激的敏感性的增加和减少的致病性gydF4y2Ba,gydF4y2Ba,gydF4y2Ba,或gydF4y2Ba似乎是由于氧化stress-detoxifying酶的能力下降。gydF4y2Ba

遗传分析表明,含铁细胞由NPS6需要完整的橘子致病型的毒力gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。这可能是由于无能gydF4y2Ba突变体有效地消除有毒活性氧。含铁细胞真菌所需也发病机理gydF4y2Ba答:brassicicolagydF4y2Ba,gydF4y2Ba作为gydF4y2Ba。gydF4y2Ba来自烟gydF4y2Ba、有限公司gydF4y2Ba。heterostrophusgydF4y2Ba,gydF4y2Ba公司miyabeanusgydF4y2Ba,gydF4y2Baf . graminearumgydF4y2Ba,gydF4y2Bam .盘菌gydF4y2Ba(gydF4y2Ba208年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba210年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba213年gydF4y2Ba,gydF4y2Ba214年gydF4y2Ba]。然而,含铁细胞不需要担子菌类玉米病原体的发病机理,gydF4y2Ba美国maydisgydF4y2Ba(gydF4y2Ba215年gydF4y2Ba]。这将是极大的兴趣确定NPS6也是由YAP1 HOG1其他真菌的物种。gydF4y2Ba

9。结论gydF4y2Ba

基于观察到的表型源自突变体缺乏YAP1, HOG1, SKN7、氮氧化物、或NPS6监管网络组装强调这些信号通路之间的复杂的相互影响gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba(图gydF4y2Ba4gydF4y2Ba)。氮氧化物复杂似乎在ROS的产生有重要作用,可作为辅助信息调节各种代谢过程gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。氮氧化物复杂的转录激活需要两个重要的监管机构,随后YAP1 HOG1,调节基因的表达编码nonribosomal肽合成酶(NPS6)或其他酶生物合成的含铁细胞。SKN7身体与YAP1相互作用,调节的基因参与活性氧解毒。保持铁活性氧解毒的体内平衡是至关重要的,因为铁抗氧化剂酶活动的要求。损伤的氮氧化物复杂,YAP1监管机构,HOG1激酶或siderophore-mediated铁收购gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba影响其消除活性氧的能力和在寄主植物,暗示的重要性ROS戒毒成功的发病机理gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba。除了排毒ROS,gydF4y2Ba答:alternatagydF4y2Ba利用专业或协同监管的信号通路,参与HSK1, HOG1,和/或SKN7,渗透压力,杀真菌剂,和其他有毒的化合物。这cross-interaction不同信号通路之间可能有偏心的优势整合细胞对更广泛的环境刺激的反应。gydF4y2Ba

确认gydF4y2Ba

作者要感谢现任和前任涌实验室成员Siwy杨玲,Li-Hung Chen Hsieh-Chin蔡,Ching-Hsuan林博士对这项工作的贡献和吴Wen-Chun协助拍照。本文得到了佛罗里达州农业试验。gydF4y2Ba

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