低度的慢性炎症和氧化应激在肥胖的脂肪组织。脂肪组织的过度积累在肥胖的特征是免疫细胞的招募。激活T细胞和趋化因子诱导单核细胞迁移进入脂肪组织分化成巨噬细胞促炎M1。之间的交互激活T细胞、巨噬细胞和功能失调的脂肪细胞导致adipokine特异表达和exosome-like泡生产导致胰岛素抵抗(IR)。在肥胖是脂肪组织缺氧与ROS和ox-LDL生产有关,和泡沫细胞的形成。此外,缺氧和增加脂肪细胞的氧化应激诱导细胞凋亡导致胰岛素抵抗。