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Insight Hypoxia-Mimetic代理作为潜在工具间充质干细胞在再生医学启动

表6

缺氧对MSC移植的影响、迁移和分泌。

治疗的条件 干细胞类型 效果相比normoxia(分析方法) Ref。
O2浓度 时间/通道

1% 1 d hBM-MSC CX3CR1趋化因子受体CXCR4调节(存在) (172年]
1% 二维 hBM-MSC VEGF在球状体分泌增加(ELISA)大鼠模型中,胶原沉积(马森的三色的染色)增强,形成血管和骨形成促进(高分辨率射线照片),和影射MSC移植后治疗改善球状体相比,单个细胞的移植 (89年]
1% 二维 hBM-MSC VEGFNANOG调节(存在) (57]
1% 二维
二维
rBM-MSC VEGF调节(rt - pcr), VEGF增加(WB, ELISA) (80年]
1% > 2 d mBM-MSC 趋化因子受体Cxcr4表达下调(存在) (143年]
1% 10 d hBM-MSC VEGFNANOG调节(存在) (57]
1% 14 d mBM-MSC 在心肌梗死(MI)小鼠模型,心肌细胞存活率降低由于MCT-4 (WB)增加,并在心脏纤维化组织发起的 (68年]
1 - 3% 16小时 hBM-MSC 迁移的潜在增加(划痕试验) (81年]
2% 到7段 hBM-MSC ECM分泌增强(纤连蛋白和胶原蛋白II型荧光染色法,样品形貌),表达connexin-43增加(荧光染色,样品形貌) (38]
2.5% > 3 d hUCB-MSC 迁移潜力增加 (60]
5% > 8 h mBM-MSC 趋化因子受体CXCR4、MMP 9和14 (WB),增加心肌梗死治疗后大鼠模型减少左心室(LV)纤维化,改善LV功能 (152年]
5% 4 d hBM-MSC VEGF增加(ELISA) (65年]
5% 10 d hBM-MSC MMP7-16TIMP1-3调节(存在) (65年]

缺氧预处理4-48小时1% O2然后再氧化21% O 8个小时2; 缺氧预处理在2.5% O215分钟,然后再氧化为21%230分钟,再次缺氧预处理为2.5%23天; 缺氧预处理O 8小时为5%2然后再氧化的30分钟21%啊2;h:人类;m:鼠标;接待员:老鼠。