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Insight Hypoxia-Mimetic代理作为潜在工具间充质干细胞在再生医学启动

表5

医学和化学缺氧预处理对MSC分化。

治疗的条件 干细胞类型 效果相比normoxia(分析方法) 裁判
代理/浓度 时间

柴油/ 3μ 治疗14 d hBM-MSC 成骨的(茜素红染色,14 d)和脂肪形成的(油红染色,14 d)潜在的减少 (61年]
柴油/ 15μ 治疗7 d hBM-MSC 高山(WB 7 d)增加 (120年]
柴油/ 15μ 治疗21 d hBM-MSC 成骨的潜在增加(茜素红染色,21 d),高山,RUNX2,OC调节(存在),骨生成β连环蛋白信号增加(WB) (120年]
柴油/ 50μ 治疗21 d hBM-MSC 软骨形成(阿尔新蓝,21 d)SOX9表达式(rt - pcr, 7 d)略有增加 (124年]
柴油/ 120μ 治疗8 d mBM-MSC 脂肪形成的潜在保存(苏丹黑染色,8 d),Oct4表达维护(存在) (123年]
柴油/ 120μ 治疗21 d hUC-MSC 成骨的(冯Kossa染色、21 d)和脂肪形成的(油红染色,21 d)潜在的保存 (97年]
CoCl2/ 100μ 预处理对1 - 2 d mC3H / 10 t1/2-msc 骨(茜素红染色,18 d)和表达的上校,我,Bglap,高山基因(rt - pcr、10 d)增强,脂肪生成(油红染色,5 d)和表达的Ap2,C / ebpα,Pparγ5 d基因(rt - pcr)减少,软骨形成(阿尔新蓝染色,14 d)和表达SOX9,坳二世,基因(rt - pcr、10 d)增强 (101年]
CoCl2/ 100μ 预处理对2 d hDP-MSC
hUC-MSC
hAD-MSC
软骨形成(阿尔新蓝,28 d)在广告和UC-MSC增加,在DP-MSC-not检测,细胞来源依赖以下基因的表达变化:COL2A1,,SOX9,VCAN(rt - pcr): DP-MSC -SOX9(7 d后,在14日21日和28 d表达下调),VCAN(后7、14、21、28 d调节),COL2A1没有检测到
UC-MSC -SOX9(后7日,28 d下来,经过14和21 d调节),COL2A1,,VCAN(后7、14、21、28 d-upregulated)
AD-MSC -SOX9(7 d后,在14日21日和28 d表达下调),COL2A1(后7、14、21、28 d调节),和调节14 d后,VCAN(后7、14、21、28 d表达下调)
(53]
CoCl2/ 100μ 治疗8 d mBM-MSC 脂肪形成的潜在保存(苏丹黑染色,8 d),Oct4表达维护(存在) (123年]
CoCl2/ 100μ 治疗9 d Coculture
hBM-MSC
HUVEC
成骨的潜在保留(茜素红、九天)的表达RUNX2,高山,和COLIA1维护(存在) (52]
CoCl2/ 100μ 治疗21 d hUC-MSC 成骨的(冯Kossa染色、21 d)和脂肪形成的(油红染色,21 d)潜在的保存 (97年]
CoCl2/ 100μ 治疗21 d hBM-MSC 软骨形成(阿尔新蓝,21 d)SOX9表达式(rt - pcr 7 d)维护 (124年]
DMOG / 200μ 治疗21 d hBM-MSC 软骨形成(阿尔新蓝,21 d)SOX9RUNX2表达式(rt - pcr, 7 d)增加 (124年]
DMOG / 500μ 预处理对2 d rBM-MSC 骨(茜素红S 21 d)和高山活动(7 d)增加 (80年]
DMOG / 500μo M + 1%2 预处理对2 d rBM-MSC 骨(茜素红S 21 d)和高山活动(7 d)增加 (80年]
DMOG / 500μ 治疗9 d Coculture
hBM-MSC
HUVEC
成骨的潜力(茜素红、9 d),保留的表达RUNX2维护(存在)的表达高山COLIA1增加(存在) (52]

d: /天;h:人类;m:鼠标;接待员:老鼠。