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Insight Hypoxia-Mimetic代理作为潜在工具间充质干细胞在再生医学启动

表4

缺氧前/治疗对MSC分化的影响。
治疗的条件 类型的干细胞 效果相比normoxia(分析方法) Ref。
O2浓度 时间/通道
1% 预处理对2 d rBM-MSC 骨生成增加(高山活动,7 d;茜素红S 21 d) (80年]
1% 预处理对3 d hBM-MSC 成骨的MSC的潜力,为高密度球体成骨的潜在增强;高山活动增加与球体细胞密度(ALP染色后14 d),骨钙素水平保持(ELISA) (89年]
1% 预处理对14 d hBM-MSC 脂肪形成的差异化受损(油红染色,14到20 d),成骨的潜在减少(茜素红染色,21 d,钙沉淀检测) (58]
1% 预处理对21 d hAD-MSC Chondrogenic潜在增加(阿尔新蓝染色,21 d);高表达的SOX9和COL2A1基因(rt - pcr),成骨的潜在略有减少(21 d·冯·Kossa染色,手动计数的钙化区域);低表达的高山和不变OPN(rt - pcr),脂肪形成的潜在略有减少(油红染色,21 d);低表达的ADPN和LPL基因(rt - pcr) (62年]
1% 治疗9 d Coculture
hBM-MSC
HUVEC		 成骨的潜在维护(茜素红染色,9 d),成骨的表达式RUNX2和高山基因保留和upregulationCOLIA1(存在) (52]
1.5% 预处理对一维 BM-MSC
UCB-MSC		 成骨的潜力(冯Kossa染色,14 d)和表达的RUNX2基因保留(rt - pcr),脂肪形成的分化潜能保留(油红染色,21胶原类型IId)及其相应的标记基因PPAR-α(rt - pcr),软骨形成(科尔II型检测、21 d),和表达的SOX9基因增加(rt - pcr) (82年]
2% 预处理对7 d hAD-MSC 骨生成增强(冯·Kossa染色22科尔II型d),脂肪生成增强(油红染色,21科尔II型d) (114年]
2% 预处理对8 d mAD-MSC 早期软骨形成增加(阿尔新蓝染色,sGAGs化验设备,6 d),骨生成7 d后维护(高山活动,比色测定),后21 d-decreased(茜素红染色) (116年]
2% 预处理在通道2和/或治疗21 d hBM-MSC 成骨的潜在减少(茜素红染色,21 d),成骨的潜在减少由于缺氧预处理在normoxia和缺氧条件下细胞生长 (71年]
2% 治疗14 d hBM-MSC 成骨的潜在维护(冯Kossa染色和高山活动,14 d),脂肪形成的潜在维护(油红染色,14 d) (63年]
2% 治疗14 d hBM-MSC 成骨的潜在保存(冯Kossa染色,14 d),上述能力保存到第七段 (38]
2% 治疗14 - 17 d hWJ-MSC Chondrogenic潜在的维护(阿尔新蓝染色,14 - 17 d) (64年]
2% 治疗18天 hWJ-MSC 脂肪形成的潜在增加(油红染色,18 d) (63年]
2% 治疗21天 hBM-MSC 脂肪形成的潜在保存(尼罗红染色,21 d)第七段 (38]
2% 治疗21天 hWJ-MSC 成骨的潜在的增加(冯Kossa染色,21 d) (64年]
2.5% 预处理超过3天 hUC-MSC 成骨的(茜素红染色,21 d),脂肪形成的(油红染色,21 d)和chondrogenic(阿尔新蓝染色,21 d)潜在的保存 (84年]
3% 预处理对7 - 10 d和/或治疗21 d hBM-MSC 缺氧预处理和缺氧治疗分化期间保持成骨(茜素红染色,21 d)和脂肪形成的潜力(油红染色,21 d)的主要细胞,减少脂肪生成和抑制骨通道数从1到4,增加的基因ALPL,IBSP,FABP4,LPL表达下调(存在),通过增加数量从1到4,成骨分化(通道1)刺激后从O 3到20%2 (33]
1 - 3% 预处理16 h hBM-MSC 成骨的(茜素红染色),脂肪形成的(油红染色),和chondrogenic(阿尔新蓝染色)微分潜在的维护 (81年]
1 - 5% 治疗21 d hBM-MSC 成骨分化减少(茜素红化验、7、14和21 d),高山和OPN表达了在低水平低于5%2(WB) (125年]
5% 预处理在章节2 - 4和/或治疗21 d hWJ-MSC 骨(冯Kossa染色,21 d)和软骨分化(马森的三色的染色,21 d)保持在同一水平,常氧/缺氧预处理和治疗并不影响MSC分化潜能 (126年]
5% 预处理到通道2和/或治疗28 d hBM-MSC 成骨的潜在(茜素红染色,28 d)的表达ALPL和RUNX2基因(rt - pcr),增加脂肪形成的潜在(油红染色,28 d)增加;的表达水平LPL和PPARγ基因保持(rt - pcr)、缺氧预处理和缺氧治疗增加分化的潜能 (66年]
5% 治疗14 d hBM-MSC 成骨的潜力(高山活动,14 d)和BGLAP,RUNX2,COLL2基因表达增加(rt - pcr) (65年]
5% 治疗21 d hBM-MSC 减少脂肪生成(油红染色,21 d) (65年]
5% 治疗28 d hBM-MSC 软骨形成减少(阿尔新蓝染色,28 d) (65年]
8% 治疗8 d mBM-MSC 脂肪生成后增加8 d(苏丹黑染色) (123年]
8% 治疗14 d mBM-MSC Oct4抑制(存在) (123年]
缺氧预处理在2.5% O215分钟,然后再氧化为21%230分钟,再次缺氧预处理为2.5%23天;d: /天;h:人类;m:鼠标;接待员:老鼠。