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Insight Hypoxia-Mimetic代理作为潜在工具间充质干细胞在再生医学启动

表3

医学和化学缺氧对MSC可行性的影响,扩散,clonogenicity。

治疗的条件 干细胞类型 效果相比normoxia(分析方法) Ref。
代理/浓度 时间

柴油/ 0.1μ 53 d hBM-MSC 扩散增加(Incucyte高清成像系统) (61年]
柴油/ 10μ 二维 hBM-MSC 与糖酵解相关基因(HK2,PDK-1,BNIP3,LDHA)、生存能力和生存调节(微阵列分析) (61年]
柴油/ 10μ 53 d hBM-MSC 增殖抑制浓度的10μM和更高(Incucyte高清成像系统) (61年]
柴油/ 50μ 12小时 hBM-MSC 扩散的2 d 3一样有效μM柴油(Incucyte高清成像系统),HIF-1α调节(微阵列分析) (99年]
柴油/ 50μ 1 - 3 d rBM-MSC 生存能力提高(MTT) (One hundred.]
柴油/ 50 - 500μ 1 d hAD-MSC 生存能力不变(CellTiter 96水包) (102年]
柴油/ 100μ 12小时 rBM-MSC HIF-1α增加(存在) (One hundred.]
柴油/ 100μ 1 d rBM-MSC HIF-1α增加(WB) (One hundred.]
柴油/ 100μ 1 - 3 d rBM-MSC 生存能力提高(MTT) (One hundred.]
柴油/ 100μ 二维 hWJ-MSC HIF-1α增加(WB) (115年]
柴油/ 120μ 二维 hUC-MSC 细胞生存能力DPO浓度、细胞生存能力比120年有所下降μM柴油(MTT) (97年]
CoCl2/ 50 - 300μ 1 d hAD-MSC 生存能力提高(MTT) (102年]
CoCl2/ 100μ 1 - 2 d hDP-MSC
hUC-MSC
hAD-MSC
生存能力提高(MTT) (53]
CoCl2/ 100μ 二维 hDP-MSC
hUC-MSC
hAD-MSC
HIF-1α增加在DP - UC-MSC和维护在AD-MSC (WB) (53]
CoCl2/ 100μ 二维 hUC-MSC 生存能力下降超过100μM CoCl2(MTT) (97年]
CoCl2/ 100μ 6 d Coculture
hBM-MSC
HUVEC
hBM-MSC的更高的增殖coculture(结晶紫染色),hBM-MSC的可行性 (52]
CoCl2/ 0.5毫米 1 d hAD-MSC 减少可行性(MTT) (102年]
DMOG / 100μM + SD 1 d rBM-MSC 扩散(台盼蓝染色,细胞计数),维护PI3K / Akt信号激活(WB) HIF-1α增加(WB) (103年]
DMOG + SD / 0.5毫米 1 d rBM-MSC 扩散(台盼蓝染色,细胞计数),维护PI3K / Akt信号激活(WB) HIF-1α增加(WB) (103年]
DMOG o / 0.5毫米+ 1%2 二维 rBM-MSC HIF-1α增加(WB) (80年]
DMOG / 0.5毫米 6 d Coculture
hBM-MSC
HUVEC
hBM-MSC的更高的增殖coculture(结晶紫染色),增加hBM-MSC的可行性 (52]
DMOG / 1毫米 1 d rBM-MSC 生存能力增加体外(赫斯特33342染色),HIF-1α增加(WB),葡萄糖转运蛋白1 (WB)增加,pAKT水平增加(WB),增加生存的MSC移植后缺血性心脏(一只老鼠模型)(TUNEL分析),按时间的保护作用对体外细胞死亡(台盼蓝染色,细胞计数) (92年]
DMOG + SD / 1毫米 1 d rBM-MSC 扩散(台盼蓝染色,细胞计数),维护PI3K / Akt信号激活(WB) HIF-1α增加(WB) (103年]
DMOG / 5毫米+ SD 1 d rBM-MSC 扩散减少(台盼蓝染色,细胞计数) (103年]
ISO / 2% 4 h hBM-MSC 细胞代谢活动增加4 h后,显著降低后6 h ISO浓度高于2% (MTT) HIF-1α增加(WB), PI3K / Akt信号激活(WB),凋亡细胞的比例显著降低与1 - 2% ISO治疗后6 h(流式细胞术) (98年]
DNP / 0.25毫米 20分钟 Coculture
rBM-MSC
厘米
生存能力显著增加(PKH26,流式细胞术) (94年]

20分钟的治疗0.25毫米,然后再氧化2或24小时21% O2;d: /天;h:人类;m:鼠标;r:老鼠;SD:血清剥夺;CM:心肌细胞;HUVEC:人类脐静脉内皮细胞。