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Insight Hypoxia-Mimetic代理作为潜在工具间充质干细胞在再生医学启动

表2

缺氧对MSC的影响生存能力、扩散和clonogenicity。
治疗的条件 类型的干细胞 效果相比normoxia(分析方法) Ref。
O2浓度 时间/通道
1% 二维 hBM-MSC 扩散(DNA Quant-iT Picrogreen试验),clonogenicity(染色染色),和代谢活动(Vybrant化验)增加;HIF-1αproapoptotic基因表达下调(存在):伯灵顿,bcl - 2,CASP-3表达下调(存在) (57]
1% 二维 rBM-MSC 扩散减少(台盼蓝染色,细胞计数) (80年]
1% 7 d hBM-MSC 扩散显著降低(MTS扩散试验) (58]
1% 7 d hBM-MSC HIF-1α调节三倍(存在) (58]
1% 9 d hAD-MSC 扩散增加1.7倍(台盼蓝染色,细胞计数) (62年]
1% 10 d hBM-MSC 扩散(DNA Quant-iT Picrogreen化验)下降,代谢活动增加(Vybrant试验),HIF-1αproapoptotic基因表达下调(存在)bcl - 2和CASP-3表达下调,伯灵顿调节(存在) (57]
1% 14 d mBM-MSC 肝癌和可行性(可行性分析)和扩散(BrdU细胞增殖试验)增加,主要的代谢等监管机构Hk2调节(sqRT-PCR),转向无氧糖酵解,Slc16a3(MCT-4)基因调节下长时间缺氧(qRT-PCT) MCT-4水平下增加长期缺氧(WB) (68年]
1% 14 d rBM-MSC Clonogenicity增加(结晶紫染色法) (80年]
1% 21 d hAD-MSC 细胞老化减少,端粒延长1.5倍(qPCR) (62年]
1% 21 d hBM-MSC 细胞周期进程的放缓,积累在G1期延长缺氧(流式细胞术) (58]
1 - 3% 16小时 hBM-MSC 可行性和扩散(流式细胞术)保持一种蛋白激酶信号通路激活(WB) (81年]
1.5% 1 d hBM-MSC
hUCB-MSC		 扩散增加(台盼蓝染色,细胞计数)和细胞周期更快进展(流式细胞术),HIF-1α增加(WB) (82年]
1.5% 3 d hUC-MSC 扩散减少(台盼蓝染色,细胞计数),LDHA, GLUT-1,PDK-1调节(rt - pcr),谷氨酸生产下降(高效液相色谱),葡萄糖消耗显著增加(YSI 2700分析仪) (69年]
2% 二维 hBM-MSC 扩散(DNA Quant-iT Picrogreen试验),clonogenicity(染色染色),和可行性(流式细胞术)增加 (57]
2% 二维 hWJ-MSC 表达的基因HIF1-α,HIF-2α,Notch2,JAGGED1增加(rt - pcr) (64年]
2% 7 d hBM-MSC 高增长率保持即使confluency-multilayer形成(细胞计数,生长曲线),HIF-2α调节(rt - pcr) (38]
2% 7 d hBM-MSC Clonogenicity增加(结晶紫染色法) (63年]
2% 12 d hBM-MSC 高增殖率(台盼蓝染色,细胞计数),积极分裂细胞的数量明显增加(PKH26红色荧光细胞链接器工具),细胞分裂开始在细胞周期的早期(PKH26染色流式细胞术) (63年]
2% 20 d hBM-MSC Clonogenicity(从微观图像菌落计数)和倍增时间(细胞计数和生长曲线),细胞衰老降低(β牛乳糖染色、组织化学) (71年]
2% 通道2 - 7日 hBM-MSC 更高的细胞数量在每个通道从2到7(台盼蓝染色,细胞计数) (38]
2% 10通道 hWJ-MSC 更快的增长和更高的总细胞数(细胞面积计算,图像分析),正常核型维护(染色染色) (64年]
2% 64 d hBM-MSC 同质形态迅速自我更新的细胞保持52 d(显微镜分析) (83年]
2.5% 3 d hUC-MSC 扩散增加(在显微镜下细胞计数),HIF-1α增加(WB),PDK-1, GLUT-1,LDHA调节(rt - pcr),谷氨酸生产下降(高效液相色谱),葡萄糖消耗显著增加(2700年YSI选择分析仪) (69年]
2.5% > 3 d hUCB-MSC 细胞生存能力(在24小时和2 d)增加(台盼蓝染色、细胞计数和MTT);扩散(3 d)增加(台盼蓝染色,细胞计数),CFU-F号码在体外显著增强(染色染色) (60]
2.5% > 3 d hUCB-MSCs 细胞代谢活动(MTT) CFU-F(染色染色),数量和扩散(2和3 d)(台盼蓝染色,细胞计数)增加,倍增时间减少(在2和3 d)(台盼蓝染色,细胞计数),细胞死亡抑制(2和3 d)(显微镜分析) (84年]
3% ~ 100 d
通道1		 hBM-MSC 增生性寿命额外10 PD(流式细胞术),改善hypoxia-related编码的基因的转录VHL,HIF-1,PH-4,HYOU1,HIF1AN,高的,高的不变的(qPCR) (33]
3% 25岁以上的段落 hBM-MSC 细胞生长的改善(台盼蓝染色,细胞计数),人口倍增(台盼蓝染色,细胞计数),增加氧化应激反应(她,流式细胞术)和核改变等损害的DNA,端粒缩短,和染色体异常(DAPI Q-FISH,乳房Aneusomy多色探测设备)有限,糖酵解增加(OCR / ECAR F96通量分析仪) (32]
5% 二维 hBM-MSC 增殖率降低(DNA Quant-iT Picrogreen试验),clonogenicity(染色染色),和代谢活性升高(Vybrant试验) (57]
5% 3 d hUC-MSC 扩散增加(台盼蓝染色,细胞计数),LDHA,PDK-1,GLUT-1upregulation (rt - pcr) (69年]
5% 4 d rBM-MSC 增殖率增加(流式细胞术) (85年]
5% 4 d hBM-MSC Clonogenicity(结晶紫染色),扩散(EDU扩散工具包),代谢活动(Alamar蓝色染色)增加 (65年]
5% 14 d hBM-MSC Clonogenicity减少主细胞和通道1,但增加在章节2和3(结晶紫染色法) (66年]
5% 20 d hBM-MSC 集落形成显著降低(从微观图像菌落计数),倍增时间维护(台盼蓝染色、细胞计数、生长曲线),细胞衰老降低(β牛乳糖染色、组织化学、蓝染色细胞计数) (71年]
5% 通道1 - 10 hBM-MSC 人口倍增的数量增加(台盼蓝染色,细胞计数),细胞衰老降低(β牛乳糖染色、组织化学、蓝染色细胞计数) (72年]
缺氧预处理在2.5% O215分钟,然后再氧化为21%230分钟,再次缺氧预处理为2.5%23天;d: /天;h:人类;m:鼠标;r:老鼠;帕金森病:人口倍增;麻省理工:3 - (4、5-dimethylthiazol-2-yl) 2, 5-diphenyltetrazolium溴化;内部salt-20-deoxyuridine BrdU: 5-bromo四唑;MTS:内心四唑盐;WB:免疫印迹。