白藜芦醇促进BMP9-induced骨形成通过激活AMPK /自噬信号通路。(一)细胞溶解产物收集后感染Ad-GFP或Ad-BMP9有或没有白藜芦醇(50μ米)48 h。p-AMPK的蛋白质含量和t-AMPK被世行分析测量。(b)自噬诱导是通过添加50μM白藜芦醇Ad-GFP或Ad-BMP9。LC3, Beclin1, p62自噬标记被世行评估分析。siAMPK (d, e)α抑制了BMP9的高山和BMP9 + resveratrol-induced C3H10T1/2细胞的成骨分化。与siAMPK C3H10T1/2预处理后,细胞α其次是成骨分化与BMP9或BMP9 +白藜芦醇7 d,高山染色(c)和高山活动化验(d)进行测量成骨的能力。(e, f) sp 1自噬抑制剂抑制成骨分化的BMP9和BMP9 +白藜芦醇组。细胞治疗的组合sp 1和白藜芦醇Ad-BMP9或Ad-BMP9 + 7 d,和高山染色(e)和高山活动化验(f)进行测量C3H10T1/2成骨诱导的细胞。(g)与siAMPK世行分析表明,预处理αAMPK水平下降。与siAMPK C3H10T1/2细胞转染α24小时之前治疗Ad-BMP9或Ad-BMP9 +白藜芦醇。48 h后,蛋白质溶解产物收集测量AMPK水平世行分析。(h)世行分析表明,自噬被sp 1抑制。治疗后的C3H10T1/2细胞sp 1结合Ad-BMP9或Ad-BMP9 +白藜芦醇48 h,细胞溶解产物收集测量LC3的蛋白质含量,Beclin1, p62世行分析。 , ,和与对照组相比。^# , ^{# #} ,和^{# # #} 相比之下,BMP9组。^& , ^{& &} ,和^&&& 相比BMP9 +白藜芦醇组。