文摘
椎间盘退行性疾病是一种常见的健康问题)。政府间充质干细胞(msc)的椎间盘变性(类)近年来被广泛研究。然而,移植msc是受几个因素的限制。目前,旁分泌信号的一个主要机制msc在椎间盘再生起到治疗的作用。细胞外的车辆(EVs)是主要的旁分泌msc的产物。他们显示了很大的潜力的有效替代msc和发挥免疫调节作用,如抗炎作用,抗氧化压力,antiapoptosis, antiextracellular矩阵(ECM)降解治疗期间的类。本文着重于MSC EVs的免疫调节作用及其潜在的应用。
1。介绍
腰痛是一种疾病,导致高如果全球残疾1]。椎间盘变性(类)是下腰痛的主要原因。然而,类的原因尚未完全阐明。机械重载(2),有缺陷的营养供应,细胞死亡(3),和进步的纤维化4与进程相关联的类。研究报告,细胞外基质的降解是导致类的主要因素和特征是炎症介质的表达增加5,6]。因此,一些治疗方法治疗类是基于减少矩阵退化和试管内的炎性因子的表达下调表达。细胞疗法广泛一直探索作为替代治疗类(7- - - - - -10]。因此,一些新的治疗方法包括间充质干细胞(MSC)移植开发(11]。msc是一群细胞多向分化和自我提升能力。研究报告,msc可分化成NP-like细胞(12- - - - - -14]。因此,msc在椎间盘组织工程的作用已被广泛研究。类治疗的主要限制是它本身无血管的和高渗透压恶劣的环境限制治疗药剂的效果。此外,密集的纤维环信封使限制输入大量的细胞(2,15]。值得注意的是,只有一小部分msc最终集成到受损区域在修复过程中促进组织再生。因此,高疗效的治疗是没有实现。最近的研究报告,旁分泌分泌的间充质干细胞是组织修复的一个重要方式16- - - - - -18]。细胞外的车辆(EVs)旁分泌分泌的主要组件。他们可以忍受恶劣的环境和发挥重要作用在治疗椎间盘(试管)19]。因此,MSC EVs有更高的潜在治疗类而MSC。MSC EVs的免疫调节效应和潜在的应用及其优势MSC移植类提出了在当前的审查。
2。电动汽车
电动汽车是真核细胞和原核细胞释放的结构。电动汽车是由脂质双分子层囊泡封闭,不能复制和不包含功能性核。
研究特征三个主要类型的细胞外囊泡包括:液、微泡和凋亡的身体(图1)。液是小直径50 - 200纳米囊泡,包含生物分子如微rna (microRNA的),这是使用最广泛和有明显的医疗应用程序。分泌的外来体与内吞作用和胞外分泌。核内体是由质膜内陷形成的早期,然后后期核内体是由向量的选择。最后,多泡体(多功能车辆总线),并与质膜融合形成发布中包含的物质称为液细胞外空间(20.- - - - - -22]。微泡来自外质膜和出芽,直径从200年到2000海里,他们表达整合蛋白和CD40 [23,24),可以调节活性氧和诱导细胞凋亡。凋亡的身体来源于质膜内陷,直径从500到2000纳米和运输抗原,核分数,和细胞细胞器(23,25,26]。虽然电动汽车规模较小,其表面富含脂肪和蛋白质,包括跨膜/ GPI-anchored细胞外蛋白和胞质/周质的蛋白质与脂质或膜此种能力。此外,EVs携带功能分子包括脱氧核糖核酸、核糖核酸、脂质、代谢物、细胞质物质和可溶性细胞外蛋白质功能活动(如细胞因子、生长因子和细胞外基质)(21]。
几项研究已经探讨了电动汽车的重要角色。先前的研究报告,EVs免疫反应中起重要作用[27- - - - - -29日]。除了携带蛋白生长因子和细胞因子等,电动汽车可以产生不同的信号通路,如Wnt和Notch通路,通过他们的表面配体(30.,31日),与免疫炎症有关。此外,电动汽车可以转让和抗原肽。因此,电动汽车有很高的潜在疫苗制备和使用过程中的诊断标记由于其免疫原性。
电动汽车参与长和短的距离细胞间的沟通。从细胞分泌后,一小部分电动汽车膜破裂释放其内容,如生长因子,然后利用相邻细胞(32]。此外,电动汽车可以旅行细胞之间,毗邻地区组织以旁分泌的方式作用以及遥远的体液,如血清、淋巴和脑脊液细胞间通信(33]。电动汽车可以交付货物到靶细胞的细胞质进行细胞间通信通过膜融合(34]。电动汽车可以诱导信号通过结合许多不同暴露目标细胞表面的受体(35- - - - - -38]。另外,电动汽车被转移到细胞质内吞作用[39- - - - - -41),然后放电货物当它与内吞作用的膜融合(36,38]。通过上述情况,电动汽车可以传送信号和传输物质作为细胞间交流者(图2)。
EVs的封装内容和运输能力之间细胞已被广泛研究[42- - - - - -45]。电动汽车作为药物载体的潜力,被称为“自然运载系统,”问题受到越来越多的重视。电动汽车是身体自然产生的结构;因此,它们不容易被体内的免疫系统并且可以流通了很长一段时间。此外,他们可以有效地跨越自然障碍药物运输到目标站点。
3所示。msc的特点和功能
msc多能nonhematopoietic干细胞来源于骨髓(BM),脐带(加州大学)、胎盘、羊水、脂肪、牙髓,诱导多能干细胞(万能)或人类胚胎干细胞(ESCs) [46,47]。主bmsc plastic-adherent基质细胞自我更新的能力,具有immunophenotypic强烈积极的表面标记如CD105, CD73, CD90、但缺乏如CD45标记,CD34, CD14, CD11b, CD19。(msc具有多向分化能力48,49),包括chondrogenic能力,可以应用于椎间盘治疗。
msc具有较高的再生能力和高的免疫调节的特性。此外,他们可以通过分泌修复组织损伤、调节细胞免疫生物活性物质包括液(50,51]。以前的研究报道,msc促进免疫细胞的发展主要是通过细胞间的相互作用。然而,最近的研究报告,bmsc也调解他们的治疗功能通过旁分泌系统(52,53]。对试管再生MSC移植有积极的影响。缺氧促进分化的bmsc髓核——(NP)像细胞。值得注意的是,试管的结构有一个独特的微环境,是非常严厉的比其他任何组织。试管的酸性和高渗透压环境可以影响移植细胞的功能,促进细胞死亡(2,13,54,55]。
改善免疫相容性msc具有较高的潜在领域的阀瓣治疗由于减少了被拒绝的风险。然而,免疫原性的bmsc可增加了暴露在炎症和氧化应激。这也降低了他们的生存能力和分化能力,最终影响企业综合的治疗应用髓核组织中已经发炎(56]。髓核周围是一个坚实的AF信封。因此,很难运输大量的msc的NP不会造成严重伤害到试管,大大限制了其治疗效果(15]。因此,MSC EVs有很高的潜在有效的运载工具的椎间盘由于其体积小,低免疫原性,简单的可用性。
4所示。MSC EVs的一般特征和功能
MSC电动汽车是电动汽车由MSC的旁分泌途径。msc分泌大量的电动汽车相对于其他类型的细胞(57]。一些实验和临床研究表明,骨髓msc (bmsc)的治疗效果主要是通过旁分泌调节作用,特别是通过电动汽车(17,18,58,59]。msc EVs发挥免疫调节作用通过旁分泌作用因此运输小生物分子。MSC EVs携带复杂货物类似于电动汽车,包括蛋白质、核酸和脂类(57]。然而,MSC EVs可以表达tetraspanins等常见exosomal表面标记(研究、CD63 CD9)和粘附分子(如CD29、CD44和CD73) (57,60]。因此,MSC EVs扮演不可或缺的角色在细胞通讯,信号转导和细胞因子的交付。一些生长因子和细胞因子表达的msc被电动汽车运输信号肽;因此,他们可以被靶细胞。这使得MSC EVs必不可少的一部分保持活力和稳定的微环境(61年]。
MSC液细胞来源,但有一个非常不同的组成细胞浆。MSC液浓缩在CD9、CD63的研究,和HSP70,而GM130 calnexin,细胞色素c,在MSC细胞表达,不表达或under-expressed液(62年]。张等人探讨microrna的脂肪MSC (ADSC) EVs和报道,148种已知microrna在场ADSC电动汽车(63年]。此外,蛋白质组学分析ADSC EVs显示存在1466与各种细胞功能相关的蛋白质64年]。高表达水平的细胞外蛋白质MSC电动汽车相对于细胞质中保护细胞受到炎症的影响。使用新一代测序技术在白血病的研究表明,不同类型的microrna在AML-derived BMSC EVs显著调节和表达下调,这意味着msc积极包microrna在疾病(EVs从而扮演几种角色65年]。这些发现表明,MSC EVs不是被动地参与交付货物,而是积极运输蛋白质和RNA从细胞质中施加的影响,包括抗炎。
和MSC EVs双膜结构,有效地隔离恶劣的外部微环境的内容。因此,MSC电动汽车是很有前途的药物传输系统治疗类。
5。EVs干细胞的治疗应用在不同的组织
炎症、细胞外基质的降解,细胞增殖的抑制作用,氧化应激是关键特征的类(5,6,66年]。因此,抑制过度的炎症、细胞外基质降解、氧化应激和细胞凋亡中起着重要作用的治疗类。
几种疾病表现出相似的免疫特征类(图3)。高水平的il - 1等炎性细胞因子β肿瘤坏死因子-α和其他炎症相关的因素影响胰岛素分泌和生物合成在糖尿病患者67年]。绳血液MSC EVs bmsc EVs抑制发展辅助T1 (Th1)和Th17细胞和细胞因子转变生产促炎和抗炎细胞因子。这一转变恢复Th1、Th2免疫反应之间的平衡,从而提高治疗1型糖尿病的功效[68年,69年]。此外,EVs源自人类bmsc缓解2型糖尿病通过抑制炎症(67年]。
MSC EVs可以封装mRNA和microrna,骨髓间充质起到抗炎和免疫调节作用使在各种组织和器官(70年]。电动汽车可以根据环境的改变他们的microrna的概要文件并参与中风通过调节炎症的恢复过程针对TGF -β信号通路(71年- - - - - -73年]。MSC EVs携带microrna能调解免疫疾病进展缓慢调节氧化应激的神经退行性疾病如阿尔茨海默病和帕金森病(74年]。刘等人报道,人类UCMSC EVs促进细胞增殖和迁移的转移mir - 126在缺氧条件下促进骨折愈合75年]。京等人报道,人类UCMSCs孵化与kartogenin分泌mir - 381 abanent EVs目标TAOK1促进软骨形成的上调表达SOX9、aggrecan,胶原蛋白II基因(76年]。
总之,MSC EV代理有很高的潜在的广泛的疾病,和每个疾病的治疗方法可能是不同的和具体的,包括抑制炎症,抑制细胞外基质分解,抑制氧化应激、促进细胞增殖。这些表型变化类治疗中发挥积极作用。
6。潜在应用MSC EVs的类
MSC EVs有很高的潜在治疗类。骨髓、脐带血和脂肪组织是常见的msc的来源。来自不同来源的msc可以再生和分泌大量的电动汽车75年- - - - - -85年]。的微环境退化试管低灌溉和高机械应力,低氧,高酸,和其他因素15]。酸性环境会增加摄入EVs和进一步提高电动汽车的作用,在原始细胞修复盘,促进细胞外基质的生产。这些变化产生显著影响维护盘的高度,促进恢复盘的内部环境。
此外,MSC EVs是人体的自然要素,低免疫原性。脂质双分子层的MSC EVs使他们能够克服恶劣的椎间盘微环境。MSC的小型电动汽车大量允许他们进入椎间盘没有引发免疫反应。MSC EVs运输mrna、小分子核糖核酸和蛋白质调节试管的变化从而发挥作用在维护微环境稳定86年]。这些特性使得电动车好替代缓解类治疗的局限性。
类的主要原因包括细胞死亡、氧化应激、细胞外基质,积累的炎性细胞因子。EVs治疗类的机制是基于这些方面的后续部分中描述(图4)。
6.1。抗氧化应激
生产过剩的活性氧(ROS)在退行性试管中很常见。氧化应激促进发展如果试管通过调节矩阵新陈代谢,炎性表型、细胞凋亡、自噬、椎间盘细胞衰老。此外,氧化应激增强矩阵退化和炎症,减少的数量可行的试管微环境和功能细胞。此外,ROS修改矩阵试管中的蛋白质,导致氧化损伤椎间盘细胞外基质和机械结构和功能的损害试管(87年]。因此,抑制氧化应激保护退化盘是一个潜在的机制。
MSC EVs缓解类通过发挥抗氧化和抗炎活动(88年]。miRNA-31 MSC EVs中发挥重要作用在抑制钙化在终板软骨细胞氧化应激下(epc)针对ATF6-related ER-stress途径。MSC EVs目标交付miR-31-5p ATF6-related氧化应激通路的内皮祖细胞抑制细胞凋亡和钙化在内皮祖细胞氧化应激的症状从而提高类鼠模型(89年]。和胡锦涛已报告,BMSC电动汽车可以减少ROS和减轻压缩NP细胞增殖的抑制作用和可行性通过抑制氧化应激(90年]。
6.2。抗炎
NP和纤维环细胞以及免疫系统细胞(如巨噬细胞、单核细胞、树突状细胞、B淋巴细胞和NK细胞),包括一些促炎的分子,导致试管的微环境的变化,从而间接导致退化。细胞因子触发一系列致病反应,导致自噬,衰老和细胞凋亡在试管91年- - - - - -94年]。NF -κB通路、MAPK通路和Notch通路密切相关的表达水平(il - 1)及肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α),这是关键因素涉及类(6]。因此,抑制炎症反应,调节免疫力,治疗和恢复体内平衡是至关重要的类。
垫片等人报道,电动车由msc分泌各种促炎细胞因子的表达下调表达基因与变性的NP coculture msc的椎体和npc (14]。陈称,NP细胞占据BMSC EVs和抑制表达的H2O2全身的炎症标记物如伊诺和il - 6的分泌。此外,BMSC EVs抑制H2O2全身NLRP3 inflammasome NP细胞激活和抑制激活炎症因素如caspase-1、il - 1β、TXNIP NLRP3 [88年]。人类胚胎MSC EVs增加M2巨噬细胞浸润和减少渗透M1巨噬细胞和M1-associated细胞因子il - 1β和肿瘤坏死因子-α在软骨组织95年]。人类胚胎的影响MSC EVs试管可能类似于影响软骨组织由于试管和软骨组织之间的相似性。
6.3。细胞外基质降解和合成
细胞外基质降解中起着重要的作用在病因的类。抑制矩阵退化是一个重要的方法来防止矩阵损失细胞变性,可以用于治疗病系统保护组织工程结构。因此,抑制矩阵退化和促进其合成具有实际治疗的影响。
msc能有效促进胶原蛋白的表达II和硫酸软骨素(CS)与NP细胞外基质合成(96年]。值得注意的是,治疗的npc BMSC EVs调节合成/矩阵保护性基因的表达在npc aggrecan等胶原蛋白II, sox-9。相反,BMSC EVs下调基质降解基因的表达(金属蛋白酶- 1和MMP-3) (97年]。这些发现表明,BMSC EVs维护稳定矩阵的NP细胞从特异表达基因表达和保护它。试管的特点是几个祖细胞。BMSC EVs可以招募祖细胞退化试管和诱导成NP细胞从而取代失去的细胞,促进细胞外基质的形成(97年]。人类胚胎MSC EVs高度表达CD73 / Exto-5 - - - - - -核苷酸酶,将细胞外腺苷AMP。腺苷诱导prosurvival AKT和ERK信号通过与腺苷酸受体相互作用,进一步促进细胞增殖,迁移和细胞外基质分泌(95年]。这些发现表明,MSC EVs可用于治疗类通过增加细胞外基质的相对数量。
6.4。凋亡和再生MSC EVs活动
异常apoptosis-induced np细胞死亡可以导致细胞外基质代谢紊乱在椎间盘的髓核。因此,目标NP可以抑制细胞凋亡的干预措施的进展类(98年]。此外,支持细胞增殖增加髓核细胞的相对体积作为类的治疗策略(99年]。因此,研究NP细胞凋亡和再生可以提高理解类和提供依据潜在的治疗策略的发展。
最近的研究报告,MSC EVs NP细胞的抑制细胞凋亡中发挥重要作用。BMSC EVs在H的效果2O2全身的细胞凋亡的NP细胞以前探索。凋亡蛋白的水平,如caspase-3和caspase-9 H后增加2O2治疗,但这些蛋白质的表达下调了BMSC EV治疗(88年]。BMSC EVs增加水平的自噬在npc和减少细胞凋亡水平上调mir - 155表达,在npc和促进目标Bach1表达水平HO-1从而废除类(One hundred.]。
研究报告,MSC EVs在再生中发挥作用的类。先前的研究结果表明,PCNA +细胞明显增加,和CCP3 +细胞明显减少软骨组织exosome-treated组12周后与对照组相比。这表明,人类胚胎干细胞MSC EVs促进软骨细胞的增殖。MSC电动汽车可以促进NP细胞的增殖,减少细胞凋亡在类由于相似性试管和软骨组织(95年]。CCK8值得注意的是,之前的结果分析表明,全国人大增殖率增加而增加互动的时间治疗后的BMSC EVs [97年]。
7所示。microrna的MSC EVs治疗类
小分子核糖核酸(microrna)是一类短,从内部发起非编码RNA。它们参与调控基因表达在转录后的级别通过同源序列的识别和转录的干涉,转化,或表观遗传过程101年,102年]。电动汽车的组成部分,发挥重要作用在细胞间通信中,microrna影响细胞的生存通过改变组件的水平基本生活(103年]。Katsuda和Ochiya报道,MSC exosomal microrna与几个MSC EV-mediated细胞活动相关联,如抗血管,antiapoptosis,免疫调节,antifibrosis [104年]。这表明MSC EVs可以用作基因的传播工具,因此对类通过交付microrna施加积极的影响。
7.1。MiR-23
先前的研究表明,高表达水平的人类bmsc miR-23a-3p电动汽车能促进软骨再生和修复软骨缺陷体内通过增加PTEN水平和移植AKT表达式(105年]。此外,Mir-23a-3p由MSC EVs被动能促进迁移,软骨细胞的增殖和分化。
7.2。mir - 140
EVs源自mir - 140 - 5 - p - overexpressing滑膜间充质干细胞诱导软骨细胞增殖和迁移没有减少ECM分泌。这意味着,电动汽车可以产生类似的效果在npc观察关节软骨。此外,mir - 140 - 5 - p促进矩阵合成通过有针对性的抑制移植SOX9和aggrecan表达RALA [106年]。值得注意的是,mir - 140 (mir - 140 - 3 - p)抑制细胞凋亡的调节的再生作用KLF5 / N-cadherin / MDM2 /段塞轴类(107年]。研究报告,mir - 140对软骨细胞和软骨基质产生有益的影响。MSC EVs承诺货物航空公司mir - 140交付治疗骨关节炎软骨重建矩阵没有任何多余的免疫反应(108年]。
7.3。MiR-25
最近的研究表明,miR-25-3p-overexpressing bmsc分泌miR-25-3p通过电动汽车109年]。值得注意的是,miRNA-25-3p延迟类通过抑制il - 1的进展β全身炎症的影响(110年]。此外,miR-25-3p调节软骨内稳态通过瞄准ECM降解,因此潜在的治疗类(111年]。MiR-25保护npc对细胞凋亡类通过瞄准SUMO2 [112年]。这些发现表明,EVs源自mir-25-3p-overexpressing bmsc类治疗有很高的潜力发展。
7.4。mir - 142
BMSC EVs积极与mir - 142 - 3 - p打包抑制MAPK信号通过瞄准MLK3从而减轻IL-1-mediated npc的炎症损伤113年]。此外,mir - 142 - 3 - p促进HMGB1表达,诱导增殖和迁移的软骨终板(CEP)的细胞,通过促进和抑制细胞凋亡的CEP细胞自噬(114年]。此外,mir - 142 - 3 - p抑制NF -激活κB和物通路从而抑制炎症和细胞凋亡的npc退化试管(113年,115年]。
8。讨论
8.1。前景
几个有效药物退化性疾病已经发展在最近的过去使治疗退化性疾病更加多样化。然而,最先进的药物不达到目标由于恶劣的微环境。因此,车辆应该开发高效药物运输药物通过微环境,同时保持其稳定和有效的交付目标。
电动汽车可以用来规避传统药物的局限性,包括水溶性差,生物相容性差,低渗透细胞,消除体内的分布,以及有效。电动汽车有一种天然的定位能力和高生物屏障通透性;因此,他们可以有效地提供药物目标。
生物相容性的MSC-EV发挥了重要作用,最大限度地减少不良表现包括免疫反应(116年- - - - - -118年]。他们交付货物通过一系列靶细胞表面粘附蛋白质和配体。此外,MSC电动汽车能有效渗透细胞膜传递他们的内容目标细胞体内。此外,电动汽车可以实现多种生物活性物质和easy-to-deactivate或易降解成分通过多种途径和网站。他们安全地转移这些物质目标细胞从而调制等流程组织修复和免疫反应119年]。纳米技术具有较高的潜在的药物,因为它的特点是针对特定网站和缓释药物的副作用降到最低。电动汽车的优点结合纳米材料和生物交付系统从而提高药(120年]。EVs显示巨大的治疗潜力与水凝胶结合使用时,因此及时运输货物可以达到体内半衰期较短。长期保留和控制释放体内细胞外囊泡是一种新型的研究方法治疗类使用电动车和水凝胶的组合。
msc具有一些局限性的时候直接移植体内。Nongenetically修改后的骨髓间充质干细胞可能出现在早期通过染色体异常,导致恶性肿瘤的形成(121年]。值得注意的是,研究没有探讨MSC-EVs(潜在的肿瘤发生122年]。采集和放大的msc导致混合与其他细胞,导致低纯度和放大过程中细胞衰老。移植msc减少代谢水平下降,随着时间的推移,他们的可修性减弱(123年]。体外骨髓间充质分化和增殖能力逐渐降低在文化124年,125年]。这些限制影响msc的存活和分化。此外,npc的实际数量的MSC分化试管MSC移植后不高。最近的研究报告,MSC移植可能不会分泌抑制炎症反应的产品,在试管(MSC移植126年]。
MSC EV疗法是一种有效的替代传统MSC治疗修复类。msc的旁分泌活动过程中起着重要作用疗效相比,使用msc年代(127年]。EVs明显相对于msc在体积和适用于狭窄的试管的环境中,这意味着将EVs移植到试管可能导致更少的损害与移植msc (128年]。此外,msc可以不断丰富EVs当不朽的细胞系。这意味着msc可以持续和反复实验和临床应用生产电动汽车。此外,msc可以修改上调表达特定的microrna在电动汽车,这废除进展类(129年]。此外,电动汽车潜在的组织再生能力。研究报告,MSC EVs呈现高的潜在治疗骨关节炎(130年]。值得注意的是,MSC EVs增强牙周韧带细胞功能和刺激牙周再生(131年]。MSC EVs促进增殖、迁移和tenogenic肌腱干细胞或祖细胞分化[132年]。因此,进一步的研究应该探索MSC-EV在椎间盘组织的再生能力。
8.2。应用MSC EVs的局限性
MSC EVs已经应用于临床,在某些领域。MSC电动汽车可以作为临床试验的早期预测工具。进一步,他们是用来有效地检测药物作用在人类133年]。然而,应用MSC EVs与一些限制联系在一起;因此,他们不是广泛用于临床试验。
首先,一个统一的标准提取和储存时应制定电动汽车。MSC-EV公式转换成实验治疗的主要挑战是确定产品的具体产品的能力或能力来实现一个特定的生物效应称为效能指标(134年]。发展可量化的、健壮的、可再生的参数预测MSC-EVS的治疗效果可以帮助解决这个问题在分析MSC-EVS [135年]。研究发现,生物活性和形态学的电动汽车仍将影响4周时存储在一个全面的存储方式。标准化的程序隔离和储存EVs仍然需要开发定制的EV矩阵和应用技术,试剂和存储容器和存储时间(136年]。因此,从多角度发展电动汽车的储存稳定性,尤其是长期稳定,意义重大。
其次,多种疾病的报道MSC-EVs配方的功效是复杂和多样。因此,开发潜力分析,重要的是要识别和量化最相关的电动汽车特性将生物活性EV-mediated疗法(137年]。一些研究发现EVs依靠他们的microrna的治疗效果,由于电动汽车有许多不同类型的microrna,各种电动汽车的microrna来源的角色在椎间盘应进一步探索。
第三,体内MSC电动车的安全性应确定临床前试验。此外,临床使用MSC EVs应进一步探索。
9。结论
细胞疗法被广泛用于治疗类。以前的研究报道,MSC缓解类通过MSC分化细胞成NPC细胞,促进再生的试管。然而,最近的研究报告,msc的旁分泌活动中起着重要作用在缓解类。MSC EVs MSC分泌的产品可以完全取代MSC类疗法的发展。MSC EVs承诺产品在非细胞疗法。他们可以分泌多种因素从而促进细胞增殖和antiapoptosis,调节微环境,从而减少炎症信号等因素的影响在类。MSC EVs可以适应恶劣的微环境的试管,克服局限性的MSC移植。此外,MSC EVs可用于药来维持稳定的药物在试管的严酷的微环境。总之,MSC EVs发挥重要作用在治疗类。
数据可用性
数据共享并不适用于本文中没有创建新数据或分析研究。
同意
提供所有作者同意出版的这项工作。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
作者的贡献
Shaojun胡锦涛和宏源兴的贡献同样这项工作。所有作者回顾了手稿和批准最后的手稿。宁张和yiyin气构想假说和手稿的最终版本的准备。
确认
这项工作得到了国家自然科学基金(批准号81603126和81603126)。