文摘
肌腱是至关重要的组件的肌肉骨骼系统链接的骨骼肌骨架。这致密结缔组织展品伟大的可塑性。因此,研究类型的运动的影响,包括急性和长期的训练,在肌腱的结构和力学性能在运动和久坐的人群是至关重要的在设计腱子病变衰退scientific-based锻炼计划和有效的治疗。在这里,我们回顾最近的研究之间的关系锻炼和肌腱健康和病变的修复提供一个通用的了解锻炼可能重塑肌腱。
1。介绍
肌腱损伤,尤其是膝和跟腱受伤,展览专业运动员的高患病率和影响体育性能(1]。久坐的人群和那些接受重复的前臂在工作过载,microruptures引起急性机械刺激和随后的尚未解决的慢性炎症引起的疼痛和残疾(2]。运动有密切的关系与肌腱体内平衡和损伤修复。适当的运动训练可以提高肌腱的力学功能,而急性过度加载对组织完整性构成威胁。增加肌腱组织特征的理解,更有效的锻炼计划可以为不同人群而设计的。关于运动对肌腱的影响,应该清楚地指出,模式,强度和频率的运动都是关键参数需要考虑,因为不同的锻炼肌肉骨骼系统的执行涉及各种组件和构成明显的挑战能量代谢和细胞外基质(ECM)改造。另一方面,身体的肌腱在不同的位置可能会经历迫使传播变量扩展。显然,大多使用肌腱受伤,例如,髌腱和跟腱,吸引大多数的研究者的关注。
为了更好的监控和反映肌腱的情况,许多方法已经开发和利用。肌腱的力学性能包括刚度、抗拉强度、横截面积(CSA)松弛长度和弹性评估协议是基于超声波(3]。在无创超声弹性成像、超声探头发射的外部压缩组织用于实现实时测量的力学性能。超声波已应用于体内评估不同的肌腱(4,5]。此外,肌腱的生物力学性能测量移植作为重要参考与移植手术治疗。经典拉力测试机和替代视频跟踪测量更精确地实现了数码相机应用在考试中肌腱移植的机械性能(6]。
不同的运动风格常常影响患者的康复治疗肌腱损伤。之前的研究表明,肌腱损伤患者通常从低强度运动到高强度锻炼,增加肌腱负载之前,病人必须忍受完全恢复高需求活动(7]。虽然肌腱加载可以改善病人的症状,正常肌腱结构,功能和优化性能,急性和慢性跟腱损伤都有负面影响在过载或欠载(8]。因此,研究类型的运动的影响,包括急性和长期的训练,在肌腱的结构和力学性能在运动和久坐的人群是至关重要的在设计腱子病变衰退scientific-based锻炼计划和有效的治疗。在这里,我们回顾最近的研究之间的关系锻炼和肌腱健康和病变的修复提供一个通用的了解锻炼可能重塑肌腱。
2。腱的生理学和病理学
2.1。跟腱的解剖结构
前调查运动和肌腱组织之间的关系,全面了解生理和病理的肌腱(图是必要的1)。位于身体的许多地方,肌腱是运动系统中的一个关键组件,连接骨骼肌肉和骨骼发挥机械刺激的过渡作用。除了力传播,肌腱也吸收冲击和存储能量。频繁使用和重负荷减少能源肌腱吸收,但增加重加载的自适应性,而低加载率增加的粘度肌腱和它吸收的能量。鉴于其丰度在ECM,正常肌腱功能很大程度上取决于这些细胞外成分的体内平衡代谢。除了ECM,肌腱发展和再生的过程是严格监管,属于不同的转录因子和生长因子信号通路(9]。的三个胚芽层在胚胎发育期间,肌腱包括外胚层和中胚层的起源。颅面肌腱发展从神经嵴细胞的外胚层10]。在肌腱腱的肢芽来自中胚层祖细胞,其发展是由外胚层的信号和骨形成蛋白(BMP)信号(11]。
链接的骨骼肌骨骼,肌腱骨骼肌的机械力传递到骨头,使运动。类似于骨骼肌的结构,在肌腱纤维有层次关系。原纤维由I型胶原在triple-helical形成纤维,然后成束,最后肌腱(12]。形成原纤维,原胶原蛋白在成纤维细胞合成分泌和裂解细胞外胶原蛋白。最高的层次结构组织,成簇构成的网状疏松结缔组织,即endotenon。endotenon结构使纤维,这样其他组件的划分,包括血管、神经和淋巴管纤维渗透和培养。epitenon,周围整个肌腱,是贯穿与endotenon内表面。在最外层,脂肪、结缔组织由神经和血管渗透,paratenon包围,它允许自由移动的肌腱周围组织没有摩擦。纤丝的厚度和组织以及数量、大小和胶原纤维的取向协调确定强度和粘弹性的肌腱。除了I型胶原蛋白,成簇的其他ECM组件包括蛋白聚糖、糖蛋白、弹性蛋白,和许多其他类型的胶原蛋白,进行重组和改造的背景下,长期机械刺激或损伤愈合(13]。作为成熟的细胞类型主导肌腱组织,tenocytes承担很大责任在ECM生产、维护和改造。通过调节细胞外环境tenocytes感知和响应机械刺激(14]。在降解过程中,酶对蛋白质乳沟分泌的细胞,这样导致消化产品可以通过tenocytes吞噬。这些回收的胶原原纤维可以用于新ECM形成细胞(15]。
远离中间腱的一部分,异质性增加连接的形成,肌腱与骨骼肌和骨架,即分别myotendinous结和osteotendinous结。肌肉和肌腱,myotendinous结之间的接收在收缩力传输压力,纤维的肌腱插入身体肌肉增加结构的稳定性。纤维软骨的组织连接的肌腱和骨架也被称为一个enthesis。大量的II型胶原蛋白由位于细胞产生在这个区域形状的不同力学性能和发病机理enthesis和腱,尽管受伤发生在这两个方面完全不容易修复。
2.2。在肌腱血管和神经
尽管情况并不都是一样的在所有肌腱体内,一般来说,肌腱血管有更多的依赖相对较差滑液扩散提供营养。enthesis myotendinous结,和周围结缔组织如paratenon作为肌腱的血供的起源(16]。血管肌束膜、骨膜,paratenon, mesotendon endotenon和epitenon渗透到纤维和血管从paratenon主中间腱的一部分。作为一个至关重要的营养来源,一个代谢物交换方法,血管模式变化时肌腱损伤的急性摩擦的结果,破裂,扭转,或压缩,尤其是在跟腱等常用的肌腱。表型是有争议的。具体来说,hypovascularity被发现在一些退化或肌腱,破裂而大血管腱子病变衰退被发现在某些情况下。值得注意的是,血管并不总是一个好的迹象肌腱损伤愈合。paratenon也是一个起源的感觉神经肌腱。神经丛穿透epitenon和分支内的肌腱纤维(17]。肌腱组织的神经支配的被描述为相对稀缺(18]。
2.3。细胞组成的肌腱
成熟的肌腱hypocellular由致密结缔组织,与大多数的细胞组织在积极和高度增殖呈tenoblasts和终末分化tenocytes。tenocytes是纺锤状扁平细胞在胶原纤维之间的争吵,形成一个精美的三维网络在ECM保持信息交流19]。高度发达的粗面内质网的tenoblasts允许胶原蛋白和其他ECM的高效生产。Tenocytes tenospecific成纤维细胞负责生产、维护、修复、修改ECM (20.]。Scleraxis (Scx)和tenomodulin (TNMD),作为肌腱的相对特定的分子标记,通常用于肌腱细胞的识别,并且这些蛋白质发挥核心作用在肌腱的发展和成熟21]。Cserjesi等人在1995年发现Scx使用酵母细胞类型特异的蛋白质2台混合动力系统。Scx表示在早期胚胎发育和调节肌腱成熟20.]。Tenomodulin一类II型跨膜蛋白是第一次报道Shukunami等人,可以调节tendinocytes的增殖和胶原纤维的成熟20.,22]。在干细胞研究领域的爆炸式增长,提出生物工程组织修复的概念,寻找具有良好的再生功能的细胞群在肌腱组织正在进行。tendon-derived干细胞的鉴定(TDSCs)在动物模型和人类有必要说明细胞的层次发展轨迹的肌腱和新的细胞来源的识别生物工程在肌腱损伤的治疗方法。
TDSCs首次分离出人类的腿筋和鼠标髌肌腱在2007年,之后TDSCs被确定在许多其他动物包括老鼠和兔子。TDSCs表达各种标记,包括octamer-binding转录4 (Oct-4), Nanog, nucleostemin (NS), stage-specific胚胎抗原(SSEA) 4、原癌基因,SRY-box转录因子(Sox) 2 (23]。在这里,我们专注于运动干扰和肌腱之间的关系,和更多信息的标签TDSCs可以找到其他地方。
2.4。肌腱力学生物学
宏观上,运动刺激肌腱的机械化。分子信号通路激活后,机械刺激信号通过ECM深入到细胞和转化为胞内生物信号mechanosensitive受体的细胞的质膜。调查的肌腱细胞机械刺激的反应和底层机制指导意义的运动干涉肌腱改造和病变的治疗。相反,改编的肌腱的观察和总结机械负荷会启发研究病变的发病机理。随着不同的发展模式的机械刺激,包括压缩和紧张和生物工程方法构建培养肌腱组织,越来越多的分子和相关信号通路参与了肌腱的力学调控已报告。
腱细胞,组成强大的胶原纤维,多样的noncollagen ECM,肌腱是动态反应频繁的机械载荷。ECM重塑在这个过程中影响细胞的功能。分泌和ECM的降解肌腱变化敏感机械刺激后适应环境和维持体内平衡。适当的机械力从肌腱周围的结构是必要的发展和成熟的肌腱。腱的分子,参与监管动态,scleraxis (Scx)进行了研究。这种转录因子表达特别在祖细胞和肌腱细胞。Scx老鼠缺乏导致有限使用的爪子和背部肌肉和完全无法移动的尾巴24]。纤维母细胞生长因子(FGF) MAPK / ERK信号通路和转化生长因子(TGFβ据报道)SMAD2/3信号通路调节Scx[的表达25,26]。在损伤修复过程中,大量的生长因子和细胞因子的表达和分泌履行肌腱的扩散和改造。关键转录因子包括Scx和莫霍克(类似Mkx)调节受伤后(27]。转录因子的upregulation为细胞外环境的改变铺平了道路。早期生长反应蛋白1 (EGR1)所需的转录Col1a1 [28]。纤维母细胞生长因子(fgf)也促进胶原蛋白的生产(29日]。TGFβ在ECM组织诱导信号函数tenocyte形态发生和myotendinous联结的形成19,30.]。除了分子直接相关肌腱细胞,免疫细胞和内皮细胞等细胞类型和相应的因素,包括血管内皮生长因子(VEGF)和血小板源生长因子(PDGF),肌腱(授予复苏能力至关重要31日,32]。机械的研究将进一步揭示更多未知的因素与潜在的治疗目标为肌腱损伤修复开发更好的策略。
3所示。锻炼和肌腱
3.1。急性运动和肌腱
特定的运动模式的直接影响肌腱值得探索有几个原因。急性运动与过度剂量和强度可能暴露肌腱劳损的风险,部分完成断裂,和myotendinous结的结构破坏33,34]。测量和分析肌腱组织形态和力学性能变化的急性运动后作为基础来理解急性跟腱损伤的机理,从而为锻炼和做运动人群开发有效的治疗干预。同样重要的是要注意,相同的运动方式和剂量对肌腱可能有不同的影响在健康和患病的情况下由于他们宽容和机械负荷后的恢复能力。此外,知识的积累肌腱的力学性能是有价值的急性跟腱损伤的预防和间接残疾和疼痛。
跟腱的刚度降低最大随意收缩后(35,36]。然而,在拉伸缩短周期的运动模式,包括跑步和跳跃,跟腱的刚度没有明显变化(37]。严重的偏心运动后,跟腱的直径明显降低(38,39]。14跟腱的参与者进行了急性偏心跟下降运动表现出显著增加免费肌腱长度和应变(40]。通常,跟腱回应长期拉伸和重复最大等长收缩小腿三头肌的瞬态减少刚度和滞后,而形态和力学性能似乎并不改变后stretch-shortening周期运动,比如跑步机跑步和跳跃41]。有关,降低刚度严重超载造成的肌腱肌腱损伤的概率会增加。
除了形态分析,深入了解的变化在急性运动后肌腱,蛋白质合成在肌腱检查。在人类受试者评估蛋白质合成,通过静脉注射受雇同位素标签,标签的目标蛋白质是由气相色谱分析-质谱法定量量化。研究显示快速增加胶原蛋白合成的髌腱在年轻男性志愿者,剧烈运动后,运动后24小时达到峰值水平(42]。细胞外基质的表达的另一种评估组件和相关因素并没有发现在mRNA水平的胶原蛋白和noncollagenous变换矩阵蛋白质,而mRNA表达胰岛素样生长因子水平的能源机构(IGF-IEa)下降。活检在本研究收集从31个健康的年轻男性执行一条腿踢在最大工作负载的67%为1小时(43]。鉴于增加胶原蛋白被发现在其他的研究中,缺乏mRNA表达的改变可能意味着一定强度急性运动与调节细胞外胶原的胶原和新陈代谢的乳沟。这将是有趣的探索改变在细胞内和细胞外胶原代谢后急性运动。
的观察小腿跟腱,孤立的偏心和同心加载的20%体重的跟腱产生了两个单独的四肢。具体性收集3-24小时运动后表明,两种加载条件导致规范化跟腱厚度减少,而偏心荷载诱发跟腱厚度明显大于同心装载。然而,两种运动模式后的瞬态变化完全康复了在同样的时间过程(38]。实验涉及6个男性和4女性报告说没有区别的刚度后跟腱单轮跳跃运动与超声和MRI评估技术,虽然在最大随意收缩最大肌腱力减少运动后(44]。虽然这份报告的主题是相对较小,研究结果表明,在健康个体和潜在的在所有情况下,一个单一的一轮生理应激水平运动并没有导致跟腱的机械疲劳。
拉伸也是必要调整骨骼肌肉和肌腱的前后运动。解剖在肌腱伸展运动的功能是重要的获得一个适当的热身效果之前和之后放松集中机械负荷。与14个研究参与者(7男7女)表明,运动的范围和最大随意收缩增加静态拉伸5轮60秒后,立即而肌肉肌腱刚度下降但不是在poststretching 5或10分钟。机械肌肉肌腱结的变化是归因于肌肉伸长的变化而不是肌腱形态学的变化(45]。
尽管实验和临床数据以来继续积累肌肉骨骼系统的科学管理吸引了公众的注意,研究急性运动和腱健康之间的关系仍然是模糊的和有争议的方法和运动模式和剂量的变化。此外,锻炼和做运动的人群或年轻和年老的人群,在测试期间建立的刺激条件应该不同,这些人口操纵的肌腱在不同的礼仪通过不同的力学性能。无论用于肌腱本身的测量,实时、高分辨率的机械状态的观察和反映myotendinous和osteotendinous结仍然缺乏。急性拉伸和缩短结上的肌腱也把巨大压力肌腱的一部分,和环境的严酷的维修如果发生断裂是由于细胞的多样性和较低的扩散活动。制定伤害预防的建议是很重要的力学特性的基于一个基本的了解;此外,知识结也很重要。
3.2。长期锻炼和肌腱
与单一的运动相比,长期的训练以某一频率更有可能重塑运动系统组件。在一项研究中涉及40家中国主题19到25岁的人分为两组受频繁的或罕见的运动,平均厚度的跟腱的受试者接受经常锻炼明显大于主体处于罕见——锻炼。相同的结果CSA的占主导地位的脚踝的肌腱被报道(46]。同样,CSA和刚度的增加肌腱被报道经过长时间的偏心培训(47,48]。总的来说,肌腱CSA和刚度的增加被认为是一个积极的信号,因为这将使肌腱来维持更大的机械加载和存储弹性能量更有效。在长期,肌腱的形态和力学变化由长期的训练减少肌腱吸收和减少的压力过载发生时肌腱损伤的概率。研究比较男运动员和跟腱断裂患者通过磁共振成像和最大等长跖屈肌腱规范化的力测量表明,CSA体重在运动员接受间歇性高负载更大,并没有明显的结构或加载属性之间的差异被发现的跟腱断裂患者和运动员组。跟腱断裂患者没有接受更大的力量或压力最大时自愿等距跖屈比运动员(49]。调查习惯性人类肌腱长期训练的效果,研究人员评估了肌腱的伸长和CSA髌腱和跟腱的女选手要,( )。髌腱和跟腱CSA都可比在训练和未经训练的女性50]。
长期训练的影响人口健康的运动员在肌腱也可能导致不同的运动性能。26日健康休闲长跑的研究评估肌腱力和刚度变化造成长期的阻力训练和运行经济51]。锻炼组受到额外的阻力训练干预14周以前的跑步训练,而训练对照组保持不变。超声结果表明,最大跖屈肌和tendon-aponeurosis刚度在锻炼组显著增加。运动组、更好的运行经济反映了降低耗氧量和能源成本。
随着肌肉骨骼系统中的其他组件,肌腱组织是一个高度自适应动态变化发生在机械负荷刺激后。元分析关注人类肌腱机械负荷的适应了不同的研究对人类肌腱适应机械负荷(52]。结论从这些评论可以作为一个重要的参考,因为这些发现提供了更多的统计证据表明一个主题。他们发现在运动的回顾研究intervention-induced肌腱刚度的变化似乎更归因于材料而不是形态属性。在这个分析中,作者表明,加载大小是关键元素加载方案与肌肉收缩的类型。从这个分析结果支持高负荷强度和干预持续时间超过12周的一个有效的运动干预,研究运动对肌腱的影响特性。
不同的动物模型模拟人类运动设计了调查运动如何影响健康或肌腱受伤。马是一种大型动物模型用于研究人类肌腱生理学和病理学。研究观察两组母马与高或低强度运动训练18个月发现的胶原原纤维直径表面数字屈肌肌腱在高强度组减少,但没有观察胶原蛋白含量的变化。较容易受伤马表面数字屈肌肌腱,很少受伤的常见的数字的趾伸肌腱的显示长期后低含水量和高弹性模量,高强度训练;然而,没有退化的迹象或力学性能变化在表面的数字指出屈肌肌腱(53]。在一项研究中,基于24-month-old老鼠被分成三个组在跑步机上锻炼协议的久坐不动、温和、高强度长达12个月。然而,运动水平没有显著影响尾肌腱的弹性模量参数;然而,下降趋势在温和的指出,高强度比久坐不动的对照组(54]。这个结果表明,即使是长期锻炼不能诱导产生系统性影响老肌腱的力学性能,结构变得紊乱在衰老的过程中。它是不切实际的期待老年轻时肌腱肌腱展览性质的运动是作为唯一的干预后肌腱的结构已经完全改变了。
鉴于其监管功能纤维母细胞增殖和I型胶原蛋白合成、TGF -β总科被认为是一个重要信号通路参与肌腱运动刺激的适应(55]。TGF -肢体形成失败β受体失活老鼠提供了强有力的证据。然而,基因激活和失活的时空控制转基因小鼠模型是急需探讨函数的TGF -β在成人肌腱功能类型的加载干预措施。
共同的理解在肌腱生理学和病理学机制取决于使用的标准的一致性的研究方法。无数的因素在评估时应考虑的因素不同的研究结果的评估方法和解决,锻炼量和强度,种族,年龄和性别的主题和许多其他因素可能导致变量的结论。它是由一些科学家甚至建议,调节演习应该执行标准化的加载历史肌腱肌腱体内超声测量之前厚度。从30岁健康男性参与者根据他们的发现,调节通过电阻脚踝跟腱锻炼诱导改变肌腱结构,改善肌腱厚度之间的相关性和身体人体测量学(56]。这个详细的探索更科学的实验设计提供了信息协议检查肌腱生理学和运动之间的关系。
观测的肌腱适应急性或习惯性的机械负荷,男性和女性之间的差异不能被忽视。值得注意的是,女性更容易受到软组织损伤,但原因尚不清楚。据报道,急性运动后,胶原蛋白合成的肌腱男性调节但增加肌腱的女性更深刻或缺席。此外,髌腱的男性增加大小经过长期训练,而没有指出女性改变。较低的机械强度和结缔组织的形成减少肌腱的女性提出了解释的风险增加指出女性(57]。对于生物机制,乙炔基雌二醇,合成雌激素,抑制急性运动给女性肌腱(胶原蛋白合成58]。更具体的机制应该研究解决女性肌腱损伤的风险增加(表1)。
4所示。锻炼和肌腱损伤
腱病理可分为慢性损伤和急性损伤部分或完整的肌腱腱断裂在不同的特定位置。肌腱修复损伤包括三个重叠的炎症阶段,核扩散和改造(9]。在炎症阶段持续好几天,受伤的中性粒细胞招募网站和巨噬细胞清除坏死碎片(59]。大约两天后损伤,tendinocytes招募到受损区域,刺激增殖。与此同时,从吞噬作用来修复,促进巨噬细胞转变成纤维细胞增殖和指导ECM重塑通过释放趋化因子和生长因子(60]。一到两个月后受伤,I型胶原的合成开始占主导地位,和肌腱损伤进入改造阶段,持续一年多,修复组织成为疤痕(61年]。突然断裂肌腱造成不适当的运动系统利用率是紧随其后的是一连串的修复featur包括炎症,肌腱组织细胞增殖和ECM重塑。特点是长期疼痛和活动能力受损,慢性跟腱损伤,也就是所谓的病变,通常被认为是造成组织过度使用。慢性炎症和ECM重组在病变的发病机制密切相关,但确切的机制还有待探索。此外,该机制对肌腱变性的治疗和可用的干扰也取决于肌腱损伤的发病机理的说明。
体内所有的肌腱受伤,其中经常使用的肌腱受伤并执行更多的机械负荷更频繁。肱三头肌附着点病变常发生在投掷运动员和肌腱插入结果鹰嘴。膝受伤,跟腱损伤,常见于运动员参与重复跳,踢,并运行。腕伸肌附着点病变与偏心荷载的前臂肌肉投掷动作。肌肉骨骼系统的过载和重复不当就业和顺序解决慢性炎症,阻碍了细胞的增殖和改造的组织,一起让腱子病变衰退的恢复复杂(62年]。
因素,包括急性撕裂、氧化损伤和microtears积累,会导致肌腱的结构破坏矩阵。受伤后的矩阵合成作为模板顺序矩阵改造。因此,纤维疤痕与不同的细胞和ECM成分与正常肌腱组织出现。疤痕的可怜的力学性能影响肌腱的伸长和能源存储(63年]。
5。运动治疗肌腱损伤和退化
目前治疗肌腱损伤主要包括保守治疗和手术移植同种异体的紧随其后。在保守的策略,偏心运动疗法和其他干预措施,包括体外冲击波,超声波,利用低强度以激光照射治疗,23)(图2)。
科学发达运动协议被证明是有效的在跟腱康复逐步增加肌腱加载的速度和规模。提出指导方针如何提高肌腱的功能,8健康年轻的成年人进行了一系列康复锻炼根据计划。时研究人员发现跟腱负荷增加一组孤立的脚踝运动或multijoint动作执行(8]。这一发现表明,跟腱康复可以通过适当的锻炼腱组织的惊人的可塑性。这个信息鼓励临床医生和研究人员优化运动训练协议在肌腱治疗。鉴于其潜在益处的康复跟腱附着点病变,偏心运动对肌腱的生物力学研究生理学和病理学应该执行开发最优的治疗协议。实时记录16名健康受试者执行单腿完全负重脚踝足底和背屈运动显示跟腱负荷没有区别;然而,表面小腿肌肉的肌电图(减少64年]。研究人员认为,虽然肌腱载荷相似,肌腱在更高频率振实比在同心阶段在古怪的阶段。这种现象可能至少部分解释偏心运动在病变的治疗的效果。除了广泛使用的偏心运动,其他类型的练习的治疗效果也是考验。在临床研究中比较进步tendon-loading锻炼(PTLE)偏心运动疗法(保留),76膝病变的患者分为两组,得到两种培训模式(65年]。研究人员报道,PTLE导致24周后临床疗效明显优于邂逅了。这种探索拓宽临床医生的视野,提供了优越的选择比目前传统的偏心运动建议。
体外冲击波疗法(ESWT)是一种物理疗法的干预用于病变的治疗。的优越性ESWT与保守治疗的有效性,如炎症药物,独自锻炼,或者使用膝盖陷阱膝病变的治疗,已经证明(66年]。最近,ESWT腱子病变衰退结合运动对治疗的影响已被调查。三十四个男运动员患有膝病变3个多月被分成一个运动对照组接受长期的偏心运动(即。,12-week single legged decline squat exercise) and a combined group who received a weekly session of ESWT in the initial 6 weeks along with the same exercise plan as the control group. Although a significant reduction in tendon stiffness, an increase in tendon strain and a reduction of in pain intensity were found after eccentric exercise, the addition of ESWT did not seem to have an obvious effect on the clinical outcome [67年]。相似的结果出现在ESWT对肩袖撕裂修复的影响。ESWT 6周后手术35例,而对照组没有。考试包括计算机断层造影手术后6个月和至少一年的随访。两组之间没有显著差异指出[68年]。机制被认为涉及细胞转导由ESWT[引起的变化69年]。另一方面,一个体外体外冲击波在细胞行为的积极影响肌腱细胞了。在人类tenocytes培养初级,冲击波治疗促进细胞增殖和胶原蛋白的合成70年]。人类tendon-derived干/祖细胞的分化也加速了ESWT [71年]。基于体内和体外的ESWT结果研究,更深入地理解机制的ESWT如何影响肌腱组织预计将有利于改善临床指南。
低级激光疗法(低)也引起了科学家的注意在肌腱损伤修复。在大鼠跟腱损伤模型通过跟腱的手术hemi-transection,不同剂量的激光治疗结合跑步锻炼了3周损伤修复。结果表明,大鼠接受激光辐照load-relaxation低于控制老鼠(72年]。在补偿过载足底肌肉的老鼠,红外激光辐照改善肌腱胶原组织(73年]。结合脂肪间充质干细胞移植在老鼠跟骨肌腱损伤,低强度也加速胶原蛋白组织在肌腱修复(74年]。此外,低强度函数在不同的阶段在肌腱修复包括促进血管生成在炎症阶段,减少炎症反应在改造阶段(75年]。
近几十年来,新兴的证据在动物模型和人类临床试验证明干细胞来自不同的组织可以利用组织损伤修复。hypocellularity和hypovascularity成熟肌腱使他们的自我修复能力非常有限。ECM-enriched组织环境产生纤维化和瘢痕组织力学性能较低。所有这些特点使TDSCs的识别和应用在肌腱损伤的修复紧迫和有吸引力。
多能间充质干细胞(msc)是常用的在细胞组织再生的丰富资源。msc在肌腱修复的应用测试,和细胞增加早期钢筋强度和减少总治疗时间(76年]。TDSCs被认为是更适合的肌腱再生高增殖活性和更成熟的肌腱分化的结果。TDSCs促进肌腱修复在一只老鼠髌腱窗口缺陷模型和促进改善细胞排列和胶原蛋白组织(77年]。组织工程的协助下,准确的细胞交付和长期保留已逐步实现(78年]。然而,收购足够TDSCs稳定有效的属性仍将依赖进一步发展细胞培养和增强技术。虽然治疗肌腱治疗中使用TDSCs承诺由于干细胞的分化能力和可塑性,方法需要进一步发展,因为很难维持干细胞特性在漫长的文化和修改的过程。理想标记组合的发展,标准化的细胞培养、放大和操作方法和移植的发展战略都是值得注意的点。
6。结论
总的来说,我们讨论肌腱和病变的病理生理学。虽然肌腱的基本解剖结构很好理解,大量的机械的信息仍然是未知的。除了肌腱细胞和ECM,其他细胞的组成和动态,包括内皮细胞和周血管,神经细胞,免疫细胞,在健康或受伤跟腱组织必须进一步阐明新开发的方法,如活体共焦显微镜。急性运动可能导致瞬态改变胶原蛋白合成和肌腱的力学性能。严重超载增加腱断裂的风险,而适当的静态拉伸准备更好的机械负荷性能的肌腱。肌腱的重塑基于长期频繁的练习增加机械负荷刺激他们的适应性,减少受伤的概率,改善经济更好的运动。运动对肌腱在调查的影响,模式和强度的运动和科目的性别都不应该忽视不管受试者运动或久坐不动的。不同的运动干预基于人口的特点推荐对于腱子病变衰退腱断裂的预防和治疗。运动,尤其是偏心运动被认为是有效的在恢复肌腱功能。更多的锻炼模式选择与逻辑设计的预期。 Exercise rehabilitation combined with various technologies, including ESWT, LLLT, tissue engineering, and TDSTs, represents a powerful independent approach or follow-up treatment after surgery.
的利益冲突
所有作者状态,他们没有利益冲突的利益。
作者的贡献
赵会给本文的简要介绍。王肯塔基州和赵会负责手稿写作。赵将修订后的手稿。所有作者批准了最终版本的手稿。
确认
支持的工作是上海前沿科学研究基地和代谢健康锻炼,上海体育大学,上海200438,中国,上海重点实验室人体运动能力的开发和维护(11 dz2261100)。