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| 作者 |
细胞来源 |
研究类型 |
电池管理 |
米的参与φ在MSC诱导成骨的极化 |
提出的机制 |
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| 龚L 2016 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在体外 |
Coculture bmsc和极化φs (il - 4)引起的LPS引起的M1和M2与成骨的媒介 |
平方米米φ促进成骨细胞分化的msc |
Proregenerative细胞因子(TGF -β、VEGF和igf - 1)由M2 Mφ年代促进MSC骨生成 |
| 陈Z 2017 |
SD rats-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外 |
从纳米孔结构/ M CMφ年代应用于刺激下bmsc成骨诱导介质 |
骨生成的bmsc增强刺激的奈米结构/ Mφ厘米 |
成骨的途径(Wnt和BMP)的bmsc受不同nanopore-induced炎性环境 |
| 张Y 2017 |
Human-ADSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外 |
直接和间接coculture ADSCs和极化φ干扰素引起的年代在成骨分化(M1 -γ&有限合伙人和M2诱导il - 4 & IL-13) |
平方米米φ年代在ADSC成矿有利影响通过促进其增殖和成骨分化 |
平方米米φ年代增强成骨分化的msc的方式依赖于OSM和BMP2信号通路 |
| 唐H 2017 |
Human-ADSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外 |
3 d球体cocultures M2的Mφ年代和ADSCs成骨分化条件下进行 |
ADSCs成骨分化的抑制了M2 Mφ年代 |
N-cadherin-mediated M2之间信息交互φ年代和ADMSCs导致抑制骨生成 |
| 他XT 2018 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外 |
bmsc孵化所产生的不同的CMs未极化的Mφs (M0)或极化Mφ(M1和M2)补充论述媒体 |
从M2 M CMφ年代展品bmsc的潜在促进成骨分化 |
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| 王J 2018 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在体外 |
bmsc与NT / M进行成骨分化φ厘米 |
NT-30诱发更多的M2 Mφ年代而提高BMSC骨而nt - 100诱导M1 Mφ极化 |
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| 马QL 2018 |
Human-BMSCs;human-Mφ年代 |
在体外和体内 |
体外:bmsc在不同的钛表面的成骨分化从M CMφ年代
体内:三种类型的钛植入股骨远端插入 |
体外:NT表面和对应的CM类型一起促进成骨的bmsc基因的表达情况,和破骨细胞的形成可能是促进因素(sRANKL、功能和csf)分泌的bmsc培养NT20-CM但在NT5-CM镇压
体内:NT5和NT20表面导致增强postimplantation 12周后骨形成 |
NF -κB和BMP通路由极化激活巨噬细胞参与骨生成和osteoclastogenesis |
| 金2019不锈钢 |
Human-BMSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外和体内 |
体外:bmsc与M的上层清液培养φ年代的支架
体内:耗尽φ年代clodronate脂质体和植入HIMC植骨在大鼠下颌骨缺损模型 |
体外:M2 Mφ引起的极化HIMC与bmsc促进成骨分化和矿化
体内:异位骨形成刺激磷酸三钙被Mφ损耗 |
HIMC内在促进M2 Mφ极化与il - 4分泌,进一步提高BMSC骨生成 |
| Sadowska JM 2019 |
Human-BMSCs human-SaOS-2;生264.7米φ年代 |
在体外 |
LPS-stimulated米φ第一帽和CaP-M培养φ条件提取成骨细胞孵育(bmsc和SaOS-2)对成骨的刺激 |
培养后创建的微环境φ年代CDHA显示更强的成骨效果,促进成骨的bmsc和SaOS-2细胞的分化 |
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| 唐H 2019 |
Human-ADSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外 |
米φs (M1、M2)和ADSC coculture在PLGA / PCL与成骨的感应组件支架 |
两个巨噬细胞亚型抑制成骨分化ADMSCs 3 d PLGA / PCL支架 |
米φ年代期间抑制osteogenic-related通路(BMP & OSM信号)ADSC分化 |
| 杨C 2019 |
纯种rats-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外&在活的有机体内 |
体外:bmsc接受骨在M CM收集下φ年代了Ti +氯化锂
体内:空气袋模型注射Ti +氯化锂 |
体外:氯化锂促进M2极化和更好的成骨分化由Ti + LiCl-stimulated厘米也观察到
体内:氯化锂组织浸润细胞较少,和薄纤维层进一步从M2归纳出更高水平的抗炎细胞因子 |
氯化锂减毒穿钛粒子诱导炎症通过抑制ERK和p38磷酸化 |
| 朱K 2019 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外&在活的有机体内 |
体外:crocin-pretreated Mφ年代间接cocultured bmsc
体内:空气袋模型是处理钛颗粒+藏红花素 |
体外:crocin-pretreated Mφ提供一种免疫调节微环境,进一步促进成骨分化
体内:藏红花素抑制钛粒子诱导炎症和诱发M2极化 |
M2极化由藏红花素通过抑制p38和c-Jun n端激酶 |
| 林T 2019 |
Balb / c mice-BMSCs;Balb / c mice-Mφ年代 |
在体外 |
Coculture bmsc的先决条件(或转基因IL-4-secreting bmsc)和Mφ年代直属成骨的媒介,包括LPS-contaminated聚乙烯粒子 |
两IL-4-secreting bmsc的先决条件和综合提高骨在coculture但在不同阶段的先决条件(msc在3天IL-4-secreting msc在7天) |
增强骨稍后与M1-to-M2 Mφ过渡 |
| 王C 2019 |
NZW rabbits-BMSCs;生264.7米φ年代 |
在体外 |
成骨分化的bmsc的上层的CS - Sr-CS-pretreated Mφ年代 |
米的摘录φ年代培养Sr-CS促进Mφ极化,提高BMSC骨生成 |
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| Wendler 2019 |
C57BL / 6 mice-BMSCs;C57BL / 6 mice-Mφ年代 |
在体外和体内 |
体外:成骨分化的bmsc处理从骨髓细胞和iloprost CM
两相的纤维蛋白支架的体内:植入iloprost骨缺损 |
Iloprost减少促炎阶段和增强了抗炎阶段改善骨愈合
体内:接收iloprost时间均显示了改善小鼠骨折愈合的结果 |
Iloprost信号导致增加抗炎剂抑制M1营地 |
| 吴RX 2019 |
SD rats-BMSCs;SD rats-Mφ年代 |
在活的有机体内 |
大鼠牙周缺损与ECM粒子和凝胶植入 |
固化型骨ECM已经更倾向M2极化显示一个更好的治疗趋势 |
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| 高2020年 |
Human-BMSCs;THP-1-Mφ年代 |
在体外和体内 |
体外:bmsc进行成骨分化与MφCM收集从PEEK文化系统(冲洗pH值1.8)
体内:PEEK(清洗在pH值1.8)植入大鼠股骨骨缺损 |
体外:Mφ年代接触PEEK M2表型表达创造一个更有利的微环境bmsc的成骨分化
体内:质量和数量的新成立的pH值1.8植入物周围的骨头比PEEK和O2组 |
PI3K-Akt信号,TLR信号、NLR信号和TNF -α信号都是缓解急性炎症反应的机制和间接增强骨生成 |
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