BAF复杂在胚胎干细胞和胚胎发育早期

文摘

胚胎干细胞(ESCs)可以无限期地自我更新和维持多能性状态。多能性基因调控网络在控制这些属性是至关重要的,特别是染色质重塑复合物。在这次审查中,我们总结的研究进展在鼠标的ESCs BAF复杂功能和机理的研究和早期胚胎发育。机械基地的不同表型的讨论在不同BAF的删除子单元的ESCs和胚胎将突出显示。

1。介绍

胚胎干细胞(ESCs)是来自在早期胚胎囊胚的内细胞团(1- - - - - -3]。卓越的无限自我更新能力和分化为所有类型的细胞在体内,ESCs成为一个理想的模型来研究细胞命运的决心和谱系分化,因此在再生医学领域的广泛应用和转化医学。

因为他们的隔离,机制的自我更新和多潜能的ESCs密集的重点研究领域的干细胞生物学(4]。大量研究证明的ESCs的身份由核心控制转录调控网络等组成的信号通路的生活/ STAT3通路(4- - - - - -6),多能转录因子如OCT4、SOX2, NANOG, KLF4 [7- - - - - -9],蛋白复合物[10- - - - - -12),小分子核糖核酸13],染色质重塑复合物(12]。

2。染色质重塑复合物

特定的转录组中表达不同的哺乳动物细胞在一定程度上控制了他们独特的染色质状态。染色质状态的监管有选择地导致基因表达或沉默通过控制转录因子基因调控元素的访问。这种变化的转录活动根据染色质结构变化称为染色质重塑(14]。有两种主要类型的染色质重构:一个是共价组蛋白修饰,包括乙酰化、甲基化、磷酸化、泛素化;另一种是ATP-dependent物理改性,实现主要通过ATP-dependent蛋白复合物(14]。

ATP-dependent蛋白质复合物和ATP酶活性,称为染色质重构复杂,利用ATP水解产生的能量的四核小体结构的变化,从而调节基因的表达(图1)[15]。

据atp酶的结构和组成的差异,染色质重塑复合物分为四类:切换(瑞士)/蔗糖nonfermenting (SNF) (16,17],INO80 [18),ISWI(模仿瑞士)[19)、冠心病(chromodomain解旋酶DNA结合)(20.]。

3所示。瑞士/ SNF的结构和功能

瑞士/ SNF复合物中首次发现酵母(16在果蝇中,后来21)和哺乳动物(22,23]。哺乳动物的瑞士/ SNF复合物,也叫BAF(缺失/ BRM-associated因素)复杂,是一个multi-subunit 2 MDa的蛋白复合物,由29日12 - 15单元组成的编码基因(24]。根据不同的亚基组成,BAF复合物分为规范BAF (cBAF) PBAF,经典之中(ncBAF) [25]。三种类型的结构特点的瑞士/ SNF复合物如图2。最近的研究揭示了这三种类型的装配过程的BAF复合物(图2)[25,26]在不同发育阶段和不同组织,BAF的构成复杂也变化来调节不同的基因表达,从而执行不同的功能(27]。

4所示。在制BAF复杂的角色

具体BAF复杂ESCs esBAF,由9 - 11单元,其中包括atp酶亚基缺失不是BRM BAF250a BAF200, BAF60a / b代替BAF60c, BAF155代替BAF155和BAF170(图二聚体3)[28]。大量研究揭示ESCs的BAF复杂功能的重要性和胚胎发育28- - - - - -30.]。在这里,我们总结的各个子单元的角色esBAF复杂的ESCs(表1)和胚胎发育(表2)。

4.1。缺失

为核心的催化亚基esBAF复杂,单独缺失可以重塑核小体体外,但效率很低。四个单元的最小的复杂、BAF155 BAF170, Baf47,缺失,可以有效地发挥催化活性(44]。

缺失参与染色质重塑维持ESC自我更新和多潜能28,31日]。没有缺失导致ESC自我更新和多潜能的障碍28,31日,32]。删除缺失导致的减少表现Oct4 Sox2 lineage-specific基因的表达增加,表明其功能在ESC分化28,31日]。在囊胚阶段缺失null胚胎死亡。胚胎干细胞不能隔绝Brg1-deficient胚胎(40,45]。

缺失直接结合的启动子区域Oct4、Sox2和Nanog基因,表明其监管角色核心多能性基因的表达。一致,缺失与NANOG直接交互,OCT4、SOX2结合他们的许多共同目标基因(30.,46]。

此外,缺失还调节ESC-related基因的表达,参与生活/ STAT3信号通路(47]。白血病抑制因子(生活)是需要保持制和天真的人类的ESCs的多能性(5,6,48]。在制、缺失的绑定和STAT3 colocalize广泛的基因组(30.,47]。STAT3的绑定与多能性取决于相关的基因的存在催化亚基缺失esBAF复杂,放松在目标基因染色质结构的STAT3信号,从而对生活(47]。缺失可以增强LIF-STAT3信号通路,得罪PcG复杂(47]。另一方面,缺失和中华人民共和国复杂的绑定在一起,四个Hox基因座,从而抑制的ESCs的分化(47]。

最近,据报道,YY1与缺失促进增殖和鼠标的ESCs的多能性。Yy1基因的降价会使Nanog和移植分化标记基因Pax3和Cdx249]。

缺失之间的交互和TOP2所需的初始阶段可访问性归纳。Top2可以使染色质更容易为染色质remodelers以及转录因子(50),这表明TOP2可能与BAF复合物共同努力,改变染色质和优化BAF-mediated招聘转录因子。

4.2。BAF47

BAF47(也称为SMARCB1 / SNF5 / INI1)参与干细胞的分化。的击倒BAF47增强细胞多能性和防止分化(33]。Overexpressing BAF47促进ESC分化。BAF47可以微调OCT4的水平和影响核小体占领OCT4监管区域的目标基因,从而打破多能性之间的平衡和分化和细胞的命运决定33]。相比之下,最近的一份报告表明Baf47 KO ESCs的调节Cdx2的表达(34]。因此,进一步研究阐明Baf47在ESCs的功能是必要的。

BAF47 null胚泡不孵化和发展不能植入到子宫41,42),这可能导致死亡的Baf47零胚胎植入期间(41,42]。

4.3。BAF155和BAF170

BAF155(也称为SRG3)股票61.7%与BAF170氨基酸同源性,但他们有不同的功能(28]。esBAF复杂的包含一个为两个BAF155 BAF170 [28]。删除ESC BAF155导致缺陷的自我更新和多潜能28]。正如所料,超表达BAF170不能恢复Brg155 KO ESCs的缺陷28]。同样,击倒Baf155表达式也导致抑制ESC增殖,降低多能Oct4基因的表达,增加细胞凋亡(28]。一致,删除BAF155失败形成内细胞团(51]。

在制相比,esBAF为包含BAF155和BAF170组成的形成。BAF155和BAF170 BAF复杂的内容似乎决定细胞命运的(52]。

的删除BAF155阻止小鼠胚胎发展正常,死于植入(29日]。BAF155导致损耗增加表达Nanog在ICM和TE的异位表达。然而,BAF155导致的过度发展逮捕E3.5 E4.5过渡和upregulation Cdx2和Sox17 E4.5胚胎(29日]。

4.4。BAF53a

BAF53a(也称为ACTL6a或ARP4)表达在不同的干细胞/祖细胞,包括神经祖细胞、造血干细胞、表皮祖细胞,胚胎干细胞(37,38,53]。BAF53a击倒的ESCs减少多能性基因的表达,如Oct4 Nanog和诱导ESC向原始内胚层分化(37]。有趣的是,另一份报告表明,淘汰赛的Baf53a Oct4和Nanog的表达增加。删除Baf53a抑制细胞增殖和诱导细胞凋亡54]。

4.5。BAF45

BAF45有两个领域,博士招募了BAF复杂的组蛋白的化学修饰特定的网站(55]。BAF45包括四个单元:BAF45a、BAF45b BAF45c, BAF45d [30.]。只有BAF45a和BAF45d esBAF[中包含30.]。BAF45a扮演着一个重要的角色在维护造血干细胞(56在制),但其作用还不清楚。也称为Dpf2 BAF45d,广泛表达于多种细胞(30.]。删除的Dpf2制导致了分化缺陷,无法恢复BAF45a和BAF45c [30.]。进一步的研究表明,Dpf2调节ESC分化通过调节Tbx3表达式(30.]。

4.6。BAF250a

BAF250a esBAF (ARID1A)是一个独特的亚基,这属于trithorax组(TrxG)家庭57,58]。ESCs BAF250a十分表示在早期小鼠胚胎和(35,36]。删除BAF250a抑制ESC自我更新并上调ESCs的原始内胚层标记基因的表达(35,36]。缺乏BAF250a阻止的ESCs发展成mesoderm-derived心肌细胞、脂肪细胞、骨骼肌细胞,但可以分化成神经细胞ectoderm-derived [35,43]。

BAF250a早期胚胎的发展是必要的。BAF250a造成的损失(E6.5)的小鼠早期胚胎的发展停滞不前,以及缺乏原肠胚形成胚胎的中胚层阻止进一步发展(35]。

4.7。ESCs ncBAF在

Gatchalian和他的同事发现在制ncBAF的存在使BRD9为核心(39]。与esBAF相比,ncBAF缺乏BAF47, BAF57, ARID1A的子单元。BRD9击倒,的核心单元ncBAF复杂,抑制ESCs的扩散(39]。尽管esBAF和ncBAF都参与ESC自我更新和多潜能维护,ChIP-seq分析表明,esBAF ncBAF复合物目标基因组中不同的网站和cobound多能不同转录因子(TFs) [30.,39,45]。esBAF往往结合活性增强剂富含h3k4me1修改(30.),而ncBAF更可能绑定到富含h3k4me3(启动子区域39]。不同于esBAF, ncBAF cobind KLF4与CTCF,显示其独特的机制从cBAF ESCs [39]。

总之,不同的组件BAF复杂函数的不同在ESC维护和分化。删除等核心单元缺失、Baf155或Baf250a Oct4的表达减少,Sox2, Nanog,关键多能性胚胎干细胞的基因(28,31日]。相反,Baf47消极监管Oct4 ESCs表达(33]。删除Baf250a提升内胚层Gata4标记基因的表达和Gata635),而删除Baf45d减少Tbx3表达和受损mesoendoderm分化(30.]。在胚胎发育过程中,基因敲除的缺失、Baf155或Baf250a导致胚胎死亡在peri-implantation (40- - - - - -42,51]。删除Baf250a导致胚胎死亡后胚胎发育阶段(35]。

一致,BAF复合物也扮演了一个重要的角色在体细胞重编程细胞诱导多能干细胞(万能)。在重组(损耗的缺失导致了失败59,60]。超表达的缺失和增加Baf155 mef万能[的重编程效率61年的差别),而对这些Brm和Baf170提高编程效率62年]。因此,类似于不同的角色不同的BAF子单元的维护和ES细胞分化,不同的BAF组件重组也扮演不同的角色。

5。结论

BAF复合物在功能上是重要的自我更新和发展的ESCs和鼠标胚胎发育。ESCs删除不同的子单元和胚胎的结果在不同的表型在ESC维护和分化和胚胎发育,而底层的机制尚不清楚。锡克等人的工作表明,BAF的失去一个单元复杂不灭绝整个复杂,但会改变BAF的成分复杂24]。一致,最近的一项研究显示,删除Dpf2仅影响大约8%的缺失结合位点在基因组(30.]。因此,它是有吸引力的建议不同的BAF单元控制的完整性的BAF复杂基因组的一部分,因此,其删除仅影响BAF的一部分复杂的绑定,直接改变不同的多能性的表达TFs的ESCs和区分细胞与其他助教和染色质修饰符。它是有趣的建议的机制进一步扩展到其他染色质重塑复合物。确认提议,未来工作需要研究具体的子单元的删除绑定的缺失和其他一些BAF和其他染色质重塑复合物的核心因素。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Heyao张Xuepeng王,李金盛本着co-first作者。

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