蛋白水解处理CD44及其影响的癌症

文摘

CD44是一种跨膜糖蛋白表达一些健康和肿瘤组织。修改其结构贡献不同的活动分子。引起了利益的一个修改是CD44连续分裂的细胞外ectodomain酶,主要属于metalloproteases的家庭。这个过程释放生物活性基质,通过替代CD44拼接的形式,产生CD44v3或v6亚型参与相关联的基因和蛋白质的转录调控信号通路参与癌症的发展。其中包括protooncogene酪氨酸受体激酶Src (c - Src) /信号传感器和转录激活3 (STAT3),上皮生长因子受体、雌激素受体,Wnt /β连环蛋白或河马相关信号通路都是细胞增殖,分化,或者癌症恶化。而CD44仍然是一个非常有用的预后标记细胞在不同的病态,主要话题是一代的CD44胞内碎片助攻转录调节蛋白参与细胞周期,细胞新陈代谢,最重要的是,一些干细胞的调节细胞相关标记。

1。主要内容

1.1。CD44的结构和功能

CD44是一种细胞表面粘附分子参与和信息交互,细胞粘附和迁移1]。CD44的主要配体是透明质酸(HA),一个富足的多糖存在于哺乳动物的细胞外基质,但它可以绑定到其他组件的细胞外基质和执行不同的功能取决于它结合蛋白的结构(2,3]。它是由一个远端细胞外伴域(ECD),茎地区,一个跨膜域(TM)和细胞内细胞质carboxy-terminal域(ICD)(图1)。

20 CD44基因编码外显子,外显子6到15对应于可变外显子(v1-v10)。有一个标准的同种型,指定cd44和包含可变外显子剪接变体,指定CD44v。儿童早期开发结构对应于一个球状蛋白质稳定的三双半胱氨酸残基之间的二硫桥(2]。碳水化合物链,通常粘多糖(呕吐)绑定到这个领域,赋予CD44与负的电荷和刚性4]。阀杆区域可变外显子在哪里插入CD44v亚型。TM领域一个重要的角色在本地化CD44在细胞表面的5),作为一种守恒的半胱氨酸残基在这个地区(286年半胱氨酸)促进其homodimerization和绑定公顷(6,7]。ICD与肌动蛋白丝通过ezrin-radixin-moesin (ERM)蛋白质,它绑定到CD44通过他们伴丰贸领域和肌动蛋白细胞骨架通过羧基末端域(8]。CD44和细胞骨架允许调制之间的关系的细胞形态和细胞活性(9]。之间的联系的ICD CD44和ERM蛋白诱发细胞骨架结构的变化,并允许一些信号的转导途径因为CD44也互动作为大量coreceptor受体(10- - - - - -13]。例如,ICD参与的Ras激活通过招聘ERM c-Met信号通路中的蛋白(10]。然而,联想的蛋白质如CD44-associated磷酸酶2 ICD, ERM蛋白质并没有一个明确的角色,在白血病T细胞凋亡(已报告14]。

CD44的晶体结构透明质酸绑定域(CD44 HABD)已经表明,它是由两个α螺旋和β折叠两个由六、三线,分别。CD44 HABD公顷,绑定后的β链的重排β9 HA-unbound CD44 HABD状态中,不存在了,发生障碍的分子结构(15]。

CD44可变剪接产生大量的亚型(16]。10 gen中包含的外显子表达所有的亚型(常数外显子),而其余十中央外显子(可变外显子)添加或取消阻止地区在不同的亚型(图不同的组合1)。标准的同种型(cd44)缺乏所有的可变外显子和表达在大多数脊椎动物的细胞,而变异亚型(CD44v)表示只有在某些细胞在特定条件下(17]。ICD可以受可变剪接,微分使用外显子19日和20日以来生成一个短版3个氨基酸残基,和更长的版本有70个氨基酸残基,被版本更加丰富(时间越长1]。此外,不同的转译后的修改产生额外的结构的多样性。有趣的是,不同亚型的CD44已知获得不同的功能取决于其结构中包含的变量外显子因为他们引起构象变化,使新的亚型生成新的结合位点;例如,序列所编码的可变外显子6有一个结合位点的肝细胞生长因子(HGF)和血管内皮生长因子(VEGF) [18]虽然可变外显子3有一个乙酰肝素sulfate-binding网站,允许它绑定到其他一些生长因子如纤维母细胞生长因子(FGF)或表皮生长因子(EGF) [19]。

在哺乳动物中,CD44表达造血血统,内皮细胞和上皮细胞21]。儿童早期开发有一个高度保守的区域(85%的身份),对应于外显子1 - 5,一个变量地区可变外显子是插入。membrane-proximal地区,由外显子编码16和17,不保存(35%)、外显子18,TM地区编码,守恒(100%2]。CD44的基因组结构之间高度保守的人类和老鼠,和内含子的长度可变剪接所涉及的地区是几乎相同的22]。

在人类中,在许多组织CD44表达,包括中枢神经系统、肺、表皮、肝脏、胰腺等。CD44的变量亚型有更严格的比CD44分布,这表明这种蛋白质的可变剪接是一个高度管制的过程(23]。此外,独特的亚型的表达CD44在不同胚胎阶段报告;例如,CD44v9同种型主要是表现在表皮、气管、肺、甲状腺、中肾导管、和缪导管,CD44v6同种型可以发现在人类胎儿10周的表皮和气管。在人类胎儿胸腺,cd44表达的皮层区域,而髓细胞中表达[CD44v9对碘氧基苯甲醚24),从而建立不同亚型的CD44的表达可以组织和stage-specific。CD44与CD4 T细胞,形成一个复杂的,据推测,CD3细胞受体)和被雇来调节T细胞的活化25]。CD44可以分布在脂质筏,几个分子被雇来促进信号转导。CD44的本地化脂质筏正由半胱氨酸残基的棕榈酰化,而磷脂酰肌醇4,5-bisphosphate (PIP)₂)减少脂质筏的亲和力26]。一旦位于脂质筏、CD44可以抑制ICD ERM蛋白质的结合,在T细胞,CD44的绑定公顷可以调节,参与粘附和迁移过程的规定(27]。

1.2。CD44的表达和癌症干细胞

在1990年代末,一个小族群的造血细胞和组织的癌症被发现(28]。这个细胞族群股票特征与祖细胞和干细胞,主要是其自我更新属性等特点,所以他们被称为癌症干细胞(CSC)。有一种强烈的信念,这群负责启动、发展、转移和肿瘤复发29日]。在不同的分子标记被用来确定二者,CD44(表1)[30.]。CD44的表达在肿瘤细胞和CSC的几种类型的肿瘤既高度CD44的发展的重要作用和发展的癌症。

1.3。互动与表面受体CD44

透明质酸的阴离子nonsulfated粘多糖,是主要的CD44分子绑定(王L方法杂志2018)。CD44也与其他高度相关的受体,如TM4SF5 tetraspanin参与G1 / S发展阶段(31日),骨桥蛋白(32,33],或CD74、巨噬细胞迁移抑制因子的受体,诱发的乳沟和释放胞质细胞外域调节细胞生存(34];这种交互激活信号通路参与生存和增殖的癌细胞(35]。在肝癌细胞中,一个物理CD44和通过细胞外TM4SF5域之间的相互作用参与激活protooncogene酪氨酸受体激酶Src (c - Src) /信号传感器,和转录激活3 (STAT3)信号36]。越来越清楚的是,一些CD44亚型如CD44v3或v6 ligand-dependent的方式招募的coreceptors上皮生长因子或雌激素受体信号通路37]。CD44与小透明质酸低聚糖(38];此外,CD44可以绑定α5β1-integrin、甘露糖受体淋巴细胞和a4b1-integrin公认受体的血管细胞粘附分子VCAM-1 [39- - - - - -41]。这些交互点CD44的重要性与细胞外和细胞沟通媒体的交互组件。

1.4。酶CD44的乳沟

CD44结合一些金属蛋白酶(mmp),像MMP-2 MMP-9, MMP-14, MMP-15, MMP-16, MMP-24,通过他们的血液结合素域和MMP-25,板状伪足边缘(42,43)(图2)。CD44与MMP-9对黑色素瘤细胞的细胞表面促进胶原IV的退化和细胞入侵(44]。CD44的集群允许保留MMP-9,促进其对膜蛋白水解活性(45),而且有趣的是,活动形式的MMP-2共沉淀和CD44,表明其参与酶激活(46]。

CD44形式组装平台的几个基质金属蛋白酶与底物(47]。在正常小鼠乳腺癌和子宫上皮,同种型CD44v3新兵的活性形式MMP-7 EGF的前体,它绑定到乙酰肝素sulfate-binding网站外显子v3中;随后,ErbB4招募,生存信号通路被激活(48]。相反,在一些肿瘤如白血病,MMP-2和MMP-9绑定到MMP-14 CD44在一个复杂的,与CD44v6交互、裂解和激活MMP-2,诱导细胞外基质的降解(49]。CD147 upregulation,也称为细胞外基质金属蛋白酶诱导物,在上皮细胞导致脂质raft-associated复合物的形成由CD147、表皮生长因子受体,CD44,激活EGFR-Ras-ERK信号通路,促进药物抗性过程,细胞增殖过程和凋亡信号通路的激活50]。然而,其他受体酪氨酸激酶活性,如ErbB2和磷酸腺苷磁带(ABC)转运蛋白,可能参与(图2)。

这些酶之间的相互作用和CD44生成ECD的乳沟,参与分泌,激活MMP-9 [51]。MMP-14和CD44促进细胞迁移之间的交互通过一个机制,依赖于儿童早期开发的乳沟52]。有趣的是,尽管CD44结合MMP-17 MMP-25, CD44不是裂解(43]。在不同的模型,ADAM10和ADAM17参与CD44的乳沟,主要在黑色素瘤细胞(53,54]。大部分的蛋白酶所涉及的乳沟ectodomain CD44是基质金属蛋白酶的成员或亚当斯;然而,参与在这个过程中组织蛋白酶等酶(55]或假定的chymotrypsin-like丝氨酸蛋白酶(56),还能导致儿童早期开发的释放,仍有待澄清。

1.5。顺序CD44的乳沟

CD44在三个阶段:膜受体、细胞外基质中不可分割的组成部分,在液体和可溶性片段,丝氨酸蛋白酶和基质金属蛋白酶(57]。如前所述,乳沟CD44版本的ECD碎片25 KDa的分子量范围(58),这表明一些酶的参与(35)不同乳沟网站可以公开。自然发生的骨肉瘤细胞,90和70 KDa ECD片段被观察到,但是MMP-14表达诱导时,额外的50 KDa片段还发现。后者强烈表明,MMP-14生成的一个片段,是独立于转译后的修改42]。释放ECD叶子KDa截短片段年龄在18岁至25岁之间的骨关节炎患者的关节软骨细胞的细胞膜,在前列腺癌细胞59,60]。

ECD的乳沟是一个必要的步骤需要ICD的生成机制监管intramembrane蛋白水解作用(RIP) [16]。后者是解理特征的进化过程的跨膜蛋白和胞质碎片的释放58,61年]。CD44 ICD片段生成通过TM的劈理域,通过一种复杂presenilin1-presenilin 2 -形成的γ分泌酶(62年,63年]。在这个复杂的活动是施加在其基质,碎片与不同分子量的发行。然而,在一些实例中,双重intramembrane乳沟分泌酶产生的机制复杂生成小CD44肽(16 KDa片段和3小的碎片大约5 KDa,也叫CD44β)[59,64年),或在乳腺癌细胞系,观察小17 KDa碎片可以ICD自发产生的65年]。ICD能够把细胞核碎片和促进靶基因的转录12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate-responsive元素(混乱关系),或配合海关与边境保护局/ p300和增强转录活动58)(图2)。

1.6。机制,促进CD44的乳沟

的乳沟ectodomain受佛波醇酯,表明蛋白激酶C (PKC)的重要作用(66年]。佛波醇酯治疗或使用anti-CD44抗体(mAb IM7)诱导小鼠单核细胞的ECD的乳沟;解理是伴随着肌动蛋白丝的结构的变化,在过程介导的激活Rac1和Cdc4267年]。机制被描述,12-O-tetradecanoylphorbol-13-acetate (TPA)和ionomycin(钙离子载体)诱导MMP-mediated乳沟通过两种不同的途径:第一通路被激活的涌入^{+ 2}和独立于PKC活性,而第二个途径是激活TPA和涉及Rac的参与68年]。Ca的涌入^{+ 2}调节钙调蛋白之间的相互作用和ADAM10,诱导其激活;TPA的刺激导致激活PKC和Rac,诱导激活ADAM17 [69年]。

CD44的乳沟ECD也受细胞因子如白介素1 (59),TGFβ1 (70年]或干扰素γ(71年),和细菌,leukocyte-derived蛋白酶(57,72年),所有这些都促使MMP-14的表达和释放儿童早期开发73年]。

转译后的修改也调节CD44的乳沟。在黑色素细胞,全部或部分O-glycosylation四serine-glycine图案位于membrane-proximal地区所需的自发ECD的乳沟;这些网站损害这乳沟的突变74年]。有趣的是,在某些地区或突变ICD的转译后的修改可能会损害homodimerization CD44和损害儿童早期开发的乳沟,因为他们监管的蛋白酶识别网站的访问通过诱导构象变化(75年,76年]。

1.7。乳沟儿童早期开发的网站

三个乳沟网站已确定:Gly192-Tyr (CS1) Gly233-Ser (CS2)和Ser249-Gln (CS3)。乳沟CS1和CS3发生在正常的生理过程。CS1被MMP-14体外,它已经表明,MMP-15 MMP-16,和MMP-24可能识别CS1 CS2;CS3被认为是被亚当斯的蛋白酶家族成员(77年]。有证据表明,MMP-14也承认Arg186-Ser Thr163-Asn网站(52),可能继发于CD44高度可变的糖基化模式;这种变化可能干扰识别合适的网站。ADAM10认识到S230残渣。胰蛋白酶承认K196残留物,但其他的网站不暴露,因为可能存在CD44的三维结构(75年]。

1.8。乳沟ICD的网站

两个乳沟网站已确定:Ala278-Leu279和Ile287-Ala288 [64年]。CD44的氨基酸残基288 - 324由ICD的片段发布58]。使用突变CD44的残留287 - 290被删除,取消ICD的乳沟[58),这表明裂解位点是至关重要的。ICD的片段从而生成负责转录激活。函数的一个小片段,CD44 -β也发布了ICD解理是未知的,但它提出了允许有效去除剩余的部分,是固定在细胞膜64年]。

1.9。ICD作为转录因子

CD44裂解后γ分泌酶,ICD片段在细胞核中积累并执行不同的角色。ICD调节转录因子的表达RUNX2,它可以与它交互作为核辅因子(60]。此外,ICD CD44的共识序列CCTGCG结合CD44-ICD响应元件(亮滑的),一个结合位点附近MMP-9 RUNX2的启动子,在调节它的表达式;此外,在一些Hif1涂蜡的序列存在α调节基因从而调节其表达在常氧条件下,独立于Hif1α(78年]。在缺氧条件下,HIF-2 ICD可以绑定α,但不是HIF-1α,并诱导其稳定,提高低氧诱导因子的激活靶基因(79年]。

ICD能够调节基因的转录,TPA反应元素,包括CD44,导致了一个积极的反馈58]。一些ICD早期反应基因编码酶的糖酵解途径,如ALDOC基因,PFKFB4 [78年]。ICD调节PFKFB4的表达启动子相互作用的分子(80年]。此外,ICD激活干扰素诱导基因的转录等gamma-interferon-inducible蛋白质16 (IFI16)、干扰素诱导的跨膜蛋白3 (IFITM3),正无穷β,似乎ICD的基米-雷克南序列核易位的主题。此外,ICD结合分子,调节基因的表达,如细胞周期蛋白D1 (81年]。信使rna和蛋白质水平的相关性CD44和PD-L1证明之间的绑定ICD PD-L1促进其表达的调控序列(82年]。没有transactivation领域被发现以来,人们相信邻国的ICD要求参与转录因子(83年]。

有趣的是,ICD调节和激活某些转录因子的表达有关维持干细胞特性,如SOX2和Oct-4 [65年]。ICD能够促进因素具备干细胞相关的表达通过PFKFB4-mediated葡萄糖代谢在常氧条件下(80年]。

1.10。儿童早期开发,ICD和炎症过程

CD44的乳沟是参与各种病态。CD44的可溶性片段(sCD44),血清中检测到人类的健康,增加其浓度在炎性疾病如系统性硬化、慢性牙周炎,咄咄逼人的牙周炎,子宫内膜异位、肺结核、结节病、开角青光眼,pouchitis [84年- - - - - -91年]。

此外,在一些实例中,CD44蛋白水解分裂的可能导致一些良性的疾病的发展。CD44的乳沟膜1型MMP 1型糖尿病,调节intraislet归航的致糖尿病的细胞毒性T细胞(92年]。sCD44的浓度,增加了风湿性关节炎患者滑液,与部分抑制T细胞激活(93年];类似的T淋巴细胞活化,与低水平的sCD44已经建立在慢性胰腺炎94年]。

1.11。参与CD44、变异和ICD癌症

CD44可以促进、抑制或没有影响细胞入侵,根据其表达水平和酶的活动,调节其解理(95年]。实际上,它调节迁移和入侵过程取决于亚型由可变剪接变体(9]。有趣的是,这个可变剪接是受促有丝分裂的或致癌信号(96年]。尽管最初被认为是一个透明质酸受体,它已被观察到的交互CD44与不同大小的寡糖,这可能代表细胞的标志痛苦尤其是恶性肿瘤(97年),触发细胞内信号通路(98年),导致MMP-14的表达增加,CD44的乳沟,细胞迁移(99年]。CD44促进了超然的乳沟HA在细胞外基质,和乳沟ICD片段中解放出来的过程能够诱导的表达新CD44分子在细胞膜,从而促进绑定其他网站(One hundred.]。同样,CD44使nonmetastatic细胞转移(101年]可能相关的亚型细胞表达几个CD44v亚型是癌症干细胞标记(102年)在胰腺,喉、头、颈、胃癌、结肠癌、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、前列腺癌、神经胶质瘤、白血病或淋巴瘤癌症(17]。

比较健康和恶性组织显示,肝、CD44过度结肠癌、食道癌、肾、甲状腺和直肠癌,以及在胆管癌和垂体腺瘤103年- - - - - -108年]。然而,这个数据应该辅以启动子的甲基化状态的CD44以来在一些实例中,它经常hypermethylated109年,110年)和功能作为肿瘤恶化的消声器(111年]。最后,我们不能抛开肿瘤的微环境发展,有证据表明,在特定的环境条件下,sCD44竞争性抑制CD44分子公顷的绑定(112年]。研究儿童早期开发乳沟是诱导肺上皮肿瘤细胞进行预处理与制瘤素单独或结合TGFβ1生成的片段与更高的亲和力比细胞只有TGF预处理公顷β1 (70年]。

改变组织中CD44的表达模式不同的亚型会削弱epithelial-mesenchymal交互和导致癌症所发现的功能和结构无序的特征(2]。肿瘤细胞和白细胞迁移涉及细胞粘附机制类似于那些发生在胚胎发育和分化或建立在淋巴细胞再循环,器官形成,胚胎发生(24]。

下游信号转导参与癌症进展和信号转导。因为CD44缺乏激酶活性,它可以通过耦合其胞内信号转导域适配器蛋白质或激酶PI3K等NFkB或分子(113年)和下游靶基因存活素、Cortactin TGF-b2所有与癌细胞的入侵(18,114年- - - - - -116年]。TGF -β2是在乳房(调节epithelial-mesenchymal过渡117年]。在口腔癌,CD44v4相关药物抗性通过激活MEK /顺铂ERK1/2通路而CD44v6与侵袭性相关联通过PI3K / AKT / GSK3B的失活途径(118年)因为它调节MMP-9表达式(119年]。CD44v6阳性胃细胞也顺铂治疗后生存时间,细胞凋亡较低(120年]。CD44促进肿瘤抗活性氧和化疗所致压力通过调节一些肿瘤抑制河马的转录辅活化因子信号通路,由一连串的守恒的激酶和转录辅活化因子(121年,122年]。在慢性白血病,CD44促进细胞生存通过调节抗凋亡蛋白的表达MCL1通过ERK和AKT激活(123年]。规范化Wnt / CD44也目标β连环蛋白通路和EMT过程(124年,125年]。ICD的增加减少Sox9关节软骨细胞表达从而减少相关的基因的表达具备干细胞分化和支持相关的基因的表达(126年]。ICD也与分子结合,PFKB4二聚体结合,激活糖酵解的启动子,具备干细胞在乳腺癌细胞80年),而在甲状腺肿瘤细胞,促进细胞周期蛋白D1的招聘,因此细胞增殖(81年]。最后,在前列腺癌中,ICD形式复杂的RUNX诱导相关基因的转录迁移和入侵如MMP-9和骨桥蛋白(60)(图3)。

2。结论

CD44的乳沟在正常组织发生的生理过程的一部分。在肿瘤组织中,有增加酶的表达,调解这个乳沟sCD44水平上升。CD44是深入参与转移过程(1)它促进细胞粘附血管和transendothelial迁移,(2)它有助于维护干细胞特性的肿瘤细胞通过关键信号通路的刺激,(3)通过增加对药物产生了耐药性的多药耐药性凋亡基因的表达,和(4)抵抗凋亡通过修改半胱天冬酶3和9的表达水平。肿瘤overexpressing CD44v亚型如CD44v6、CD44v9, CD44v10预后不良。

它仍然是不确定的乳沟儿童早期开发或修改的ICD诱发儿童早期开发的乳沟会导致不同的反应。这个过程可能是一个精心监管机制,开始于儿童早期开发的乳沟(ICD)的特征引起的,以一个特定的转录反应。然而,儿童早期开发的自然发生通过nonrecognized酶还有待指定。独特的机制,因此,可能调节微分CD44乳沟和参与转录特异性ECD和ICD碎片仍然难以捉摸。

精确稳态机制受到破坏,导致恶化的乳沟CD44(转录后修改,修改导出异常剪接,亚型切换、协会和其他未知的分子)在病理条件下仍有待理解。理解触发器和调节过程是必要的,因为这是一个主要的机制被肿瘤细胞增殖,迁移和转化成一个未分化表型。其表达式是监管epigenetically或microrna。CD44调节多个细胞信号组件的活动(127年)和调节起着关键作用的上皮间充质转变。针对公认CD44异常机制阻止异常激活信号通路在肿瘤细胞的抗体,多肽、寡核苷酸适配子,透明质酸低聚物,或化疗是当前的首要任务,但理解的精确调节作用CD44在这个复杂的异常信号通路激活胞内域开始被视为一个优先级。

数据可用性

这是一个评论文章;因此,没有数据可用性。

的利益冲突

作者声明,不存在利益冲突。

确认

这项工作是支持的项目Apoyo四面八方de Investigacion e Innovacion Tecnologica (PAPIIT)赠款IN218019 IN221519,墨西哥自治。这项工作是巴西的研究项目的结果Medrano,生物科学研究生课程,学生自治。

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