简洁回顾:赖氨酸乙酰化作用的调节机制间充质干细胞分化

文摘

如今,使用msc吸引了相当多的关注在全球科技领域,自我更新和多向分化潜力糖尿病,肥胖症的治疗,骨修复,神经修复,心肌修复等等。表观遗传学中扮演一个重要的角色在间充质干细胞分化的规定,已成为医学领域的一个研究热点。本文着重于赖氨酸乙酰化改性的作用在MSC分化方向的决心。在这个进步,招聘的赖氨酸乙酰转移酶(kat)和赖氨酸去乙酰酶抑制剂(KDACs)是动态调节的转录机制的核心关键基因控制MSC多向分化。

1。介绍

间充质干细胞(msc),一种成人干细胞的多向分化潜能,可分化成多种中胚层细胞系,包括脂肪细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌肉细胞、神经细胞(1- - - - - -4]。基于其多能性,msc代表广泛的细胞来源用于治疗疾病,如糖尿病、肥胖、和自身免疫性疾病,成为全球科技的关注的焦点(5- - - - - -7]。msc的分化是由许多因素(8,9]。表观遗传学,MSC分化的主要调节机制之一,扮演着一个重要的角色在决定细胞命运(10- - - - - -14]。其中,赖氨酸乙酰化作用,一种转译后的修改(天车)的蛋白质,被广泛研究转录的调控15- - - - - -17]。

精确控制蛋白质的生物功能至关重要。赖氨酸乙酰化作用是主要的蛋白质翻译后修饰之一,拥有多个影响蛋白质和代谢组件(18]。它可以调节基因的表达与多向分化和在一定程度上代表msc的多能性。同时,赖氨酸乙酰化的程度也会影响msc的分化方向和生物功能。本文研究最新进展的赖氨酸乙酰化改性方面综述了MSC分化从以上方面。

2。赖氨酸乙酰化作用的简要总结

赖氨酸乙酰化是一个可逆过程的转移乙酰基乙酰辅酶a的E-amino赖氨酸的侧链19]。赖氨酸乙酰化修饰是一种进化保守天车,存在于原核生物和真核生物。赖氨酸乙酰化参与各种重大生理和疾病相关的关键细胞过程,如基因转录和表达、DNA损伤修复、细胞信号传导、蛋白质折叠,自噬20.- - - - - -22]。同时,它影响蛋白质功能通过多种机制,包括蛋白质稳定性、酶活性、亚细胞定位、和其他转译后的修改,以及蛋白质和protein-DNA互动,最终影响细胞周期和细胞分化[23,24]。

组蛋白和非组蛋白的乙酰化作用主要是可逆由赖氨酸乙酰转移酶(KAT)和赖氨酸脱乙酰酶(KDAC),它有时被称为组蛋白乙酰转移酶(HAT)和脱乙酰酶(HDAC)。凯特可以放松核小体的结构,促进转录因子的表达和协同作用。转录因子与DNA分子可以联系,激活特定基因的转录。脱乙酰作用过程中KDACs使子勉强获得转录调控元素抑制转录基因失活(图紧随其后1)。

2.1。赖氨酸乙酰转移酶(kat)和赖氨酸去乙酰酶抑制剂(KDACs)

目前,它表明13 kat已确定在人类蛋白质组(规范),和他们中的大多数可以分为三个家庭:GCN5, p300, MYST19 [18]。此外,还有α微管蛋白N-acetyltransferase 1 (TAT1 / ATAT1),建立凝聚力1同系物1 (ESCO1)和ESCO2,组蛋白乙酰转移酶1 (HAT1 / KAT1),而且没有同源性。除了TAT1,所有经典kat主要定位在细胞核乙酰化组蛋白和非组蛋白的。

蛋白质是由脱乙酰酶催化的脱乙酰作用。目前,18种KDACs被发现在人类蛋白质组。根据KDAC域的同源性,它可以分为四种类型:一级KDACs (HDAC1, HDAC2 HDAC3, HDAC8),二类KDACs(类活动花絮:HDAC4, HDAC5、HDAC7 HDAC9;IIb类:HDAC6 HDAC10),第三类KDACs (SirT 1 - 7),和第四类(包括只有一个成员,HDAC11) [25,26]。第四类我和KDACs主要分布在细胞核的细胞,和二类KDACs分布在细胞质和细胞核,细胞质与出口后信号激活(27]。同样,第三类KDACs,也称为sirtuin蛋白去乙酰酶抑制剂,位于不同的细胞隔间:sirtuin蛋白1 (SIRT1)和SIRT6细胞核,SIRT7核仁,SIRT2在细胞质中,线粒体和SIRT3 SIRT4, SIRT5 [28]。此外,一级,二级和四级KDACs zinc-dependent酶,而第三类hdac需要NAD +代数余子式的催化活性。因此,KDACs也可以分为两类:zinc-dependent hdac河畔⁺端依赖sirtuin蛋白去乙酰酶抑制剂(29日]。Zinc-dependent hdac拥有一个高度保守的脱乙酰酶域,通常称为古典hdac或古典KDACs(表1)。

2.2。功能性赖氨酸乙酰化网络

大约70%的已知的乙酰化网站的目标是kat CBP和/或p300。乙酰化蛋白的乙酰化作用在大多数是由五个kat催化(CBP, p300, GCN5、PCAF TIP60) (27]。同样,网络受KDACs,超过2/5的乙酰化网站SIRT1的目标,和超过60%的sirtuin蛋白脱乙酰酶的目标。符合sirtuins蛋白在细胞的位置,有许多核蛋白质组成的SIRT1的目标,如转录监管机构,而SIRT3目标位于线粒体,与大多数SIRT3目标参与线粒体代谢的调节。相比之下,KAT-regulated网络含有更多的转录监管机构,用更少的蛋白质参与新陈代谢。

乙酰辅酶A(乙酰辅酶A, ACA)是一种细胞功能的关键代谢物,包括能源生产在细胞质中的线粒体和脂类的生物合成。乙酰化作用直接相关ACA的水平。ACA在细胞可以在本地的具体生产影响蛋白质的乙酰化作用。例如,核ac、ACSS2和PDC调节组蛋白乙酰化作用由当地生产ACA,从而影响基因转录(30.]。在酵母中,线粒体ACA的消费只有消除了线粒体蛋白质除了核蛋白质乙酰化作用31日]。在老鼠身上,ACA的羧化酶1 (ACC1)和ACC2 ACA转换成丙二酰辅酶A,导致增加蛋白质乙酰化作用,这可能是通过增加水平的ACA (32]。通过遗传和严格的饮食方法,研究人员证实ACA的波动水平之间的相关性和乙酰化水平的变化,这进一步表明,ACA是许多乙酰化事件的限制因素(33]。

2.3。细胞的赖氨酸乙酰化作用的角色

蛋白质乙酰化与许多细胞过程和人类疾病有关。线的突变在几个kat KDACs,如KAT6A SMC3(编码染色体蛋白质3),和HDAC8 (SMC3脱乙酰酶编码组蛋白脱乙酰酶8日),发育迟缓,相关异常,智力残疾(34,35]。研究发现,乙酰化作用也与癌症密切相关,炎症,免疫和neurometabolic疾病如糖尿病(36- - - - - -38]。凯特和KDACs管制在各种癌症给了我们一个明确的暗示,异常乙酰化作用发生,它可能被治疗纠正KDAC抑制剂治疗(39,40]。目前,许多小分子抑制剂KDACs和凯特有吸引力的治疗候选人(38]。

KDAC的发现之前,组蛋白脱乙酰酶抑制剂(HDACi)也高级蛋白质乙酰化作用[41,42]。丁酸钠,第一个化合物诱导组蛋白乙酰化作用,Trichostatin (TSA,真菌抗生素),丙戊酸(VPA),和其他几个化合物最初被鉴定为HDACi [43- - - - - -45]。从表观遗传变化严重导致癌症发病和进展,HDACi很快被公认为有前途的抗癌药物(39,46,47]。

HDACi同样促进非组蛋白的乙酰化蛋白质,可确定的交互,本地化和这些蛋白质的稳定性(42]。在细胞水平上,HDACi诱导细胞分化,细胞周期阻滞,衰老,细胞凋亡,活性氧(ROS)生产,和有丝分裂细胞死亡。在活的有机体内,HDACi可以减少侵袭性、血管生成和转移的肿瘤,因此抑制肿瘤的发展。相比之下,CBP, KAT抑制剂发现最近,A485, p300抑制剂,显示抗增殖影响lineage-specific肿瘤细胞系(48];然而,KAT6A KAT6B抑制剂诱导细胞衰老和抑制小鼠淋巴瘤增长(49]。

3所示。乙酰化修饰在msc分化

间充质干细胞(msc)是多能祖细胞有可能分化成多种中胚层的血统,包括脂肪细胞,成骨细胞和软骨细胞。在衰老和骨质疏松症,脂肪形成优于骨生成,这意味着在这些条件下,MSC分化是特异表达的平衡。许多转录因子参与家族选择和终端分化的msc。

赖氨酸乙酰化调节许多细胞分化过程。也是一个主要的骨髓间充质脂肪分化的表观遗传调控监管机制和成骨分化50]。组蛋白乙酰转移酶参与启动转录主要由乙酰基,导致DNA变性。HDAC能扭转乙酰化作用过程在细胞(图2)。

3.1。乙酰化修饰的作用去msc(表2)

赖氨酸乙酰化改性及其改性酶主要参与脂肪生成的表观遗传调控51- - - - - -53]。赖氨酸乙酰化作用是gene-specific基因在脂肪形成的监管机构,在脂肪生成调节转录网络扮演着不同的角色。

预处理HDAC抑制剂VPA和丁酸钠(正当)抑制脂肪形成的分化的人类脐带血液和脂肪间充质干细胞(54];HDAC抑制剂TSA和suberoylanilide异羟肟酸(萨哈)可以抑制脂肪形成的差异化人力preadipocytes [55];脂肪细胞的分化可能被提升hdac3基因敲除或的表达hdac1小干扰rna(干扰56- - - - - -58]。此外,高表达水平的HDAC5和HDAC6需要足够的脂肪细胞功能(59]。HDAC9已被证实能抑制脂肪形成。对于慢性高脂肪饮食,适当的去受损,和消极的表达调节器的脂肪形成的HDAC9增加。消融的HDAC9老鼠可以防止慢性高脂肪饮食的负面健康影响,包括体重增加,葡萄糖耐量和胰岛素不敏感,12,60,61年]。因此,HDAC抑制肥胖相关疾病的临床目标蕴含着巨大的希望。

涉及多个转录因子家族选择和终端分化的msc。过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPARγ),CCAAT / enhancer-binding蛋白(C / ebp),脂肪细胞分析和differentiation-dependent因子1 /甾醇反应元件结合蛋白1 C (ADD1 / SREBP1c)哺乳动物脂肪细胞分化的关键调节因素也参与光谱选择和终端分化的msc (62年,63年]。研究表明,PPAR的激活γ和C / EBPα通过转录因子之间的相互作用,辅活化因子,coinhibitors。其中,赖氨酸乙酰化和脱乙酰作用发挥重要作用的基因调控。Zhang et al。(2012)发现的分布模式五个关键脂肪形成的乙酰化修饰调控基因,Pref-1 C / EBPβ,C / EBPα,PPARγ2,aP2,在脂肪生成的影响10 t1/2小鼠间充质干细胞(msc)和3 t3-l1 preadipocytes,为了确定角色的赖氨酸乙酰化修饰及其“劳动分工”脂肪细胞的分化。结果表明,检测赖氨酸乙酰化改性是全球稳定整个脂肪生成过程但显示一个独特的和高度动态分布格局为特定的基因。例如,PPARα2和msc aP2基因显示增加组蛋白乙酰化的尾巴H3和H4在脂肪生成,并增加组蛋白乙酰化水平激活PPAR的转录α2,aP2基因(64年]。除了直接绑定到脂质修饰基因,histone-modifying酶也调节脂肪形成互动与脂肪形成的监管机构。例如,SIRT1,哺乳动物的sirtuin蛋白家族的成员代表,减弱脂肪生成绑定到PPAR主要监管因素γ和抑制其目标基因在食物限制(65年- - - - - -71年]。相反,Sirt1的减少而导致PPAR的增加γ乙酰化作用,从而增加C / EBPα表达和促进脂肪生成的发展(72年]。此外,kat p300 / CBP和Tip60促进adipogenic-related基因的激活与PPAR直接互动γ,从而提高其转录过程(73年,74年]。此外,HDAC1已被证明与监管有关的元素BAT-specific基因,导致减少的程度组蛋白H3K27乙酰化作用,从而抑制转录(75年]。HDAC3也参与蝙蝠基因表达的调节和老鼠生热作用76年- - - - - -78年]。有趣的是,不像HDAC1 HDAC3-mediated监管,HDAC9-mediated脂肪形成的基因表达调节不依赖于其脱乙酰酶域,而是伴代数余子式的控制交互模块的蛋白质(76年]。

3.2。乙酰化修饰在成骨分化的msc(表3)

组蛋白乙酰化程度相关的调控基因可能反映了msc的维护和分化状态(79年]。H3K9的乙酰化和H3K14 (H3K9ac H3K14ac)是一个标记基因激活(80年]。在骨髓间充质干细胞的成骨分化(BMMSCs) RUNX2 osteogenesis-related基因的表达和碱性磷酸酶(ALP)逐渐增加,而干细胞的表达相关因素Oct4和Sox2干细胞自我更新显著降低,变化是H3K9ac和H3K14ac密切相关81年]。

在最近的研究中,类我HDAC1 HDAC2, HDAC3, HDAC8和III类SIRT1 SIRT3发挥了重要作用的分化方向BMMSCs [82年- - - - - -89年]。在心肌微环境,BMMSCs可以分化成心肌细胞。在这个过程中,HDAC1的表达明显减少。同时,击倒的HDAC1可以促进BMMSCs直接分化成心肌细胞(90年]。HDAC8降低老鼠的成骨分化BMMSCs通过抑制H3K9的乙酰化和RUNX2的活动83年]。

SIRT1可以直接调节因子Sox2 BMMSCs保持自我更新和多潜能。其活动的减少降低Sox2的表达,从而导致BMMSCs的自我更新和分化能力的退化。SIRT1激活可以剂量依赖性促进BMMSCs克隆的能力和分化成成骨的脂肪形成的分化(91年]。类似地,SIRT1可以调节基因的转录BMMSC脱去乙酰基的分化β连环蛋白积累在细胞核中(92年]。此外,SIRT1促进软骨分化的过程BMMSCs通过激活Sox9的脱乙酰作用和NF -κB (93年]。

组蛋白脱乙酰酶抑制剂对BMMSCs的分化有强烈的影响。治疗组蛋白脱乙酰酶抑制剂BMMSCs VPA和正当增加组蛋白H3和H4乙酰化作用,显著提升肝脏特异性基因表达水平,表明BMMSCs代理促进分化成肝通过抑制脱乙酰酶(94年]。同时,正当抑制鼠BMMSCs HDAC2的表达,其招聘顺利阳性基因可能会进一步诱导高水平的H3K9ac H4ac,促进顺利阳性基因的表达和诱导BMMSCs分化成平滑肌(95年]。另一个组蛋白脱乙酰酶抑制剂,TSA,显著抑制减少Oct4、Sox2, Nanog稳定多能性基因的表达在BMMSCs [96年]。其他的研究已经发现,TSA治疗增加组蛋白H3的乙酰化水平,抑制脂肪形成的差异化BMMSCs [97年]。

此外,棕褐色等人研究了H3K9ac修改基因启动子区域的hBMMSCs在全基因组水平。结果表明,改性H3K9的hBMMSCs相关与mRNA表达的启动子区域。功能分析显示,hBMMSCs自我更新。可以由多个关键的细胞内信号转导途径H3K9修改(98年]。hBMMSCs成骨分化的过程中,整体的浓缩H3K9ac在基因的启动子区域逐渐减少(99年]。在体外,hBMMSCs chondrogenic分化显著增加的染色质标记H3K9ac在启动子和5端区域的基因(One hundred.]。这些结果表明,基因激活和沉默影响H3K9ac可能自我更新的关键,msc的多能性维护和成骨分化。

3.3。乙酰化修饰的作用在msc分化成软骨细胞

在软骨组织再生医学、赖氨酸乙酰化参与调节软骨细胞分化和终端间充质干细胞的分化。软骨组织是一个vascularless软骨细胞和细胞外基质组成的组织。因此,软骨组织修复能力有限(101年]。间充质干细胞(msc)是有前途的替代来源的软骨细胞,因为它们长期自我更新和多向分化潜能。间充质干细胞向软骨细胞分化的过程本质上是一个chondrocyte-specific表型的基因表达间充质干细胞基因组。各种信号通路包括转化生长因子-β1 (TGF -β1)/ SMAD通路和Wnt /β连环蛋白通路已被证明是相关过程(102年- - - - - -107年]。赖氨酸乙酰化起着重要的作用在调节cartilage-specific基因的表达(108年- - - - - -111年]。组蛋白修饰控制软骨形成的关键基因的表达通过改变染色质的空间结构,最终调节干细胞软骨形成的过程。

组蛋白修饰在调节中扮演一个重要的角色chondrogenic早期分化的间充质干细胞(112年]。共激活剂P300组蛋白乙酰基转移酶活性,可以直接调节组蛋白乙酰化作用的Sox9并激活Sox9软骨形成。P300还可以与环磷酸腺苷效应结合蛋白(分子)形成共激活剂和Sox9加强Col2al chondrocyte-specific表型基因的表达。因此,组蛋白乙酰化修饰与P300可以调节chondrocyte-specific Sox9基因的表达和Col2al113年- - - - - -115年]。HDAC1不仅可以直接绑定到的启动子区域β连环蛋白抑制的表达β-catenin基因也降低β连环蛋白脱乙酰酶通过域之间的交互和脱去乙酰基β连环蛋白的蛋白质,它的差别导致了对这些古典Wnt /β连环蛋白信号通路和促进软骨的小鼠间充质干细胞诱导分化过程TGF -β1 (116年]。HDAC4还可以促进猪软骨形成synovial-derived间充质干细胞(SDSCs)诱导TGF -β1;与此同时,HDAC4可以抑制X肥厚性表型的表达(SDSCs) [117年]。

软骨损伤通常是伴随着骨骼病变的发生。多个地方因素参与调节的生理重建软骨,和失去平衡这些因素可能会导致更高的软骨分解代谢。Wnt通路分子已成为骨和软骨的主要监管机构。激活Wnt /β连环蛋白诱发在软骨内稳态失衡102年,118年]。在体外软骨形成使用C3H10T1/2细胞的实验表明,信使rna和蛋白质水平的β连环蛋白中抑制软骨形成,而HDAC1表达水平的升高。相反的表达模式之间β连环蛋白和HDAC1表明可能有新的监管机制参与软骨形成这两个因素之间(116年]。

4所示。结论和展望

赖氨酸乙酰化调节许多细胞发育和分化过程。

复杂和微妙的内部环境的生物,表观遗传调控经常不工作在一个单一的方法。不同的组蛋白修饰可以相互作用,发挥协同作用。组蛋白修饰也可以加上DNA甲基化生产复杂的表观遗传的影响。表观遗传修饰的网络监管模式也参与脂肪形成的差异化的精细调控msc。msc的成骨的平衡和脂肪形成的分化是由DNA甲基化和组蛋白乙酰化作用在C / EBP的启动子区域α(119年,120年]。在成骨分化,C / EBP的甲基化α启动子区域防止PPAR的绑定γ进一步与HDAC1绑定到这个区域,减少组蛋白乙酰化水平,和PPARγ建立了DNA甲基化在C / EBP的启动子区域α和组蛋白乙酰化作用的桥梁120年]。组蛋白修饰因子YY1和转录辅激活p300可以改变chondrocyte-specific基因的表达在BMMSCs ChM-I通过调节组蛋白乙酰化水平,抑制YY1和增加p300和hypomethylation启动子区域。基本的转录因子的表达特异性3 (Sp3)维护ChM-I但没有函数的表达式以同样的方式在hypermethylated细胞,这表明有协同负监管ChM-1由组氨酸脱乙酰作用和甲基化在BMMSC软骨分化(121年]。

RUNX2在BMMSCs调节成骨分化,两个转录activation-related H3K9ac和H3K4me3修改水平和招聘RUNX2启动子区域的升高,而H3K9me3修改水平与转录镇压观察RUNX2的启动子区域。招聘减少,RUNX2启动子区域的甲基化程度降低(97年]。这些研究结果表明,不同的表观遗传修饰可以协同调节BMMSCs的分化过程。

表观遗传调节器影响成人组织干细胞的功能主要是通过调节组织主监管机构的功能。然而,对于我们来说,它仍然是遥远的特定角色个人表观遗传因素;更重要的是,他们的成人干细胞联合活动和交流是不清楚。比如,我们面临许多技术挑战在活的有机体内代的专门研究模型及其分子调节机制的成人干细胞的起源,以及缺乏干细胞特异性诱导表观遗传分析目标菌株和传统方法从非常少量和强大的计算方法来理解生成的大量数据。

近年来,各种各样的表观遗传修饰参与发现了msc的分化。基于这些修改,药物开发有效地调节这些修改,提供精确的msc分化条件,使msc分化方向可控和可预测的。目前,某些小分子药物,可以调节干细胞分化和增殖检测和发展阶段,可以参与管理的各个方面编程和开发信号通路(122年]。这些结果也承诺价值研究间充质干细胞的分化机制和临床应用来源于骨髓,脂肪,脐带血。

总之,赖氨酸乙酰化的规定中扮演一个重要的角色在MSC脂肪形成和分化的过程中,但具体机制尚未完全理解,和一个新的监管修改网络需要被发现。进一步的研究在这一领域将为MSC分化的命运提供的线索,将有广阔的应用前景在临床组织工程和细胞治疗。

的利益冲突

作者证实不存在利益冲突。

确认

这项工作得到了国家重大科研项目的资助(2015 cb943102)和中国国家自然科学基金(31572365)和陕西省重点科技创新团队的共同基金(2017 kct-24)和中国国家自然科学基金会(U1804106)和基础研究基金为中央大学(245201971)。

引用

1. t . Mochizuki t . Muneta y坂口et al .,“更高的滑膜纤维和脂肪synovium-derived chondrogenic潜在细胞与皮下脂肪细胞:区分人类间充质干细胞的特性,“关节炎与风湿病,54卷,不。3、843 - 853年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. a m。罗德里格斯,c . Elabd f . Delteil et al .,“脂肪细胞分化的多功能细胞建立从人类脂肪组织,”生物化学和生物物理研究通信,卷315,不。2、255 - 263年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. s . Rangappa c·芬恩·e·h·李,a . Bongso和e . k . Sim”转换成人脂肪组织的间充质干细胞分离心肌细胞,”年报的胸外科,卷75,不。3、775 - 779年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. w·j·f·m .更加与众不同,r . j . Kroeze b Zandieh-Doulabi et al .,“一步手术治疗骨软骨缺损与脂肪中提取干细胞山羊的膝盖缺陷:一个试点研究,“生物学研究开放获取,卷2,不。4、315 - 325年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. j . p . Lai翁,l .郭x, x Du,“小说见解MSC-EVs治疗免疫疾病,”生物标志物的研究,7卷,不。1,p。2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. p .马拉佐,a . n . Crupi f . Alviano l . Teodori和l . Bonsi”探索msc在感染的角色:专注于细菌性疾病,”分子医学杂志,卷97,不。4、437 - 450年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. m·史y元,j .刘et al .,“msc保护内皮细胞炎症分泌STC1损伤部分,“国际免疫药理学卷,61年,第118 - 109页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. a·w·詹姆斯,“对信号通路管理MSC分化成骨、脂肪形成的“ScientificaID 684736条,卷。2013年,17页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. y, g . Marsboom p·t·托斯和j·拉赫曼,“线粒体呼吸调节脂肪形成的人类间充质干细胞的分化,“《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。10篇文章e77077 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. z l .你们粉丝,b . Yu et al .,“组蛋白demethylases KDM4B KDM6B促进成骨分化的人类msc,”细胞干细胞,11卷,不。1、50 - 61年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. 卷边,d . Cakouros s Isenmann et al .,“EZH2和KDM6A充当表观遗传开关调节间充质干细胞谱系规范,”干细胞,32卷,不。3、802 - 815年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. t . k . Chatterjee j . e . Basford大肠Knoll et al .,“HDAC9基因敲除小鼠脂肪组织功能紊乱与保护系统代谢性疾病高脂肪喂养期间,“糖尿病,卷63,不。1,第187 - 176页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. s . k .莱恩j . j . Alm h·t·Aro s p。维尔塔宁和t . k . Laitala-Leinonen”小分子核糖核酸mir - 96、mir - 124和mir - 199 a调节基因的表达在人类骨骨髓来源间充质干细胞,”细胞生物化学杂志》上,卷113,不。8,2687 - 2695年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. 博克,p .喇叭,m . Castoldi Hellwig,公元Ho和w·瓦格纳,“脂肪形成的人类间充质基质细胞的分化是由微rna - 369 - 5 - p和衰减差异由微rna - 371”细胞生理学杂志,卷226,不。9日,第2234 - 2226页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. h·h·陈,x Liu Chen等人“SIRT1, AMPK在间充质干细胞分化中的作用,“老化的研究评论卷。13日,55 - 64、2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. 林j . n .阴r . Lu,智,j .田和j·朱,“Islet-1促进心脏分化的间充质干细胞通过组蛋白乙酰化作用的规定,“国际分子医学杂志》上,33卷,不。5,1075 - 1082年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. 吴z h . Wang, j . et al .,“Sirt1促进成骨分化和牙槽骨量增加通过bmi1激活在老鼠身上,“骨和矿物质研究杂志》上,34卷,不。6,1169 - 1181年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. a . Drazic l . m . Myklebust r·瑞和t·阿内森,“蛋白质乙酰化的世界里,”Biochimica et Biophysica学报,卷1864,不。10日,1372 - 1401年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. v . g . Allfrey r·福克纳和a·e·米尔斯基“组蛋白乙酰化和甲基化及其可能作用RNA合成的规定,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,51卷,不。5,786 - 794年,1964页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. r . m .押沙龙·e·m·l·达席尔瓦j . Chen等人“Esco1和Esco2调节不同cohesin功能在细胞周期进展,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷114,不。37岁,9906 - 9911年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. 郭x, y呗,m .赵et al .,“53 bp1的乙酰化作用决定了DNA双链断裂修复途径,”核酸的研究,46卷,不。2、689 - 703年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. 郑胜耀林,t . y .李问:刘et al .,“GSK3-TIP60-ULK1生长因子信号通路链接自噬不足,“科学,卷336,不。6080年,第481 - 477页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. s Mujtaba y,他曾l . et al .,“结构性基础lysine-acetylated hiv - 1乙承认PCAF bromodomain,”分子细胞,9卷,不。3、575 - 586年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. t, b . a .餐厅j . Chen和i . m . Cristea“乙酰化调节细胞的分布和DNA interferon-inducible蛋白质IFI16传感能力,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷109,不。26日,第10563 - 10558页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. m . Haberland, r·l·蒙哥马利,e·n·奥尔森“组蛋白去乙酰酶抑制剂的许多角色发展和生理学:对疾病和治疗,”自然遗传学评论,10卷,不。1,32-42,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. 即Gregoretti、y·m·李和h . v .古德森“组蛋白脱乙酰酶家族的分子进化:系统发育分析,功能的影响”分子生物学杂志,卷338,不。1,17-31,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. t .成田、b t。维内特和c . Choudhary”功能和机制non-histone蛋白质乙酰化作用,”自然评论分子细胞生物学,20卷,不。3、156 - 174年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. r·h·Houtkooper大肠Pirinen, j . Auwerx“Sirtuins蛋白代谢和健寿的监管机构,”自然评论分子细胞生物学,13卷,不。4、225 - 238年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. m·w·范·戴克,”赖氨酸脱乙酰酶(KDAC)监管途径:另一种选择性调制方法,”ChemMedChem,9卷,不。3、511 - 522年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. 美国Sivanand、i维尼和k·e·韦伦医生“时空控制乙酰辅酶a在染色质调节新陈代谢,”生化科学趋势,43卷,不。1,第74 - 61页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. 诉Iesmantavicius b t。维内特,t·穆斯塔法et al .,“乙酰化动力学和化学计量学在酿酒酵母,”分子系统生物学,10卷,不。1,p。716年,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. j . d . y . Chow r·t·劳伦斯·m·e·希利et al .,“基因抑制肝乙酰辅酶a羧化酶活动增加肝脏脂肪和改变全球蛋白质乙酰化作用,”分子代谢,3卷,不。4、419 - 431年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. c . Carrico j·g·迈耶,w .他,b·w·吉布森和e .韦尔丹“线粒体acylome出现:蛋白质组学,监管,克利斯托和代谢和疾病的影响,“细胞代谢,27卷,不。3、497 - 512年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. f . Mattioli e . Schaefer a·麦基et al .,“突变组蛋白乙酰基转移酶修饰符BRPF1引起智力障碍的一种常染色体显性形式与相关的上睑下垂,”美国人类遗传学杂志》上,卷100,不。1,第116 - 105页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. k .严j .卢梭r . o .小约翰et al .,“染色质调节基因突变BRPF1导致综合征智力障碍和缺陷组蛋白乙酰化作用,”美国人类遗传学杂志》上,卷100,不。1,第104 - 91页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. l . Pasqualucci d . Dominguez-Sola a Chiarenza et al .,“乙酰转移酶的灭活突变基因在b细胞淋巴瘤,”自然,卷471,不。7337年,第195 - 189页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. c . g . Mullighan j . Zhang l·h·卡斯柏等。”CREBBP突变复发急性淋巴细胞白血病”,自然,卷471,不。7337年,第239 - 235页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. k·j·法尔肯贝里和r·w·约翰斯通“组蛋白去乙酰酶抑制剂及其抑制剂在癌症、神经系统疾病和免疫疾病,”自然评论药物发现,13卷,不。9日,第691 - 673页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. j·e·博尔登·m·j·皮尔特,r·w·约翰斯通“抗癌蛋白脱乙酰基酶抑制物,活动”自然评论药物发现,5卷,不。9日,第784 - 769页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. c . Das和t .茶室”,由非组蛋白的乙酰化作用的转录调节蛋白在人类——一个新疗法的目标,“IUBMB生活(国际生物化学与分子生物学联盟:生活)卷,57号3、137 - 149年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. c . c . Caron Boyault, s . Khochbin”监管之间的相声赖氨酸乙酰化和泛素化:蛋白质稳定性的控制作用,”BioEssays,27卷,不。4、408 - 415年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. m·a·Glozak n .森古普塔x,和e .濑户”non-histone蛋白的乙酰化和脱乙酰作用。”基因卷。363年,15 - 23,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. m·g·里格斯r·g·维特克j·r·诺伊曼和v . m·英格拉姆”n丁酸盐导致海拉和朋友erythroleukaemia细胞组蛋白修饰,“自然,卷268,不。5619年,第464 - 462页,1977年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. m .吉田“强有力的和具体的抑制哺乳动物组蛋白脱乙酰酶体内和体外通过trichostatin”Tanpakushitsu Kakusan苦苏蛋白质核酸酶52卷,第1789 - 1788页,2007年。视图:谷歌学术搜索
45. 朱m . Gottlicher米努奇,p . et al .,“丙戊酸HDAC抑制剂的定义了小说类转化细胞的诱导分化,“EMBO杂志,20卷,不。24日,第6978 - 6969页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. l . r . p . Warrell z他诉Richon e . Calleja和p . p . Pandolfi”目标治疗急性早幼粒细胞白血病的转录组蛋白脱乙酰酶的抑制剂的使用,“美国国家癌症研究所杂志》上,卷90,不。21日,第1625 - 1621页,1998年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. c . b . Yoo和p·a·琼斯,“表观遗传治疗癌症:过去、现在和未来,“自然评论药物发现,5卷,不。1,37-50,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. l . m . Lasko c·g·雅各布·r·p·里et al .,“发现目标的选择性催化p300 / CBP抑制剂lineage-specific肿瘤,”自然,卷550,不。7674年,第132 - 128页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. j·B·Baell d . j .离开者,s . j .何曼思et al .,“组蛋白乙酰转移酶抑制剂KAT6A / B诱发衰老和逮捕肿瘤生长,”自然,卷560,不。7717年,第257 - 253页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. a . Dudakovic e·t·卡米尔·e·a·Lewallen et al .,“组蛋白脱乙酰酶抑制撼动了未提交的脂肪间充质基质细胞的多能状态,”细胞生理学杂志,卷230,不。1、52 - 62年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. 惠普,z l . Cheng r . y . et al .,“不稳定的脂肪酸合酶乙酰化作用可以抑制脂肪从头合成和肿瘤细胞增长,”癌症研究,卷76,不。23日,第6936 - 6924页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. j·e·e·j·m·k . Kim Kim Kim d·h·李和j·h·钟”Anacardic酸减少脂肪生成人类分化脂肪细胞_via_抑制组蛋白乙酰化作用,”皮肤病学的科学杂志,卷89,不。1,第97 - 94页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. w .广域网,z你,y徐et al .,“mTORC1磷酸化乙酰转移酶p300调节自噬和脂肪生成,“分子细胞,卷68,不。2,页323 - 335。e6, 2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. 李,J.-R。公园,M.-S。Seo et al .,“组蛋白脱乙酰酶抑制剂降低扩散潜力和multilineage人类间充质干细胞的分化能力,”细胞增殖,42卷,不。6,711 - 720年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. R.-M。Catalioto、c·a·美极和朱利亚尼,“化学不同HDAC抑制剂防止皮下脂肪转换人类白色preadipocytes在分化的早期阶段计划,”实验细胞研究,卷315,不。19日,3267 - 3280年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. s . k .克努森b . j . Chyla j·m·阿曼毗迦,s . s .于佩尔、和s . w . Hiebert说道,“肝脏特异性删除组蛋白脱乙酰酶3扰乱代谢转录网络,”在EMBO杂志,27卷,不。7,1017 - 1028年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. 黄永发。李,K.-A。金,K.-B。Kwon et al .,“己二烯二硫化加速脂肪生成3 t3-l1细胞,”国际分子医学杂志》上卷。20日,59 - 64年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. l . Fajas诉egl, r . Reiter et al .,“retinoblastoma-histone脱乙酰酶3复杂的抑制PPARgamma和脂肪细胞的分化,“细胞发育,3卷,不。6,903 - 910年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. r·m·g·卡塔拉诺波里,m . Pugliese n . Fortunati和g . Boccuzzi“丙戊酸提高微管蛋白乙酰化作用和凋亡活动未分化甲状腺癌细胞系的紫杉醇,”Endocrine-Related癌症,14卷,不。3、839 - 845年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. t . k . Chatterjee j . e . Basford k h . Yiew d . w . Stepp d . y .回族和n . l .温特劳布”9组蛋白脱乙酰酶的作用在调节脂肪形成的差异化和高脂肪代谢疾病、食源性”脂肪细胞,3卷,不。4、333 - 338年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. t . k . Chatterjee g . Idelman诉布兰科et al .,“组蛋白脱乙酰酶9是一个消极的脂肪形成的差异化监管机构,”生物化学杂志,卷286,不。31日,第27847 - 27836页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. s . r .农民“转录控制脂肪细胞形成的,”细胞代谢,4卷,不。4、263 - 273年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. 李问:h .彭h .风扇et al ., " LIM蛋白通过增强PPAR Ajuba促进脂肪生成γ和p300 / CBP互动。”细胞死亡与分化,23卷,不。1,第168 - 158页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. 问:张先生,m·k·拉姆雷r . Brunmeir c·j·维兰纽瓦d·霍尔柏林和f .徐,“动态和不同的组蛋白修饰调节关键脂肪形成监管基因的表达,”细胞周期,11卷,不。23日,第4322 - 4310页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. f·皮卡德,m . Kurtev:钟et al .,“Sirt1促进脂肪动员在白色脂肪细胞抑制PPAR -γ”,自然,卷429,不。6993年,第776 - 771页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. 学术界。林,N.-T。李,H.-S。程,>。日元,“氧化应激诱发脂肪形成的不平衡/成骨细胞的谱系承诺在间充质干细胞通过减少SIRT1的功能,“细胞和分子医学杂志》上,22卷,不。2、786 - 796年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. m . j .张成泽U.-H。公园,j·w·金,h . Choi S.-J。嗯,E.-J。金,“CACUL1相互地调节SIRT1和LSD1镇压PPARγ,抑制脂肪形成。”细胞死亡和疾病,8卷,不。12,3201页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. 李y, x, y . et al .,“烟酰胺phosphoribosyltransferase (Nampt)影响间充质干细胞的家族命运的决心:一个可能的原因减少骨生成和增加老年人脂肪形成,”骨和矿物质研究杂志》上,26卷,不。11日,第2664 - 2656页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. l . Peltz j .戈麦斯·m·马尔克斯et al .,“白藜芦醇产生剂量效应和时间依赖人类间充质干细胞的发展,“《公共科学图书馆•综合》,7卷,不。5篇文章e37162 2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. 普瑞n, k位址,m . Haarstad et al .,“血红素诱导氧化应激变弱sirtuin1并提高在间充质干细胞和鼠标pre-adipocytes脂肪形成,”细胞生物化学杂志》上,卷113,不。6,1926 - 1935年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. C.-M。李Backesjo, y,林格伦,洛杉矶。Haldosen”,激活Sirt1减少脂肪细胞在间充质干细胞的成骨细胞分化,形成“细胞、组织、器官,卷189,不。1 - 4、93 - 97年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. 瞿p、l . Wang y . Min, l . McKennett j·r·凯勒和p . c .林”Vav1调节间充质干细胞分化脂肪细胞和软骨细胞之间通过Sirt1的决定,”干细胞,34卷,不。7,1934 - 1946年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. l > g .周l . Fajas e . Raspe j . c . Fruchart和j . Auwerx“p300与N - c端部分交互PPARgamma2 ligand-independent和端依赖的方式,分别是“生物化学杂志,卷274,不。12日,第7688 - 7681页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. o . van Beekum a . b . Brenkman l . Grøntved et al .,”的脂肪形成的乙酰转移酶Tip60目标激活函数1的过氧物酶体proliferator-activated受体γ,”内分泌学,卷149,不。4、1840 - 1849年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. f·李,r·吴x崔et al .,“组蛋白脱乙酰酶1 (HDAC1)负调节产棕色脂肪细胞通过协调监管组蛋白H3 27 (H3K27)脱乙酰作用和赖氨酸甲基化,“生物化学杂志,卷291,不。9日,第4536 - 4523页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. j·m·j·艾美特h·w·Lim Jager et al .,“组蛋白脱乙酰酶3为急性准备褐色脂肪组织产热的挑战,”自然,卷546,不。7659年,第548 - 544页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. 答:法拉利、a . Galmozzi n Mitro et al .,“类我组蛋白去乙酰酶抑制剂的抑制揭示线粒体签名并提高脂质氧化在骨骼肌和脂肪组织,”化学和物理的脂质,卷164,p . S7 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. 答:法拉利、r . Longo大肠Fiorino et al .,“HDAC3是代谢的分子制动开关支持白色脂肪组织褐变,”自然通讯,8卷,不。1,p。93年,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. b . h股,m .布施:白色,l . Shum和r . a . Eliseev,线粒体“积极支持通过刺激成骨分化β连环蛋白乙酰化”,生物化学杂志,卷293,不。41岁,16019 - 16027年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. a·诺尔·l·c·林德曼,p .阿胶,“组蛋白H3修改与间充质脂肪干细胞的分化和长期的文化,“干细胞与发展,18卷,不。5,725 - 736年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. z z, c . Liu谢et al .,“表观遗传失调在间充质干细胞衰老和自发分化,“《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。6篇文章e20526 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. p c .曾s·m·侯,r . j . Chen等人“白藜芦醇促进骨生成的人类间充质干细胞移植RUNX2通过SIRT1基因表达/ FOXO3A轴,“骨和矿物质研究杂志》上,26卷,不。10日,2552 - 2563年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. 傅y,张平,j . Ge et al .,“组蛋白脱乙酰酶8抑制成骨分化的骨髓基质细胞通过抑制组蛋白H3K9乙酰化和RUNX2活动,“国际生物化学与细胞生物学杂志》上54卷,第77 - 68页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. t·m·施罗德r·a·卡勒x,和j·j·Westendorf(“组蛋白脱乙酰酶3与runx2抑制骨钙素启动子和调节成骨细胞分化,“生物化学杂志,卷279,不。40岁,41998 - 42007年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. m . Noce l . Mele l .会et al .,“胞质之间的相互作用的糖皮质激素受体和HDAC2调节骨钙素的表达VPA-treated msc、”细胞,8卷,不。3,p。217年,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. h·w·李,j . h . Suh a . y . Kim y s . Lee郑胜耀公园,和j·b·金“组蛋白的化学修饰组蛋白脱乙酰酶1-mediated调节成骨细胞分化的影响,“分子内分泌学,20卷,不。10日,2432 - 2443年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. 非我意,m . Noce诉Tirino et al .,“组蛋白脱乙酰酶抑制与丙戊酸会使骨钙素基因表达在人牙髓干细胞与成骨细胞:HDAC2参与的证据,”干细胞,32卷,不。1,第289 - 279页,2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. m . Feigenson l . c . Shull e·l·泰勒et al .,“组蛋白脱乙酰酶3删除间叶细胞祖细胞阻碍长骨骼发育,”骨和矿物质研究杂志》上,32卷,不。12日,第2465 - 2453页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. 冯j .高z、x王et al .,“SIRT3 / SOD2保持成骨细胞分化和骨形成通过调节线粒体压力,”细胞死亡与分化,25卷,不。2、229 - 240年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. d . Lu y姚明,z苏et al .,“Downregulation HDAC1参与心肌细胞分化的间充质干细胞在心肌微环境,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。4篇文章e93222 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. d . s . Yoon崔y y张成泽et al .,“SIRT1直接调节SOX2维持自我更新和multipotency骨骨髓来源间充质干细胞,”干细胞,32卷,不。12日,第3231 - 3219页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. p .西米奇,k . Zainabadi e·贝尔et al .,“SIRT1调节分化脱去乙酰基的间充质干细胞β连环蛋白”,EMBO分子医学,5卷,不。3、430 - 440年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. c . Buhrmann f·布希、p·扎和m . Shakibaei”Sirtuin-1 (SIRT1)需要促进chondrogenic间充质干细胞的分化,“生物化学杂志,卷289,不。32岁,22048 - 22062年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. x, r·潘张h, c .杨j .邵和l .香”修饰的组蛋白乙酰化作用促进肝人类骨髓间充质干细胞的分化,“《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。5篇文章e63405 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. j·刘,y, y, b .倪和z .梁,“丁酸钠促进大鼠骨髓间充质干细胞分化的平滑肌细胞通过组蛋白乙酰化作用,”《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。12篇文章e116183 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. 汉族,j·李,李z . et al .,“Trichostatin多能性基因的稳定表达在人类间充质干细胞在体外扩张,”《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。11篇文章e81781 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. j . Zych m·A . Stimamiglio a.c. Senegaglia et al .,“表观遗传修饰符5-aza-2的脱氧胞苷和trichostatin人类间充质干细胞的影响脂肪细胞的分化,“巴西医学和生物学研究杂志》上,46卷,不。5,405 - 416年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. h . j . Tan黄,黄w . et al .,“组蛋白的基因风景H3-Lys9修改基因启动子区域和表达谱在人类骨髓间充质干细胞,”遗传学和基因组学杂志》上,35卷,不。10日,585 - 593年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. w·j·j . Tan Lu黄et al .,“全基因组分析组蛋白H3 Lysine9修改在人类间充质干细胞成骨分化,“《公共科学图书馆•综合》,4卷,不。8篇文章e6792 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. s . r . Herlofsen j . c . Bryne t Høiby et al .,“全基因组地图量化表观遗传变化在体外chondrogenic基本人类间充质干细胞分化,“BMC基因组学,14卷,不。1,p。105年,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. h . m . Kronenberg“生长板的发育调控,”自然,卷423,不。6937年,第336 - 332页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. t . Maruyama a . j . Mirando c . x邓和w·许”WNT和FGF信号影响的平衡间充质干细胞的命运在骨骼的发展过程中,“科学的信号,3卷,不。123,p . ra40 2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. TGF - s周。β调节β连环蛋白信号和人类间充质干细胞成骨细胞分化,“细胞生物化学杂志》上,卷112,不。6,1651 - 1660年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. Willert k, j·d·布朗,大肠Danenberg et al .,“Wnt蛋白质是油脂修改,可以充当干细胞生长因子,”自然,卷423,不。6938年,第452 - 448页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. 即漫画家关谷神奇,j . t . Vuoristo b·l·拉尔森和d . j . Prockop”体外软骨形成由人类成体干细胞从骨髓基质细胞和分子事件的序列定义在软骨形成,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷99,不。7,4397 - 4402年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. x c .他j . Zhang W.-G。通et al .,“BMP信号抑制肠道干细胞自我更新通过抑制Wnt -β连环蛋白信号。”自然遗传学,36卷,不。10日,1117 - 1121年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. c . Jamora r·达斯古普塔,p . Kocieniewski所和e·福克斯”之间的联系信号转导、转录和粘附在上皮萌芽发展,”自然,卷422,不。6929年,第322 - 317页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. a . w .你和k·罗”,乙酰化作用的Smad2 co-activator p300调节激活素和转化生长因子β反应,”生物化学杂志,卷282,不。29日,第21196 - 21187页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. K.-O。金,e·r·桑普森,r·d·梅纳德et al .,“滑雪抑制TGF -β/ phospho-Smad3信号和加速肥厚性软骨细胞的分化,“细胞生物化学杂志》上,卷113,不。6,2156 - 2166年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. d . w . Kim和a . b . Lassar Smad-dependent招聘组蛋白脱乙酰酶/ Sin3A复杂调节骨形成protein-dependent Nkx3.2转录抑制因子活动,“分子和细胞生物学,23卷,不。23日,第8717 - 8704页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. e·d·詹森·t·m·施罗德j·贝利,r . Gopalakrishnan)和j·j·Westendorf(“组蛋白脱乙酰酶7 associates Runx2和压制其活动在deacetylation-independent方式成骨细胞成熟期间,“骨和矿物质研究杂志》上,23卷,不。3、361 - 372年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. 联合国说,m . Ghalavand m . s . Hashemzadeh r . Dorostkar h·穆罕默迪和a . Mahdian-shakib“表观遗传特征的动态变化在chondrogenic和脂肪形成的间充质干细胞的分化,“生物医学和药物治疗卷,89年,第731 - 719页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. m·津田高桥,y高桥,h . Asahara“转录co-activators CREB-binding蛋白质和p300调节chondrocyte-specific通过与Sox9基因的表达,”生物化学杂志,卷278,不。29日,第27229 - 27224页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. t . Furumatsu m·津田k吉田et al .,“Sox9, p300合作规范chromatin-mediated转录。”生物化学杂志,卷280,不。42岁,35203 - 35208年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. t . Furumatsu和h . Asahara”,组蛋白乙酰化作用影响Sox9-related转录活性的复杂,“学报》日本冈山,卷64,不。6,351 - 357年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. x黄,j .徐黄m . et al .,“组蛋白deacetylase1促进TGF -β通过规范Wnt信号显示1-mediated早期软骨形成,”生物化学和生物物理研究通信,卷453,不。4、810 - 816年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
117. 潘安,d . Chen j . Li和l·魏”,组蛋白脱乙酰酶4促进TGF -β1-induced synovium-derived干细胞软骨形成,但抑制chondrogenically分化干细胞肥大,”分化,卷78,不。5,260 - 268年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. e·w·布拉德利·l·r·杜丽莎e . n . Olson和j·j·Westendorf(“组蛋白脱乙酰酶7 (Hdac7)抑制软骨细胞增殖和β连环蛋白在软骨内成骨活动。”生物化学杂志,卷290,不。1,第126 - 118页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. 问:粉丝,t .唐、张x和k .戴”的角色CCAAT /增强子结合蛋白(C / EBP) - alpha的骨C3H10T1/2 BMP-2引起的细胞,”细胞和分子医学杂志》上,13卷,不。8 b, 2489 - 2505年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. 问:h .赵s . g . Wang PPAR s x刘et al。。γ形式之间的一座桥梁DNA甲基化和组蛋白乙酰化作用在C / EBPα基因启动子之间的平衡调节骨和骨髓基质细胞的脂肪形成,”2月期刊,卷280,不。22日,第5814 - 5801页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. 冈本t .青山,t . k . Fukiage et al .,“组蛋白修饰符,YY1 p300,调节cartilage-specific基因的表达,chondromodulin-I,间充质干细胞,”生物化学杂志,卷285,不。39岁,29842 - 29850年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. j . e .开斋节和c·b·加西亚的间充质干细胞重编程致癌基因。”在癌症生物学研讨会32卷,18-31,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2020年香港杨等。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。