牙科卵泡细胞:角色在发展和超越

文摘

牙科卵泡细胞(dfc)是一组间叶细胞祖细胞周围的牙胚,负责牙骨质、牙周韧带和牙槽骨形成在牙齿发育。级联信号通路和转录因子的dfc参与指导牙齿喷发和牙根形态发生。大量研究已经破译dfc的多个方面,包括multilineage分化、衰老、免疫调节能力。dfc与体面的证明是多能祖细胞扩增,免疫抑制和习得能力。他们可以分化为成骨细胞、成牙骨质细胞,脂肪细胞,neuron-like细胞,等等。dfc的优良性能促进了临床应用,以骨组织工程、牙根再生,牙周组织再生。除了口腔颌面再生,展开也有望应用于其他组织,如脊髓缺陷(SCD),心肌细胞的破坏。本文综述了dfc的角色在牙齿发育,它们的属性,和临床应用的潜力,从而为组织工程提供一种新颖的指导。

1。介绍

牙卵泡(DF),一个松散的间充质派生的牙胚周围的结缔组织,参与牙爆发和广泛有助于牙周膜的生产成骨细胞、成牙骨质细胞、牙周韧带细胞(液晶)在牙齿发育。2002年,牙科卵泡细胞(dfc)首先从摩尔地区分离的小鼠和诱导分化为成骨细胞表型在体外与外生骨形成蛋白2 (BMP2) (1]。从那时起,展开先后报道分化为成骨细胞,成牙骨质细胞,脂肪细胞,软骨细胞,neuron-like细胞与适当的诱导条件下(2,3]。这些研究表明异构细胞DF的存在;其中一些具有干细胞的两个主要特征:多功能分化和自我更新。相比其他dental-derived干细胞像牙髓干细胞(DPSCs)、牙周韧带干细胞(PDLSCs),从脱落乳牙干细胞(棚),干细胞从顶端乳头(scap)等,展开表现出强大的增殖能力,优越的多能性和高免疫抑制效应,有利于组织工程(见表1)。此外,易用性和效率高的孤立和不相关的伦理问题在临床的可行性DFC-based疗法的应用。在本文中,我们回顾了大量有关dfc的最近的研究专注于他们的角色在牙齿发育,多功能分化特点,免疫抑制和优秀的扩散特性,以及基于这些特征的临床应用进展;因此,获得一个全面的识别展开,忙DFCs-based治疗提供理论和实验依据组织维修和再生。

2。展开在牙齿发育

牙齿发育启动从口腔上皮和神经嵴间质之间的相互交互,然后发展成积分组成牙冠牙齿形态发生和根在萌芽阶段,限制阶段,贝尔的阶段。的DF开始凝聚间质毗邻的萌芽,港口间叶细胞祖细胞分化为各种血统构成牙齿root-bone接口和协调牙喷发(4,5]。众所周知,适当的刺激从Hertwig上皮根鞘(她)是伟大的必要性齿根开发通过诱导生长,分化,和移民展开。缺乏刺激的抑制能力展开成牙骨质和PDL-like组织(6],她的任何干扰产生畸形牙骨质形成,异常分泌和胶原纤维分布的关键PDL依恋和取向7]。或者,她间接诱导牙骨质的形成通过调节牙乳头分化对成骨细胞分泌牙质矩阵接触展开[8]。反过来,展开她的协作和成牙骨质细胞诱导凋亡细胞在牙齿发育(在体外)Fas-Fas配体(FasL)通路,之后她与调节Fas表达在细胞和FasL表达展开,分别为(9]。随着开发的深入,她的细胞变得支离破碎的顶点发展中根允许成牙骨质细胞或成纤维细胞来源于DF建立连接与齿根的外表面。转录的激活生长因子-β(TGF -β)信号诱导她分裂,促进了她的非细胞牙骨质形成和PDL epithelial-mesenchymal过渡(EMT) [10]。

建立齿根齿形态发生和协调喷发与dfc是依赖于增长和转录因子组成的数组Gli1,切口,WNT,核转录因子1 c型(Nfic), TGF -β(7,8),这是至关重要的,形成一个健康的牙齿从初级牙喷发永久齿列建立48]。根表面展开强劲表示甲状旁腺与荷尔蒙相关的肽(PTHrP)在牙根形成牙爆发之后,和PTHrP⁺dfc分化成液晶,肺泡cryptal骨成骨细胞和成牙骨质细胞在非细胞牙骨质5,49]。然而,一项研究报道,PTHrP抑制牙槽骨形成抑制WNT /β连环蛋白信号展开,展示功能调节RANKL /比率是赞成osteoclastogenesis [50,51]。PTHrP⁺展开子组也表达了PTHrP受体(PPR)丰富地。PPR-deficient dfc表现出明显的截根缺乏PDL附件但增强成牙骨质细胞分化,可能归因于细胞命运转向nonphysiological cementoblast-like细胞(5,49]。此外,她展开刺激的成牙骨质细胞和成骨细胞分化与WNT /β连环蛋白通路的WNT3A表示她增加碱性磷酸酶(ALP)活性(52]。至于牙喷发,展开招募并激活破骨细胞,展开自己协调协作分化成成骨细胞骨重塑,为牙齿喷发(创造空间53]。PTHrP表示dfc抑制骨的dfc但加速牙喷发(51]。Ameloblast-associated蛋白(共存)与矿化表示在时间模式展开。逐渐增加共存表达的早期分化加速骨正常喷发,失踪的共存并没有影响骨质密度,但导致推迟牙喷发(54,55]。Cleidocranial发育不良(CCD)患者的特点是延迟牙爆发由于runt-related转录因子2 (Runx2)突变,DFCs-CCD病人显示显著降低成骨,osteoclast-inductive和基质降解能力,从力学上看与干扰等级联系/ RANKL /功能的信号和减少表达基质金属蛋白酶9 (MMP9)和MMP2 [56- - - - - -58]。

3所示。DFC表面标记

干细胞维持自我更新和多能干细胞分化的能力,和dfc透露这些潜力。细胞表面标记鲜明的表达在不同干细胞和主要分为三种类型,胚胎干细胞(ESC)标记,间充质干细胞(MSC)标记,和神经干细胞(NSC)标记。转录因子SOX2, OCT4, NANOG表达为其保持未分化的多能干细胞是至关重要的。发现75%左右展开表达OCT4 SOX2在细胞核和细胞质。在大鼠模型中,它显示,他们的表情dfc是长期有效的在开发和调节当cocultured老鼠的牙乳头细胞(dpc)在体外(12,59]。NANOG是弱表达,表达下调逐渐展开的后续章节。或者,展开包含notch 1表示一系列MSC表面标记,STRO-1, CD13, CD44, CD73, CD105、CD56、CD271,和HLA-ABC但不是造血干细胞(HSC)标记如CD34、CD45、和CD133 (60,61年]。STRO-1和CD44在展开广泛分布,和他们的表达下调通道增加。因此,他们是最常见的表面标记识别msc在DF的存在12,62年]。跨膜蛋白notch 1各细胞命运决定在开发过程中是非常重要的,强烈的表达展开。据报道,促进自我更新和增殖能力展开的调制G1 / S相变和端粒酶活性63年]。最近的一项研究也显示,90%的培养展开积极HLA-ABC已报道的自由人民党和牙髓12]。如前所述,展开表达巢蛋白(一种神经祖细胞标记)和beta-III-tubulin(早期神经元标记)和神经嵴干细胞标记物的存在(我和HnK1)和glial-like细胞标记(GFAP)也报道DF (12,64年,65年]。

4所示。多功能分化展开

4.1。成骨分化

dfc负责在牙齿发育形成牙槽骨的支持和修复牙齿的根,也可以分化成成骨细胞矩阵,形成矿化结节与适当的外源性成骨的刺激,如地塞米松或最佳管理(66年,67年]。在成骨分化、蛋白质组学分析表明,115个蛋白质调节有差异,其中80个蛋白质谷氨酰胺合成酶和beta-actin调节等35个蛋白质cofilin-1和pro-alpha1胶原蛋白表达下调(53]。是阐明osteogenic-related标记的表达包括RUNX2,高山,骨涎蛋白(BSP)和骨钙素(OCN)增强在这一过程中(68年,69年]。尽管复杂的转录组和蛋白质组的变化在成骨分化,只有一个小数量的确认目前蛋白质可以分配给特定的途径。这些转录因子和信号通路合作展开的成骨分化主要是参与一个BMP2 / distal-less homeobox-3 (DLX3)综合分子网络。信号通路的关键骨形成,如BMP,刺猬,WNT信号和转录因子主要表现在BMP2 / DLX3反馈回路进行积极或消极监管DFC成骨分化(见图1)。

以下4.4.1。BMP信号

我国是一组属于TGF -糖蛋白β总科,他们影响DFC成骨分化通过规范化和不在经典里的通路。典型的信号转导途径启动当每个绑定到他们的受体BMPRs (BMPR1A BMPR1B, ActR-1A)形成heterotetrameric两个二聚体组成的复杂的I型和II型丝氨酸/苏氨酸激酶受体。随后,每个位置激活SMADs磷酸化,而不在经典里的途径是SMAD-independent [70年]。超过20个最佳管理发现直接或作为中间调节器调节成骨分化影响骨形成。BMP2 BMP4, BMP6、BMP7 BMP9研究最多有五个亚型在DFC成骨分化。虽然他们表现的提升对骨的影响,机制和效应水平与众不同。BMP2和BMP7介导DFC成骨细胞分化时间和剂量依赖性的方式,另一些则没有[1,71年]。BMP2 BMP4和成骨分化的早期阶段的关键而BMP6运行在这个过程的早期和晚期阶段。之前的证据支持,高BMP6表达有效保持成骨的能力展开和外生人类重组(hrBMP6)可以部分恢复的分化能力展开段落(年末72年]。从力学上看,BMP6增强SMAD1/5/8蛋白质的磷酸化与规范BMP信号而BMP2和BMP9卷入MAPK信号通路(73年,74年]。从其他细胞分泌BMP6 DF也促进了骨通过旁分泌途径。有趣的是,BMP6也视为下游目标之一的圆形rna (circRNAs) DFC分化,这是circFgfr2-enhanced DFC调节骨(75年]。

2012年,Viale-Bouroncle等人首先提出的重要地位BMP2 / DLX3反馈回路调节成骨分化展开。研究显示,BMP2诱导表达的DLX,反过来,DLX3调节BMP2和BMP / SMAD1信号通路的激活76年]。此外,后续的证据支持BMP / DLX3作为中心轴集成一系列的信号通路参与成骨分化的展开。notch 1表达是监管展开差异化,它起到了负面作用的成骨分化展开通过破坏DLX3的表达和激活SMAD1 [77年]。相反,DLX3过度增强NOTCH信号展开,显示一个负反馈调节。β连环蛋白是通过中间磷酸化蛋白激酶A (PKA)引起BMP2 DLX3,然后形成淋巴(LEF) / SMAD4 /增强因素β连环蛋白复杂促进DLX3转录促进成骨分化,因此建立一个相声WNT /之间β连环蛋白和BMP2 / SMAD信号通路。规范化WNT信号诱导的WNT3A负面调整dfc成骨分化,BMP2 / DLX3-induced PKA /β连环蛋白通路引起抑制作用和持续分化能力在某种程度上(78年]。刺猬信号非常需要在牙齿发育,但稍微抑制高山分化展开的活动和矿化。BMP2的感应在体外期间,刺猬信号被压抑的DFC成骨分化作为其抑制剂patched1 (PTCH1),抑制的融合(SUFU)和PTHrP调节(79年]。除了抑制,PTHrP也是刺猬信号的目标基因,它是高度集中在骨生成细胞稍微调节细胞展开。PTHrP过度抑制高山活动和DLX3转录但hedgehog-independent方式(51,80年]。当PKA监管下游PTHrP信号和DLX3的规定参与DFC分化,它可能是一个有针对性的中间PTHrP-mediated成骨。

4.1.2。WNT信号

WNT信号是至关重要的胚胎发育调节增殖、分化、干细胞的迁移,epithelial-mesenchymal交互牙科组织的关键。实际上WNT是分泌糖蛋白作为配体激活规范和经典之中WNT信号通路。规范的激活信号启动绑定的WNT配体(Frz)蛋白质和coreceptor咝咝作响,随后的磷酸化multiprotein复杂和增加细胞质和核β连环蛋白水平,最终配合T细胞因子(TCF) / LEF转录因子和其他辅活化因子调节目标基因(81年]。至关重要的蛋白质β连环蛋白表达在DF及其表达式恰逢骨生成和cementogenesis的时期。增加活动的核β连环蛋白和β连环蛋白/ TCF荧光素酶引起的氯化锂(氯化锂)带领upregulation OCN RUNX2, I型胶原蛋白(杆菌)蛋白质,和高山活动,建议积极作用的WNT信号DFC骨(82年]。腺上皮增生息肉病杆菌表达下调1 (APCDD1)维持的表达至关重要β连环蛋白和TCF / LEF启动子的活动展开。删除APCDD1减少矿化成骨的标记和矩阵的表达式,它也被认为参与BMP2 / DLX3-directed成骨分化β连环蛋白(83年]。WNT信号的重要配体WNT3A阻碍矿化结节形成和减少RUNX2, OCN水平,和高山活动展开,这也抑制BMP2-induced成骨细胞分化在体外在一个β连环蛋白/ TCF-dependent机制(84年]。我们账户,WNT3A可能产生双重效果展开矿化是提高cocultured时她表达WNT3A [8]。WNT3A的现有证据表明,这种双重作用是通过WNT信号通路介导的。然而,目前尚不清楚是否由不同的细胞类型或分化阶段甚至其他信号通路的参与。DKK3, WNT /的抑制剂β连环蛋白,也负调控骨的dfc通过影响形成钙化结节(85年]。其他蛋白质也间接通过WNT /监管展开差异化β连环蛋白通路。顺行intraflagellar运输汽车KIF3A在初级纤毛间接WNT /激活β连环蛋白通路由WNT3A触发。删除Kif3a了活跃的衰减β连环蛋白和LEF1,最终显示实质性损害的矿化和differentiation-associated标记表达式(86年]。裸体角质层同族体2 (NKD2)据报道促进dfc分化成骨细胞通过WNT /β连环蛋白作为signal-inducible反馈拮抗剂(87年]。从表观遗传学的角度,减少母亲般地表达3 (MEG3)或增强剂zeste同族体2 (EZH2)激活WNT /β通过epigenetically连环蛋白信号通路调控H3K27me3水平WNT基因激发器,它提供了一种新的指导方针展开[骨生成研究88年]。

经典之中WNT信号β连环蛋白独立,也开始当WNT配体结合Frz及其coreceptor。然后,蓬乱的(DSH)招募与一系列蛋白质激活下游目标分子像C-Jun n端激酶(物)。WNT5A介导经典之中WNT信号通路和调控细胞增殖,分化和极化。WNT5A展开,特别是显示一个健壮的表达式在牙槽骨产后1 - 11。WNT5A的超表达展开推广JNK1/2磷酸化,类似于dpc和骨髓干细胞(bmsc) [89年,90年]。除了加速成骨、WNT5A还参与破骨细胞谱系通过调节RANKL配体以积极的方式表达,从而调节骨吸收和改造91年]。最近的证据表明规范之间的复杂的相互作用和经典之中WNT信号DFC分化。的沉默Wnt5a在展开增强WNT3A-mediated高山表达的增加,而WNT5A的负面作用是与核易位β连环蛋白和转录激活TCF WNT3A引发的。它被认为是抑制下游的一部分β连环蛋白/ TCF途径[92年]。

4.1.3。转录因子

在1/3的DFC骨生成,调节基因启动子对转录因子结合位点TP53, SP1。TP53超表达促进成骨分化的展开而SP1显示更明显影响DFC扩散,而涉及的机制还不清楚(93年]。此外,锌因素和BTB域包含16 (ZBTB16)执行多个复杂的函数DFC成骨分化。它调节成骨的标记表达喜欢OCN后期当高山和RUNX2没有影响(68年]。报道和dexamethasone-induced DFC成骨分化ZBTB16-dependent的方式(94年,95年]。还值得一提的是,ZBTB16监管BMP2 / DLX3反馈回路引起的表达BMP2 DLX3启动子上的结合位点。另一个潜在的机制为ZBTB16 DFC分化可能与新目标基因的表达stanniocalcin 1 (STC1)负责调停osteogenic-related标记OPN和OCN表达(68年]。早期生长反应protein1 (EGR1)是至关重要的增殖,凋亡和分化。EGR1水平升高后成骨分化展开,把它规范的表达DLX3 BMP2积极调解成骨分化(96年]。部分牙原性的基质蛋白,如牙本质基质蛋白1 (DMP1)和牙原性的ameloblast-associated蛋白质(ODAM)已确定与展开的成骨的能力正相关,这表明,复杂的微环境在不同的时间和空间DFC分化在牙齿发育(54,97年]。

除了上面提到的信号通路和生物因素、物理因素包括温度、压力、和刚度也影响了DFC成骨分化。据报道,柔软的细胞外基质,高温导致了增殖,分化,和表达相关的标记展开的98年,99年]。的角色和信息交互的复杂开发微环境最近得到了越来越多的关注,除了她以外,在体外研究表明,展开的骨和纤维发生能力抑制cocultured scap时(One hundred.]。另外,增加血管生成活动展开和人类脐静脉内皮细胞(HUVECs)培养刺激成骨细胞成熟的展开101年]。

4.2。神经分化

dfc的神经谱系分化从神经嵴部分归因于它的起源。早期研究报道dfc的神经特征在特定的培养条件,如神经标记的表达和功能分化神经元功能活跃。当放置展开成一个中子感应介质,后期分化多极neuron-like细胞表达神经标记和展示能力产生钠电流符合功能的神经细胞(2,102年]。神经胶质细胞标志物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)有限地表达在展开,这可能表明胶质细胞的分化展开的潜力有限。但神经胶质细胞分化可以通过激活TGF -明显增强β通过磷酸化信号通路的SMAD2展开[103年]。DPSCs和scap相比,展开有较高的增殖能力和表达调节CNPase(髓鞘蛋白表达了对少突胶质细胞和雪旺细胞)和克莱斯勒(一个特定的蛋白质表达在神经元细胞)在一致的情况下,支持展开可能作为神经分化的一种更好的候选人(104年,105年]。尽管神经分化潜力,优越的策略展开生产neural-like和功能性神经细胞都是在复杂的体内微环境的挑战。先前研究神经元分化了两步策略展开在体外包括predifferentiation和选择性感应。dfc predifferentiation获得执行neurosphere-like细胞集群(NLCCs)神经细胞标记beta-III-tubulin一样,了无,巢蛋白调节。然后,这些NLCC-derived细胞培养介质的表面改性层粘连蛋白和poly-L-ornithine,因此暴露neural-like细胞形态学与小neurite-like细胞铝型材(65年]。针对二维培养基是很难模仿的高度复杂的细胞外基质(ECM)环境干细胞发生神经发生在活的有机体内。研究人员认为利用脱细胞基质(DECM)提取神经干细胞(nsc)分化为模拟的自然生理微环境DFC神经发生。结果支持NSC-DSEM优越于增强DFC神经分化(106年]。

4.3。牙周组织分化

展开的一个最重要的功能是形成良好root-bone接口,包括PDL、牙骨质和牙槽骨。牙骨质矿化组织覆盖在牙齿表面的根和调节之间的物理和化学相互作用自由人民党和牙齿根。在牙齿发育,cementogenesis提升者在上皮root-forming阶段展开从她的刺激诱导分化为成牙骨质细胞和成骨细胞。dfc和她的植入小鼠免疫功能不全的增强矿化组织形成的活性成牙骨质细胞明显(107年),机制的一部分是由于BMP2的生产,BMP4, BMP7合成了她(108年]。牙骨质的结构类似的早期的编织骨;诱导DFC成骨分化之后通常是成牙骨质细胞表型的形成。例如,RUNX2骨生成的关键是出现在早期的增殖成牙骨质细胞和它的过度调节cementoblast-related展开相应的基因的表达(3]。具体来说,成牙骨质细胞表达独特的标记就像cementum-derived附件蛋白质(CAP)促进了依恋,增殖,分化展开的109年]。展开形成cementum-like矩阵和骨桥蛋白表达(OP)和杆菌mRNA移植到免疫缺陷小鼠时(110年,111年]。牙原性的基质蛋白像牙本质noncollagenous蛋白质(dNCPs)和牙釉质基质衍生品(EMD)可以刺激dfc区分cementum-like组织在活的有机体内和生物活动的EMD介导了bmp (112年]。也建议其他因素提出了EMD诱导cementogenesis SMAD-independent通路,如MAPK信号(113年]。有趣的是,展开移植隔绝人类臼齿root-developing阶段能够产生水门汀/ PDL-like结构,特点是一层薄薄的cementum-like矿化组织和PDL-like胶原纤维结合新成立的水门汀(114年],它演示了一个更高的活动DFC分化潜力发展阶段。

PDL组成纤维细胞外基质,包括胶原蛋白、微纤维和蛋白聚糖提供抵抗咬合的力量和牙槽骨和牙齿的营养。dfc羟磷灰石珠子表面的免疫缺陷小鼠植入时形成的纤维组织;与此同时,他们表达了对BSP的信使rna, OC, OP,杆菌(111年]。从力学上看,F-spondin表示已报告在展开表达下调PDL标记基因通过抑制TGF -β展开的活动,从而抑制了PDL分化在活的有机体内(115年]。尽管可能区分PDL-like组织,很难恢复自然的形状和功能PDL利用展开。

4.4。分化成其他血统

dfc能够形成脂肪细胞,脂肪细胞染色观察3周后将展开一个脂肪形成的媒介(116年]。瞬时受体电位melastatin 4 (TRPM4),控制钙离子通道^{2 +}信号是必要的dfc脂肪形成,它充当一个抑制调节器在成骨分化117年]。dfc比相对较低的软骨细胞分化的脂肪细胞的分化也在先前的研究报告。有趣的是,与诱导治疗牙本质矩阵(TDM),展开分化成形成dentin-like组织通过表达更高层次的牙原性的标记比dpc DMP-1和DSP等[118年,119年]。此外,最近的一项研究也报道,展开与suberoylanilide分化成心肌细胞氧肟酸(萨哈)在体外,扩展了识别展开[120年]。总之,展开拥有卓越的multilineage分化能力,提供了一个重要的先决条件和研究基础DFC治疗维修和再生的组织缺陷。

5。的免疫调节特性展开

尽管multidifferentiation展开将被用于组织维修,损坏或暴露组织伤口往往伴随着炎症感染抑制干细胞的分化。在牙周炎患者,复杂的口腔微环境积累大量的厌氧牙周病原体和细菌毒素的主要问题是导致多种治疗的失败。此外,我们必须注意免疫反应引起的同种异体细胞的增殖和分化细胞疗法。

dfc表面表达toll样受体(TLR)像TLR2, TLR3和TLR4。他们是一种模式识别受体广泛分布在免疫系统细胞连接先天和适应性免疫反应(见图2)。TLR4可以激活的脂多糖(LPS)革兰氏阴性物种等f . nucleatum,而p . gingivalis有限合伙人传达信号通过TLR2 [121年,122年]。LPS-pretreated dfc抑制外周血单核细胞(PBMC)增殖的细胞比率,这可能是由于显著下调TLR4在展开121年]。在致病细菌的存在,展开释放大量细胞因子通过先天免疫系统执行免疫调节。当cocultured淋巴细胞与健康的外周静脉血,展开降低il - 4和干扰素-展出γ水平和增加抗炎细胞因子il - 10 (11]。在cocultured炎性环境相结合p . gingivalis和f . nucleatum展开,展开表现高于促炎细胞因子的分泌il - 10引发测量时间点,明显降低了细菌粘附和内化能力(123年]。另外,有限合伙人的预处理后,随后TGF -更高的生产β抗炎细胞因子il - 6,并降低吲哚胺2,3-dioxygenase 1 (IDO-1)表达式13]。在比较研究中,有限合伙人从不同的致病细菌对牙齿干细胞表现杰出的影响。有限合伙人特别是p . gingivalis因此抑制LPS诱导促炎细胞因子的表达DPSCs的分化124年]。相反,促炎细胞因子诱导缺席后的管理p . gingivalis有限合伙人在展开大肠杆菌LPS诱导il - 6的表达,引发和il - 1β在展开,从而抑制DFC成骨细胞分化和矿化125年]。和DFC成骨分化在抑制炎症微环境有关的增加TGF -β2水平[126年]。这个特定的反应可能会提供一个目标选择合适的细胞类型维修后细菌培养试验。此外,展开与感染periodontopathogens行为直接影响趋化现象的吸引力,吞噬活动,和净形成中性粒细胞(中性粒细胞),通过抑制中性粒细胞减少PMN-induced组织和骨骼退化活动(127年]。dfc也重新编程巨噬细胞分泌的抗炎M2表型旁分泌因子TGF -β3、TSP-1 LPS-induced炎症改善(128年]。

此外,展开有能力调节适应性免疫。细胞因子分泌dfc表现出对淋巴细胞增殖和T淋巴细胞凋亡抑制的影响,以及存在的IFN -γ加强了dfc的抑制这些细胞。从力学上看,相关免疫抑制淋巴细胞增殖的影响对CD4调节频率FoxP3的表达⁺CD25⁺调节性T细胞(11,129年]。哮喘是一种过敏性疾病,炎症反应涉及CD4的极化⁺Th2细胞的T细胞。研究表明,展开展出CD4细胞的抗增殖反应⁺T淋巴细胞通过增加CD4的水平⁺CD25⁺FoxP3⁺调节T细胞频率和IDO TGF -β通路参与T调节细胞的诱导。此外,展开镇压allergen-induced Th2细胞极化而对Th1细胞支持T淋巴细胞的分化。总之,allergen-induced效应展开的表达下调影响,效应记忆,记忆和中央哮喘患者T细胞亚群表现幼稚T淋巴细胞保护机制的人口(130年]。除了过敏性疾病,展开有效的治疗自身免疫性疾病像MuSK-related重症肌无力(MG)通过减少淋巴结细胞增殖和产生il - 6和il - 12 (131年]。

6。衰老和细胞凋亡特征展开

DF组织是一个潜在的干细胞银行可以从牙齿中提取收获到丰富,特别是影响了智齿的情况下提取。在适当的隔离程序和扩张在体外,预计足够数量的展开获得(132年- - - - - -134年]。不幸的是,即使在标准的细胞培养条件下,展开面临的挑战有限的细胞分裂后,进入细胞衰老延长细胞培养(135年]。衰老细胞通常表现的端粒缩短,形态和表达的变化β牛乳糖,细胞增殖能力的丧失136年]。先前的研究表明,展开后表现出细胞衰老的特征扩展后超过14细胞通道,显示细胞增殖减少,扩大细胞大小和调节的表达β牛乳糖(137年]。短端粒和增加DNA损伤与基因组不稳定性与加速诱导细胞衰老相关(138年]。此外,展开的成骨分化抑制由于细胞衰老,遵循程度较低分化成biomineralizing细胞(137年]。细胞衰老过程中,表达的细胞周期蛋白依赖性激酶2 (CDK2)和到调制,P21和细胞周期调控蛋白,P27和P18都表达下调而P16是调节。细胞周期蛋白P16-dependent途径被认为是驱动dfc的诱导细胞衰老,衰老细胞的数量减少P16基因沉默的时候(139年]。NOTCH信号至关重要控制展开的增殖和细胞凋亡。notch 1信号调控的增殖和自我更新能力展开通过调制G1 / S相变和端粒酶活性,活性notch 1提升G1 / S过渡通过减少G1期细胞的数量,加快年代相变在展开63年,140年]。此外,NOTCH信号表现出抑制影响DFC凋亡是通过降低细胞质线粒体途径凋亡效应在经典和经典之中NOTCH-1-AKT模块,与镇压p53在核转录141年]。值得注意的是,一些生物材料或化学物质加速展开的衰老。的β磷酸三钙(TCP)诱导细胞程序性死亡而增强骨分化,并幸存下来展开表现出高度调节凋亡基因的表达(142年]。羟基脲诱导过早通过影响与DNA损伤和修复相关的基因、线粒体功能障碍,这也增加了活性氧的水平。年轻的年龄是另一个关键因素展开捐助者更耐药细胞凋亡和表现nonhomologous结束加入活动增加相比,老捐助者(143年]。

7所示。dfc的临床应用潜力

从上面提到的,是什么展开了multilineage分化潜力,优秀的抗炎功能,和可访问性获得和扩大在体外,为展开临床应用奠定基础。到目前为止,组织工程中的关键步骤包含细胞隔离的方法,扩张,移植,和特定的谱系分化。生物活性矩阵的使用材料,如组织支架,添加各种激素,生长因子或其他化合物优化组织维修和再生的策略。先前的研究已经报道骨突的形成,PDL-like组织成功在体外和在活的有机体内利用dfc与各种方法相结合。

7.1。骨组织工程

成骨分化潜能使展开一个有吸引力的类型的干细胞修复骨缺损或损失引起的牙周疾病,创伤,或退化性疾病。本田等人最初获得的新骨形成dfc移植后免疫抑制小鼠在外科手术创造了颅顶的缺陷(53]。然而,很难获得有效组织维修依赖单独细胞分化。最近的观点支持牙齿干细胞与生物活性材料,替代自体骨移植没有损害牙齿干细胞的增殖和分化144年]。早期研究认为羟基磷灰石(HAP)和β磷酸三钙(TCP)作为支架DFC成骨分化。TCP是一个优秀的脚手架的DFC骨而偶然导致适度分化(145年]。然而,TCP-induced凋亡的dfc是unbeneficial细胞疗法。更好的骨再生治疗颅顶的临界大小的缺陷是通过移植展开加载到聚已酸内酯(PCL)覆盖着透明质酸和支架βtcp。这种方法促进细胞增殖、迁移,甚至分散(146年]。组成的一种新型支架生物降解珊瑚羟磷灰石(CHA)播种BMP9-transfected老鼠展开(rDFCs)诱导新牙槽骨形成。这取得了最佳的效果缺陷修复牙槽骨形成更多的新骨骼和血管和骨生成的激活与SMAD1/5/8 BMP9引起的信号(147年]。最近,异质成形的钛金属和陶瓷等材料得到了越来越多的关注恢复骨的缺陷。即使没有外生成骨BMP2等因素,不同的生物活性涂层钛能够维持成骨分化的展开和钛植入羟基磷灰石(TiHA)似乎更有利148年]。模仿复杂的微环境在活的有机体内,展开precultured从5日到8日段落在三维(3 d)文化使用明胶海绵,然后被移植到免疫缺陷鼠。28天后,无数编织类骨质,扩大毛细管船只,和纺锤状细胞被观察和成骨细胞积累类骨质。ct机的黄金标准评估骨形态和微体系结构证明质量高于对照组(149年]。与材料科学的进步,纳米复合材料应用于组织工程,trilayered纳米复合水凝胶支架植入兔上颌牙周缺损与支持新形成的牙槽骨生长因子(150年]。也强调,nanosilicates与含氟添加剂(NS + F)援助显然增强dfc的成骨分化能力。因此,随着有望成为一种良好的载体用于牙周骨组织再生(151年]。

7.2。牙根再生

牙齿是另一种类型的矿化人体组织。dfc负责形成牙根和牙发生的支持组织,展开主要研究适用于牙根再生。先前的研究孤立dfc来自发展中根和加载一个吸收root-shaped支架在常规序列。通过这种方式,他们模仿biophysiological根在活的有机体内和根/牙周组织再生功能复杂的能够支持一个瓷冠114年]。策略是优化相结合展开种子细胞,TDM支架,和归纳牙槽窝微环境,成功地形成与pulp-dentin root-like组织复杂,PDL的cementum-like层连接主机牙槽骨(152年]。这bioroot复杂执行的咀嚼功能和保持一个稳定的结构在三个月后冠修复(153年]。另外,8周后原位植入展开/ TDM,它显示软组织间隙TDM与颌骨之间的类似于本机齿根,密度和良好结合组成的胶原纤维,成纤维细胞,血管形成有利于自由人民党(33]。考虑到缺乏的同种异体来源TDM (aTDM)异种的TDM (xTDM)是一个可能的替代aTDM但它造成骨质溶解和吸收缺损,导致再生失败的根源。的叔丁基氢醌(tBHQ),一种抗氧化剂,可以减少骨质溶解和监测xTDM骨质吸收,当添加/ aDFCs支架(154年]。

7.3。牙周组织再生

牙周组织破坏引起的牙周疾病已成为牙齿脱落的主要原因,一个巨大的挑战在口腔治疗。牙根和牙槽骨之间的联系减少明显的损害PDL的胶原纤维。在当前治疗牙周疾病,异质成形的材料和缺损的应用依赖于自体组织移植或人工植入物,由于有限的生物相容性不足,再感染的风险,和骨吸收116年]。因此,基于单元技术已经牙周再生的新趋势(155年]。作为重要的前体细胞形成牙周组织在牙齿发育,dfc是优秀的牙周组织再生的潜在资源。大岛渚等人开发了一个小说fibrous-connected牙齿植入使用HA-coated牙科植体和展开,成功地恢复牙齿的生理功能,包括机械压力的反应能力和有害刺激,骨重建严重骨缺陷(156年]。后,出现了多层结构引入PDL的同时再生,牙骨质,在牙周膜和牙槽骨的维修。dfc的双层构造组成的聚已酸内酯(PCL)多尺度实际上电纺膜和壳聚糖/ 2 wt %卡索₄支架分别再生PDL和牙槽骨,它显示更好的蛋白质吸附有利于细胞吸附和扩散(157年]。Trilayered纳米复合水凝胶支架,由甲壳素聚(乳酸-有限公司乙醇酸)(PLGA) / nanobioactive玻璃陶瓷(nBGC) /水门汀蛋白1 (CEMP1) chitin-PLGA /纤维母细胞生长因子2 (FGF2)和chitin-PLGA / nBGC /富含血小板血浆(PRP),衍生生长因子作为牙骨质层,PDL层,和牙槽骨层,分别实现了一个完整的愈合与新的牙骨质的形成,纤维PDL,牙槽骨和定义良好的骨小梁,成为一个好的选择再生牙周疾病的方法(150年]。

7.4。其他组织再生

dfc也其他组织的再生的另一个来源除了牙齿和骨骼。由于神经分化能力展开,利用人类展开(hdfc)和定向实际上电纺PCL / PLGA材料(AEM)重建SCD,面向发达的纤维在体外和趋势来区分oligodendrogenic血统的SCD微环境可能导致remyelination [158年]。另外,展开表现cardiomyogenic分化潜能与萨哈的影响在体外和少量的诱导心肌细胞(icm)引入到心脏肌肉没有导致炎症和免疫反应通过系统性的管理。然而,低归航比是标准化治疗的不利因素120年]。

展开,拥有多功能分化能力和优秀的免疫抑制能力,被视为一种资源修复硬组织和软组织的缺陷。然而,形态和功能的修复受损和受感染的组织带来巨大的挑战。大量的研究进行了优化再生策略取决于其他学科的快速发展。尽管一个伟大前景展开在临床应用中,以下几点考虑。首先,捐助者的要求包括牙周膜的年龄和健康状况应该强调因为他们影响干细胞的再生性能。然后,优化的策略DFC隔离和扩张在体外之前是必要的。适当的热应力条件有利于获得dfc人口包含更多的干细胞。一些隔离策略,如酶消化(EZ)和结果(OG)方法并不影响DFCs-derived细胞生长和孤立dfc能够形成cementum-like矩阵在体外和非细胞牙骨质结构在活的有机体内(132年,159年]。除此之外,与年龄相关的细胞的变化展开关于具备干细胞和分化能力的损失预计将提高(160年]。更重要的是,牙齿干细胞的临床前评价尤其是大型动物模型其次是随机临床试验是必需的(161年]。同时,临床试验评价DFC应用在骨头或牙齿组织工程应进行识别的实际临床应用的可行性。因此,我们正面临着机遇和挑战的共存,还有很长的路要走。

8。结论

在本文中,我们回顾了dfc的角色在牙齿发育的特点展开包括multilineage分化、免疫抑制能力,和优秀的放大能力和组织工程的潜力。同时,实验或临床应用进展等组织再生骨再生,牙科根,和牙周组织恢复。因此,展开可以作为未来的一群优秀的细胞细胞治疗组织维修和再生。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

这项工作得到了中国博士后科学基金会2018 m643508鑫周,并博士后科学基金会2018 scu12022鑫周,年轻的科学家华西口腔医院的基础就是鑫周- 201709,和中国国家自然科学基金(国家自然科学基金委)拨款81771033郑身子。

引用

1. m .赵g .小j·e·贝瑞r·t·Franceschi a . Reddi和m . j . Somerman“骨形态发生蛋白2诱导牙卵泡细胞向成牙骨质细胞和成骨细胞表型分化,“骨和矿物质研究杂志》上,17卷,不。8,1441 - 1451年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. 美国姚明,f .锅、诉Prpic和g . e .明智的,”牙科毛囊干细胞的分化,“牙科研究杂志》,卷87,不。8,767 - 771年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. k·潘,问:太阳,j . Zhang et al .,“Multilineage牙科卵泡细胞的分化和Runx2的角色表达增强成骨细胞/ cementoblast-related牙科卵泡细胞基因的表达情况,”细胞增殖,43卷,不。3、219 - 228年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. d . k . Yoshikawa和e·j·科勒”重组实验老鼠的牙原性的角色在眼部移植牙乳头和牙囊组织,”档案口腔生物学,26卷,不。4、303 - 307年,1981页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. 高桥,m .经营a·古普塔et al .,“自分泌调节间叶细胞祖细胞命运协调牙爆发,“美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷116,不。2、575 - 580年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
6. y郭,郭w ., j . Chen g . Chen w·田和d呗,”是Hertwig上皮根鞘细胞牙周牙卵泡细胞形成的必要条件吗?”档案口腔生物学卷,94 - 2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. c . j . Li Parada y .茶,“齿根发展的细胞和分子机制,“发展,卷144,不。3、374 - 384年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
8. y, y通用电气、g . Chen等人“Hertwig上皮根鞘细胞调节牙科卵泡细胞的成骨分化Wnt通路,”骨卷,63年,第165 - 158页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. j·h·李,d . s . Lee h .南et al .,”牙科卵泡细胞和成牙骨质细胞诱导凋亡ameloblast-lineage和Hertwig上皮根鞘/ Malassez细胞通过上皮休息Fas-Fas配体通路,”欧洲口腔科学杂志》上,卷120,不。1,29-37,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. s . Itaya k .奥卡河理事长绪方k . et al .,“Hertwig上皮根鞘细胞有助于形成牙周韧带通过epithelial-mesenchymal过渡TGF -β”,生物医学研究,38卷,不。1,第69 - 61页,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. 美国Yildirim n . Zibandeh d . Genc e . m . Ozcan k .完全懂得和t . Akkoc“干细胞的免疫特性的比较从人类分离脱落乳牙,牙髓,和牙科毛囊,”干细胞国际卷,2016篇文章ID 4682875, 15页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. r·l·利马r . c . Holanda-Afonso诉Moura-Neto, a . m .牛肉面,m . f . DosSantos和m . m . Souza,“人类牙科卵泡细胞表达胚胎间质和神经干细胞标记,”档案口腔生物学卷,73年,第128 - 121页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. s . Tomic j . Djokic s Vasilijic et al .,“间充质干细胞的免疫调节特性来源于牙髓和牙卵泡由toll样受体受体激动剂容易激活,“干细胞与发展,20卷,不。4、695 - 708年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. 郭y田,d .呗,w . et al .,“比较人类牙齿的卵泡细胞和牙质人类牙周韧带细胞组织再生,”再生医学,10卷,不。4、461 - 479年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. f . j . Liu, y太阳et al .,“简洁的评论:人类牙科tissue-derived特点和潜在应用间充质干细胞,”干细胞,33卷,不。3、627 - 638年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. 傅t, p .梁,j .歌et al .,“人工基底膜支架增强BMP9-induced骨形成在牙科毛囊干细胞/前体细胞,”国际医学科学杂志》上,16卷,不。4、567 - 575年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. f .铁、r . Spelat和c . s . Baheney“牙髓干细胞(DPSC)隔离,特征和分化,“分子生物学方法卷,1210年,第115 - 91页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. b . m . Lei k . Li Li l . n .高f·m·陈,y,“间充质干细胞的特点,牙髓和牙周韧带干细胞体内移植后,“生物材料,35卷,不。24日,第6343 - 6332页,2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. j·m·坎波斯a·c·苏萨a。r . Caseiro et al .,“牙髓干细胞,具有®为骨再生在绵羊的模型中,“再生生物材料》第六卷,没有。1,49-59,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. c a T·奥兹德米尔r . b . Ozgul奥兹德米尔Kırmaz et al .,“人类之间的旁分泌免疫调节作用牙髓间充质干细胞和CD4 T细胞亚群,”细胞免疫学卷,310年,第115 - 108页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. 施n和d . Menicanin s, p . m . Bartold和s . Gronthos“人类牙周韧带干细胞的免疫调节特性。”细胞生理学杂志,卷219,不。3、667 - 676年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. j .熊d . Menicanin p s Zilm诉马里诺,p . m . Bartold和s . Gronthos”调查人类牙周韧带细胞表面蛋白质组的干细胞,“干细胞国际ID 1947157条,卷。2016年,13页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. a . Tomokiyo:和田,h . Maeda,“牙周韧带干细胞:牙周组织再生能力,”干细胞与发展,28卷,不。15日,第985 - 974页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. a . Tomokiyo吉田,s . Hamano d .长谷川h . Sugii Maeda和h”检测、表征和间充质干细胞的临床应用牙周韧带组织,”干细胞国际卷,2018篇文章ID 5450768、9页,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. Onizuka和t .岩田聪”应用程序的牙周ligament-derived多能间充质基质细胞表为牙周再生,”国际分子科学杂志》上,20卷,不。11,2796年,页2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. h . j . k . t . Lim Kim Seonwoo et al .,“人类肺泡bone-derived增强骨间充质干细胞对牙齿组织工程用流体剪切应力在摇动培养法,“组织工程。C部分,方法,19卷,不。2、128 - 145年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
27. h . x Wang, g . Zhang et al .,“恢复关键下颌骨缺损使用人类肺泡bone-derived干细胞和多孔nano-HA /胶原/聚乳酸支架,”干细胞国际ID 8741641条,卷。2016年,13页,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 梅森,s . a . Tarle w . Osibin y Kinfu,和d . Kaigler“标准化和安全的肺泡bone-derived干细胞隔离,”牙科研究杂志》,卷93,不。1,55 - 61、2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. k . Pekovits j . m . Kropfl i Stelzer, m .付款人h . Hutter和g . Dohr“人类间叶细胞祖细胞来源于牙槽骨和骨髓基质细胞:比较研究,“组织化学和细胞生物学,卷140,不。6,611 - 621年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. 美国艾登和f,“干细胞来源于牙齿组织,”实验医学和生物学的发展卷,1144年,第132 - 123页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. d .鳕鱼,w . o .涌、j·d·约翰逊和a·帕兰杰佩”特征的细胞反应的牙间充质干细胞的免疫系统,”牙髓学杂志》,44卷,不。7,1126 - 1131年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. 徐树群j . Li y . m .赵s . Yu l . h .通用电气和b·h·徐“人类间充质干细胞的生物学特性比较来自脱落乳牙,骨髓,牙龈组织,和脐带,”分子医学报告,18卷,不。6,4969 - 4977年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. x, y, w•郭b·杨和w·田”从人类脱落乳牙干细胞作为替代细胞来源bio-root再生,”开展,9卷,不。9日,第2711 - 2694页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. t . Yamaza太郎,c . Chen等人“从人类脱落乳牙干细胞的免疫调节特性,”干细胞研究与治疗,1卷,不。1、p。5、2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. 郑胜耀倪y y戴,k . Ma y s妈,z s . Wang和x l .赵”从人类脱落乳牙干细胞正确过敏性鼻炎的免疫失衡通过Treg细胞体内和体外,”干细胞研究与治疗,10卷,不。1,39页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. b . m . Seo w . Sonoyama t Yamaza et al .,“摆脱修复临界大小的颅顶的缺陷在老鼠身上,“口腔疾病,14卷,不。5,428 - 434年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. f·p·多斯桑托斯,t . Peruch s . j . v . Katami et al .,“保利(lactide-co-glycolide) (PLGA)脚手架引发短期神经再生和功能恢复在大鼠坐骨神经横断之后,“神经科学卷,396年,第107 - 94页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. j .康w .粉丝,问:邓,h .他和f .黄,“从顶端乳头干细胞:干细胞治疗,一个有前途的来源”生物医学研究的国际卷,2019篇文章ID 6104738、8页,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. 公元前金,s m .君郑胜耀金正日et al .,“工程三维微神经组织使用产后干细胞从人类牙齿顶端乳头,“生物技术和生物工程,卷114,不。4、903 - 914年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. g .叮,y, y . et al .,“抑制T细胞增殖的根顶端乳头干细胞体外,”细胞、组织、器官,卷191,不。5,357 - 364年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. h . j . Zhang y . Zhang Lv et al .,“人类干细胞从顶端乳头响应暴露于细菌脂多糖C核因子的抗炎作用,”牙髓学杂志》,39卷,不。11日,第1422 - 1416页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. 美国安萨里,想一想i m .迪尼斯那样不知满足、c . Chen等人“人类牙周韧带和gingiva-derived间充质干细胞促进神经再生当封装在藻酸盐/透明质酸3 d支架,”先进医疗材料》第六卷,没有。24日,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. 问:w .太阳,z . Wang徐et al .,“系统移植的治疗牙龈间充质干细胞在小鼠牙周炎,”实验和医学治疗,17卷,不。3、2199 - 2205年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. 刘问:张先生,美国史,y . et al .,“间充质干细胞来源于人类齿龈能够免疫调节功能和改善实验性结肠炎组织炎症性破坏,”免疫学杂志,卷183,不。12日,第7798 - 7787页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 林苏w . m . Chen, x et al .,“过继转移人类gingiva-derived间充质干细胞改善通过抑制胶原诱导关节炎Th1和Th17细胞调节性T细胞分化的增强,“关节炎和风湿病,卷65,不。5,1181 - 1193年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. a·c·Calikoglu Koyuncu, g . Gurel Pekozer, m . Ramazanoglu g .托伦高丝,诉Hasirci,“软骨组织工程在大孔支架使用人类牙胚干细胞,”组织工程和再生医学杂志》上,11卷,不。3、765 - 777年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. d . Guzman-Uribe k·n·a·埃斯特拉达a d。j . p .不在s·m·佩雷斯和r . r . Ibanez说,”发展的三维组织结构从牙科人类间充质干细胞:体外和体内研究中,“开放的牙科杂志》第六卷,没有。1,第234 - 226页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. j .邹m .孟c . s .法律,y . Rao x周,“儿童常见的牙科疾病,咬合不正。”国际口腔科学杂志》上,10卷,不。1,2018。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. w .小野,n . Sakagami s Nishimori n .小野和h . m . Kronenberg”甲状旁腺激素受体信号在osterix-expressing间叶细胞祖细胞对齿根的形成至关重要,”自然通讯,7卷,不。1,第11277条,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. h .太阳,李问:y . Zhang et al .,“监管功能和RANKL表达的人类牙齿osteoclastogenesis卵泡细胞,”细胞和组织的研究,卷362,不。2、399 - 405年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. l . j .张廖,y李et al .,“甲状旁腺与荷尔蒙相关的肽(猴)促进牙齿喷发和抑制骨的牙科卵泡细胞在牙齿发育过程中,“细胞生理学杂志,卷234,不。7,11900 - 11911年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. e . Nemoto y Sakisaka, m . et al .,土屋”Wnt3a信号诱发小鼠牙卵泡细胞分化成cementoblastic /成骨细胞的细胞通过一个osterix-dependent通路,”牙周研究期刊》的研究,51卷,不。2、164 - 174年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. m . j .本田m . Imaizumi土屋,和c . Morsczeck“牙科毛囊干细胞和组织工程,”口腔科学杂志》,52卷,不。4、541 - 552年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. 美国姚明,c·李·m·贝克利和刘,“牙原性ameloblast-associated蛋白的表达在牙科毛囊及其作用在牙科毛囊干细胞成骨分化,“档案口腔生物学卷。78年,6 - 12,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. r . m . Wazen p . Moffatt k . j .庞塞黑田,c·西和a . Nanci“牙原性ameloblast-associated基因失活的影响交界上皮的完整性和牙龈愈合,”欧洲细胞与材料,30卷,第199 - 187页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. j . Ge郭,y傅et al .,”牙科卵泡细胞参与牙喷发通过RUNX2-MiR-31-SATB2循环,”牙科研究杂志》,卷94,不。7,936 - 944年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. 张x, y . Liu太阳x, x, c,和s .郑”异常骨重建活动cleidocranial牙科卵泡细胞的发育不良病人,”口腔疾病,24卷,不。7,1270 - 1281年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. 张x y . Liu, x, x, c,和s .郑”RUNX2突变削弱牙科卵泡细胞成骨分化,“档案口腔生物学卷,97年,第164 - 156页,2019年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. x z Peng l .刘魏,j .凌”表达Oct-4 SOX-2, MYC在牙乳头细胞和牙卵泡细胞在体内牙齿发育和体外共培养,“欧洲口腔科学杂志》上,卷122,不。4、251 - 258年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. f . Angiero c·罗西,a费里et al .,”牙科毛囊干细胞,间质表型”生命科学前沿,E4卷,不。3、1009 - 1014年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. 黄g . t . s . Gronthos和美国史,“间充质干细胞来源于牙科组织与那些来自其他来源:生物学与再生医学的作用,“牙科研究杂志》,卷88,不。9日,第806 - 792页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. 郭郭,w, y丁et al .,”比较研究人类牙科卵泡细胞的床单和牙周韧带细胞表对牙周组织再生,”细胞移植,22卷,不。6,1061 - 1073年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. 陈x, t·张施j . et al .,“Notch1信号调节人类牙科卵泡细胞的增殖和自我更新调制G1 / S相变和端粒酶活性,”《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。7篇文章e69967 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. c . Morsczeck w . Gotz j . Schierholz et al .,“孤立的前体细胞(pc)的人类智齿牙卵泡,”矩阵生物学,24卷,不。2、155 - 165年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. f . Vollner w·恩斯特、o . Driemel和c . Morsczeck”两步策略人类牙科卵泡细胞,体外神经元分化”分化,卷77,不。5,433 - 441年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. g . Mori a . Ballini c .痈等。“牙科毛囊干细胞成骨分化,”国际医学科学杂志》上,9卷,不。6,480 - 487年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. c . Morsczeck”runx2的基因表达、Osterix c-fos, DLX-3, DLX-5,和MSX-2牙科卵泡细胞在体外成骨分化,“钙化组织国际,卷78,不。2、98 - 102年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. o . Felthaus m .歌骚,c . Morsczeck”ZBTB16诱导成骨分化标记基因在独立于RUNX2牙科卵泡细胞,”牙周病学杂志》,卷85,不。5,pp. e144-e151, 2014年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. y玉城丹尼,t . Nakahara h .石川,佐藤,“间充质干细胞的体外分析来源于人的牙齿和骨髓,“牙科学,卷101,不。2、121 - 132年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. 金田a、t . Fujita m . Anai et al .,“激活Bmp2-Smad1信号及其监管的协调变更H3K27 trimethylation诱发性衰老,”公共科学图书馆遗传学,7卷,不。11篇文章e1002359 2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. y Acil f·杨,a . Gulses m . Ayna j . Wiltfang和m . Gierloff”的分离、鉴定和调查人牙周韧带细胞的分化潜力和牙科卵泡祖细胞和他们的应对BMP-7体外,”牙科学,卷104,不。2、123 - 135年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. 美国姚明,h .他d·l·古铁雷斯et al .,”表达的骨形成protein-6牙科毛囊干细胞及其对成骨分化的影响,“细胞、组织、器官,卷198,不。6,438 - 447年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. c·李,x, y他et al .,“骨形成protein-9鼠牙毛囊干细胞的诱导成骨分化P38和ERK1/2 MAPK依赖的方式,”国际医学科学杂志》上,9卷,不。10日,862 - 871年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. k .高桥n . Ogura h . Aonuma et al .,“骨形态形成蛋白6刺激人类牙科卵泡细胞没有地塞米松,矿化”档案口腔生物学,卷。58岁的没有。6,690 - 698年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. y y Du, j . Li侯,c . Chen w .长,和h .江“环状RNA表达的改变在老鼠的牙齿卵泡细胞成骨分化,“细胞生物化学杂志》上,卷120,不。8,13289 - 13301年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. s . Viale-Bouroncle o . Felthaus g .过分伤感的g . Brockhoff t . e . Reichert和c . Morsczeck“转录因子DLX3调节人类牙科卵泡的成骨分化前体细胞,”干细胞与发展,21卷,不。11日,第1947 - 1936页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
77. s . Viale-Bouroncle m .歌骚,c . Morsczeck”NOTCH1信号调节BMP2 / DLX-3牙科卵泡细胞的成骨分化,“生物化学和生物物理研究通信,卷443,不。2、500 - 504年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. s . Viale-Bouroncle c . Klingelhoffer t . Ettl t . e . Reichert和c . Morsczeck蛋白激酶A (PKA) /β连环蛋白途径维持BMP2 / DLX3-induced牙科卵泡细胞成骨分化(dfc)”细胞信号,27卷,不。3、598 - 605年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. c . Morsczeck a顾虑,h·c·贝克”hedgehog基因信号通路是压抑在牙科卵泡细胞的成骨分化,“分子和细胞生物化学,卷428,不。1 - 2、79 - 86年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. c . Klingelhoffer a顾虑、t . Ettl和c . Morsczeck”甲状旁腺与荷尔蒙相关的蛋白分泌在人类牙科卵泡细胞的成骨分化,抑制DLX3的碱性磷酸酶活性和表达,“组织和细胞,48卷,不。4、334 - 339年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. c . y .洛根和r . Nusse Wnt信号通路在发展和疾病,”细胞和发育生物学的年度审查,20卷,不。1,第810 - 781页,2004。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. y du, j .凌Wnt / x魏et al。。β连环蛋白信号参与成牙骨质细胞/牙科卵泡细胞的成骨细胞分化,“结缔组织的研究,53卷,不。5,390 - 397年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. s . Viale-Bouroncle c . Klingelhoffer t . Ettl和c . Morsczeck WNT抑制剂APCDD1支撑的表达β连环蛋白在人类牙科卵泡细胞的成骨分化,“生物化学和生物物理研究通信,卷457,不。3、314 - 317年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. k . g . Silverio k·c·戴维森r·g·詹姆斯et al .,“Wnt /β连环蛋白通路调节骨形态形成蛋白(BMP2)介导的牙科卵泡细胞分化,“牙周研究期刊》的研究卷,47号3、309 - 319年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. 张x, y du, j .凌w . Li y辽、x和,“Dickkopf-related蛋白质3负调节老鼠的牙齿卵泡细胞的成骨分化,“分子医学报告,15卷,不。4、1673 - 1681年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. 江,g .陈冯l . et al .,“kif3a中断导致缺陷在牙间充质干细胞成骨细胞的分化/前体细胞通过Wnt信号通路”分子医学报告,14卷,不。3、1891 - 1900年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. c . Chen j .詹j .凌y杜,和y侯,“Nkd2促进牙科毛囊干细胞/祖细胞的分化为成骨细胞,”国际分子医学杂志》上,42卷,不。5,2403 - 2414年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. l·邓h .香港x Zhang et al .,“理气lncRNA MEG3促进人类牙科毛囊干细胞的成骨分化epigenetically调节Wnt通路,”生物化学和生物物理研究通信,卷503,不。3、2061 - 2067年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
89. 赵c . Wang y, y苏et al .,“C-Jun n端激酶(物)介导Wnt5a-induced细胞运动性相关或无关的RhoA途径在人牙乳头细胞,”《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。7篇文章e69440 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. y l .傅t . Tang苗,张,z曲,k·戴,“刺激成骨分化和抑制脂肪形成的骨髓基质细胞的分化alendronate通过ERK和物激活,“骨,43卷,不。1,40-47,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. l, m, l . et al。”Wnt5a调节牙齿牙周组织的毛囊干细胞/祖细胞,”干细胞研究与治疗,5卷,不。6,135年,页2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. y Sakisaka,土屋m . t .中村m (h . Shimauchi和e . Nemoto”Wnt5a变弱Wnt3a-induced牙科卵泡细胞碱性磷酸酶的表达情况,”实验细胞研究,卷336,不。1,第93 - 85页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. o . Felthaus s Viale-Bouroncle o . Driemel t . e . Reichert g .施迈茨和c . Morsczeck“转录因子TP53 SP1和牙齿干细胞的成骨分化,“分化,卷83,不。1,10到16,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. o . Felthaus m .歌骚,s . Klein et al .,“Dexamethasone-related牙科卵泡细胞的成骨分化取决于ZBTB16但不是Runx2,”细胞和组织的研究,卷357,不。3、695 - 705年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. c . Morsczeck和t . e . Reichert“地塞米松诱导成骨的牙科卵泡细胞分化,“组织学和组织病理学,32卷,不。12日,第1229 - 1223页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. t, s . Viale-Bouroncle o . Felthaus m .歌骚和c . Morsczeck”EGR1支持牙齿干细胞的成骨分化,“国际牙髓学的期刊,48卷,不。2、185 - 192年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. h . m . Rezai Rad d . Liu他et al .,“牙本质基质蛋白的作用1 (DMP1)监管的成骨分化的老鼠牙毛囊干细胞(DFSCs)”档案口腔生物学,60卷,不。4、546 - 556年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. s . Viale-Bouroncle f . Vollner c·莫尔et al .,“软矩阵支持人类牙科卵泡细胞的成骨分化,“生物化学和生物物理研究通信,卷410,不。3、587 - 592年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. m . Rezai Rad g . e .明智,h·布鲁克斯·m·b·弗拉纳根和s .姚明,“激活牙科毛囊干细胞的增殖和分化(DFSCs)热应力,”细胞增殖,46卷,不。1,58 - 66、2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. 吴x l . Hu y李et al .,“scap调节分化DFSCs在牙根发育在猪,”国际医学科学杂志》上,15卷,不。4、291 - 299年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
101. j·s·博克,s . h . Byun b . w .公园et al .,“人类脐静脉内皮细胞的作用牙科follicle-derived成骨分化的干细胞在体外共培养,“国际医学科学杂志》上,15卷,不。11日,第1170 - 1160页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
102. w·恩斯特·m·Saugspier o . Felthaus o . Driemel和c . Morsczeck”比较小鼠牙卵泡前体和视网膜祖细胞在体外神经分化后,“细胞生物学国际,33卷,不。7,758 - 764年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. o . Felthaus w·恩斯特o . Driemel t . e . Reichert g .施迈茨和c . Morsczeck”及在小鼠牙卵泡刺激glial-like分化前体细胞(mDFPCs)”神经学字母,卷471,不。3、179 - 184年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. n . Daviaud e . Garbayo p·c·席勒m . Perez-Pinzon和c n . Montero-Menei”Organotypic文化作为优化工具中枢神经系统细胞疗法,”实验神经学卷,248年,第440 - 429页,2013年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. c .杨l .太阳x李et al .,“潜在的牙齿干细胞培养后分化为神经源性细胞谱系不同模式在体外”,细胞重新编程,16卷,不。5,379 - 391年,2014页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. 公元前亨,t .锣,s . Wang l . w . Lim w·吴和张,“脱细胞基质来源于神经分化的胚胎干细胞提高牙科毛囊干细胞的神经源性潜力,”牙髓学杂志》,43卷,不。3、409 - 416年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. j·h·h·s·荣格,d . s . Lee李et al .,“指导人类牙科卵泡细胞的分化为成牙骨质细胞和/或由她和浆细胞、成骨细胞”《分子组织学,42卷,不。3、227 - 235年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. 山本h, s . w .赵,e . j . Kim n .藤原j.y. Kim和h·s·荣格“发展属性Hertwig上皮根鞘的老鼠,”牙科研究杂志》,卷83,不。9日,第692 - 688页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. m .齐藤m . Iwase s Maslan et al .,“表达cementum-derived附件蛋白质在cementogenesis牛牙胚,”骨卷,29号3、242 - 248年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
110. k .手中,m .齐藤a Tsunoda et al .,“祖细胞从牙科卵泡能够形成牙骨质基质体内,”结缔组织的研究,43卷,不。2 - 3、406 - 408年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. k .手中,m .齐藤m .山内et al .,“牙骨质基质形成体内培养牙科卵泡细胞,”骨没有,卷。31日。5,606 - 611年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. f . j . Wu, l .唐et al .,“牙质non-collagenous蛋白质(dNCPs)可以刺激牙齿卵泡细胞分化为成牙骨质细胞谱系,”细胞生物学,卷100,不。5,291 - 302年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. p . Kemoun s Laurencin-Dalicieux街j . et al .,“人类牙科卵泡细胞获得成牙骨质细胞功能刺激下BMP-2 / 7和搪瓷矩阵衍生品(EMD)体外,”细胞和组织的研究,卷329,不。2、283 - 294年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. 汉族,z, w .周et al .,“根尖周的毛囊干细胞:一个有前途的候选人牙骨质、牙周韧带再生和bio-root工程,“干细胞与发展,19卷,不。9日,第1415 - 1405页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
115. a . Orimoto黑川纪章m . k .翰达岛et al .,“F-spondin负调节牙科卵泡分化的抑制TGF -β活动”,档案口腔生物学,卷79,7 - 13,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
116. y y乔·h·j·李,郑胜耀怪人et al .,“隔离和表征产后干细胞从人类牙齿组织,”组织工程,13卷,不。4、767 - 773年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
117. 纳尔逊,t·d·Ngoc Tran h . Zhang et al .,“瞬时受体电位melastatin 4通道控制钙信号和牙科毛囊干细胞分化,“干细胞没有,卷。31日。1,第177 - 167页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. x l .郭j . Li乔et al .,“比较牙原性的分化人类牙齿的卵泡细胞和人牙乳头细胞,”《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。4篇文章e62332 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. g·陈,问:太阳,l .谢et al .,“比较牙科牙原性的分化潜能的卵泡,牙乳头,和颅神经嵴细胞,”牙髓学杂志》第41卷。。7,1091 - 1099年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. y唱,h·n的儿子,即Ullah et al .,“Cardiomyogenic人类牙科follicle-derived干细胞的分化suberoylanilide异羟肟酸和他们在活的有机体内寻的财产。”国际医学科学杂志》上,13卷,不。11日,第852 - 841页,2016年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. k . Chatzivasileiou c . a .勒克斯g . Steinhoff h·朗,”牙科卵泡祖细胞反应Porphyromonas gingivalis有限合伙人,”细胞和分子医学杂志》上,17卷,不。6,766 - 773年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
122. p·g . Stathopoulou m . r . Benakanakere j·c·加利西亚和d . f . Kinane“上皮细胞促炎细胞因子反应在牙菌斑细菌种类不同,“临床牙周病学杂志,37卷,不。1,24-29,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. a·比德尔曼k . Kriebel b . Kreikemeyer和h . Lang”与厌氧细菌的相互作用,牙齿干细胞:一个在体外研究中,“《公共科学图书馆•综合》,9卷,不。11篇文章e110616 2014。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. k . Nomiyama c . Kitamura t Tsujisawa et al .,“脂多糖对新成立的影响大鼠牙pulp-derived细胞株与odontoblastic属性,“牙髓学杂志》,33卷,不。10日,1187 - 1191年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
125. c . o . Morsczeck j .裙子,和m .歌骚”从大肠杆菌脂多糖但不是从Porphyromonas gingivalis诱导促炎细胞因子和碱性磷酸酶在牙科卵泡细胞,”档案口腔生物学卷,57号12日,第1601 - 1595页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. 嗯,j·h·李,和b . m . Seo”TGF -β2会使骨在口腔炎症条件下毛囊干细胞,”国际口腔科学杂志》上,10卷,不。3、2018年p。29日。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. c . Hieke k . Kriebel r·恩格尔曼氏b . Muller-Hilke h . Lang和b . Kreikemeyer“人类牙齿干细胞抑制中性粒细胞活动后普氏菌感染periodontopathogens中间体和Tannerella连翘,”科学报告》第六卷,没有。1,第39096条,2016。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. 陈x,杨,j .田et al .,”牙科毛囊干细胞改善lipopolysaccharide-induced炎症分泌TGF -β3和TSP-1引起巨噬细胞M2极化”,细胞生理学和生物化学,51卷,不。5,2290 - 2308年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. d . Genc n . Zibandeh干扰素- e拿et al。。γ牙科的刺激毛囊间充质干细胞调节CD4免疫反应⁺T淋巴细胞在Der p1⁺哮喘病人体外。”Allergologia et Immunopathologia卷,47号5,467 - 476年,2019页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
130. d . Genc n . Zibandeh大肠拿et al .,”牙科毛囊间充质干细胞抑制Th2-mediated免疫反应在哮喘病人单核细胞,”临床与实验过敏,48卷,不。6,663 - 678年,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. c . Ulusoy n . Zibandeh s Yıldırım et al .,”牙科毛囊间充质干细胞的管理改善MuSK-immunized老鼠的肌肉无力,“《神经炎症,12卷,不。1,p。231年,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. r . Shinagawa-Ohama m . Mochizuki y玉城丹尼,n .须和t . Nakahara“异构人类牙周ligament-committed祖和干细胞种群表现出一种独特的cementogenic财产在体外和体内条件下,“干细胞与发展,26卷,不。9日,第645 - 632页,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. j·h·杨,j . Li太阳et al .,“细胞从低温贮藏牙科卵泡分离显示类似特征的低温贮藏牙科卵泡细胞,”低温生物学卷。78年,47-55,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. b . w .公园,s . j .张成泽j . h . Byun et al .,“低温贮藏的人类牙齿毛囊组织作为资源使用自体间充质干细胞,”组织工程和再生医学杂志》上,11卷,不。2、489 - 500年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. j·c·埃斯特拉达y托雷斯,a Benguria et al .,“人类间充质干细胞cell-replicative衰老和氧化应激与非整倍性密切相关,“细胞死亡和疾病,4卷,不。6篇文章e691 2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. r·a·j·签名者和s . j . Morrison”机制,调节干细胞的衰老和寿命,”细胞干细胞,12卷,不。2、152 - 165年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
137. c . Morsczeck j . Gresser, t . Ettl”诱导细胞衰老的牙科卵泡细胞抑制成骨分化,“分子和细胞生物化学,卷417,不。1 - 2、1 - 6,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. c . Morsczeck a顾虑,t . e . Reichert”短端粒与一个强大的人类牙齿卵泡细胞,诱导细胞衰老”BMC分子和细胞生物学,20卷,不。1、p。5、2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
139. c . Morsczeck m . Hullmann a顾虑,t . e . Reichert“细胞周期调节蛋白P16和牙科卵泡细胞衰老的细胞,”分子和细胞生物化学,卷439,不。1 - 2,45-52,2018页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. l·鲍格才家族d . Dolezalova t Opitz et al .,“抑制notch信号在人类胚胎干细胞神经干细胞延迟G1 / S相变和加速神经元分化在体外和在活的有机体内”,干细胞,28卷,不。5,955 - 964年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. x, z曾庆红et al ., s . Li”Notch1信号抑制细胞凋亡的人类牙科毛囊干细胞通过线粒体途径的细胞质和核转录调节、”国际生物化学与细胞生物学杂志》上卷。82年,18-27,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. s . Viale-Bouroncle r .方式c . Morsczeck, m .歌骚。”β磷酸三钙对牙科卵泡细胞凋亡。”钙化组织国际,卷92,不。5,412 - 417年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
143. 刘翟,r, j . et al .,“在人类牙科毛囊干细胞药物引起的过早衰老模型,”Oncotarget,8卷,不。5,7276 - 7293年,2017页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. m .歌骚s Viale-Bouroncle h . Eickhoff et al .,“评估植入材料作为牙科手机运营商干细胞在体外条件下,“国际期刊的牙科植入物,1卷,不。1,p。2, 2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
145. s . Viale-Bouroncle省长,t . e . Reichert g .施迈茨,c . Morsczeck。”β磷酸三钙刺激牙齿卵泡细胞的分化。”材料科学杂志:材料在医学,22卷,不。7,1719 - 1724年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. m . Rezai-Rad j . f .介绍m . Orooji et al .,“评价骨再生潜力的牙科毛囊干细胞治疗颅面缺陷,”Cytotherapy,17卷,不。11日,第1581 - 1572页,2015年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
147. 段l .聂x, l . et al .,“牙槽骨缺损的愈合与小说bio-implants由Ad-BMP9-transfected rDFCs CHA支架,”科学报告,7卷,不。1,第6373条,2017。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
148. o . Lucaciu o . Soriţău d Gheban et al .,”牙科钛植入毛囊干细胞在骨再生,”BMC生物技术,15卷,不。1,p。114年,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
149. k .高桥n . Ogura r .名叫Tomoki et al .,“适用性的人类牙齿卵泡细胞骨再生没有地塞米松:体内试验研究,“国际口腔颌面外科杂志》上,44卷,不。5,664 - 669年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. s . Sowmya美国许多,p . Jayachandran et al .,“Tri-layered并发牙骨质的再生纳米复合水凝胶支架,牙周韧带,和牙槽骨,“先进医疗材料》第六卷,没有。7日,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. Veernala, j . Giri Pradhan, p波莉·r·辛格(manmohan Singh)和s . k . Yadava”效应的氟掺杂laponite nanoplatelets人类牙科毛囊干细胞的成骨分化(hDFSCs)”科学报告,9卷,不。1,p。915年,2019。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
152. w·郭k .龚施h . et al .,”牙科卵泡细胞和治疗牙本质基质支架用于组织工程牙齿根,”生物材料,33卷,不。5,1291 - 1302年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
153. 罗x、b .杨盛l . et al .,“基于CAD的设计灵敏度分析和形状优化bio-root再生的支架猪,”生物材料57卷,59 - 72年,2015页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
154. h . j .太阳,j . Li Li et al .,”特丁基对苯二酚抑制监测xenogeneic-treated骨质吸收牙质依赖于支架,”先进医疗材料》第六卷,没有。18日,2017年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
155. k•海因斯d . Menicanin s Gronthos, p . m . Bartold”为牙周再生干细胞的临床效用。”牙周病学2000卷,59号1,第227 - 203页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
156. m .大岛渚,井上k, k . et al .,只是“功能性牙修复由下一代bio-hybrid植入bio-hybrid人造器官替代疗法,”科学报告,4卷,不。1,第6044条,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
157. m . Nivedhitha《s Sowmya s Deepthi j . d . Bumgardener贾古玛r .,“双层构造同步再生牙槽骨和牙周韧带,”《生物医学材料研究:B部分,应用生物材料,卷104,不。4、761 - 770年,2016页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
158. 李x c·杨,李l . et al .,“脊髓缺陷的治疗策略:人类牙科卵泡细胞定向PCL / PLGA实际上电纺材料相结合,“生物医学研究的国际文章ID 197183卷,2015年,12页,2015。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
159. 美国姚明,d·l·古铁雷斯h .他戴y, d . Liu和g . e .明智的,”牙科follicle-derived扩散细胞群在热应力的条件下,“细胞增殖,44卷,不。5,486 - 493年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
160. 公元前Kim h . Bae i . k . Kwon et al .,”神经分化成骨细胞/ cementoblastic牙齿干细胞及其应用组织工程和再生医学,”组织工程B部分:评论,18卷,不。3、235 - 244年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
161. p . Ercal g . g . Pekozer, g . t .高丝”牙齿干细胞在骨组织工程:当前的概述和挑战,”实验医学和生物学的发展卷,1107年,第127 - 113页,2018年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

版权

版权©2019道周et al。这是一个开放的分布式下文章知识共享归属许可,它允许无限制的使用、分配和复制在任何媒介,提供最初的工作是正确引用。