脂肪干细胞临床神经再生的策略:回顾当前的意见

文摘

在临床神经损伤是一个关键问题。神经损伤导致严重的临床问题包括病人的疼痛和障碍。受损的神经纤维和肌肉之间的分离会导致肌肉萎缩在几周内如果没有治疗应用。此外,科学家们发现,神经损伤会影响骨骼干细胞的成骨分化(精原细胞)和骨折修复。在整形外科、肌肉萎缩和骨折后神经损伤困扰临床医生很多年了。如何促进神经再生是近年来研究的核心问题。传统神经外科治疗没有明显的影响,对干细胞的研究在过去的十年里为我们提供了一个新的治疗策略来解决这个问题。脂肪干细胞(对asc)是一种间充质干细胞具有分化潜力的脂肪组织。近年来,对asc已成为再生医学的重点。他们在组织再生工程中发挥关键作用。 As a type of stem cell, ASCs are becoming popular for neuroregenerative medicine due to their advantages and characteristics. In the various diseases of the nervous system, ASCs are gradually applied to treat the related diseases. This review article focuses on the mechanism and clinical application of ASCs in nerve regeneration as well as the related research on ASCs over the past decades.

1。介绍

神经损伤是常见的在诊所和导致其他并发症,如肌肉萎缩和异常骨重建。神经损伤的治疗费用1500亿美元每年,美国医疗保险和这些疾病影响到2000万美国人的生活1]。神经损伤发生在2%到3%的公民,和超过50000的周围神经损伤修复操作执行每年在美国(2]。因此,神经损伤并发症及其社会发展造成巨大的财政负担,影响患者的生活质量。因此,临床医生解决这些紧迫问题的关键。

神经损伤导致肌肉萎缩和异常骨重建导致运动功能障碍。在一般情况下,卫星细胞,干细胞在骨骼肌组织,可修复受损萎缩和骨骼肌(3- - - - - -7]。然而,恢复受损肌肉骨骼组织需要参与的神经末梢。它将形成疤痕组织没有神经末梢的参与(8]。轴突的连续性、神经脱髓鞘和神经元细胞死亡后神经损伤可导致骨骼肌的去神经2]。一些研究已经证明了在去神经后,会发生肌肉萎缩(2周内9]。此外,骨骼干细胞(精原细胞)的积累能力将减少在下颌骨下牙槽神经损伤的国会年度临床外科医生在波士顿的美国大学,2018年5月(10]。与会科学家已经证明神经损伤会影响成骨细胞的分化和延迟骨折修复的过程10]。下颌骨咀嚼系统的核心组件,以及任何下颌骨损伤会导致咀嚼肌紊乱。受损神经的恢复可能骨折修复,产生积极的影响,简单地说,它可能提供一个新的战略骨骼肌功能障碍和骨骼疾病。

正统治疗神经损伤可分为两大类:手术和非手术方法的方法。然而,手术和非手术治疗方法都有自己的局限性。例如,罗宾逊等人发现,只有4的53个病人神经系统直接缝合有一定程度的恢复11]。可能的原因是,神经缺陷的长度太长,缝合神经有一个很大的缝口的末梢之间的紧张关系。多数临床医生拒绝单独使用药物治疗由于长周期性的药物治疗。目前,没有有效的方法来治疗神经损伤的诊所。幸运的是,研究干细胞和组织工程在过去几十年的研究可能会。

2。干细胞

干细胞能够自我更新和分化成多个血统。目前,科学家已经分离出多种成体干细胞,如骨髓间充质干细胞(BM-MSCs),骨骼干细胞(精原细胞)、牙髓干细胞(DPSCs),脂肪干细胞(对asc),神经干细胞(nsc) fetal-derived干细胞(FDSCs),人类根尖周的cyst-mesenchymal干细胞(hPCy-MSCs),诱导多能干细胞(万能),皮肤表皮干细胞(日本),人类amniotic-mesenchymal干细胞(hAMSCs)和毛囊干细胞(HFSCs) [12- - - - - -14]。

干细胞在不同的组织可以通过对称分裂扩大数量在人体的生长和发育。同时,干细胞能够自我更新和多向分化的能力来取代受损的细胞不对称分裂,当一些伤害发生在不同的组织。据报道,静脉注射的msc可以治疗急性肺和肾脏损伤在临床前试验和小鼠疾病模型(15,16]。对asc来源于脂肪组织一些共享特征的干细胞。更重要的是,它可能对asc修复受损组织包括神经组织。

3所示。对asc的命运和生物学特性

容易获得方法几乎没有损伤干细胞收获是主要的野心。对asc在脂肪组织的数量是100 - 500倍,而骨髓msc的组织。有两种类型的人类脂肪组织:白色脂肪组织和棕色脂肪组织。皮下脂肪组织在白色脂肪组织是对asc的主要来源,对asc和这种具有更强的抗凋亡能力对asc比位于褐色脂肪组织(17]。然而,对asc的褐色脂肪组织更容易接受骨胳肌原性的分化在特定的微环境18,19]。对asc的特点使他们受欢迎的领域的再生。

3.1。对asc的获得方法和Multipotential分化

人们普遍认为对asc可以从脂肪组织和有很大的收获多向分化的能力。对asc以0.075%胶原酶II型消化,可以从基质血管分数收获(SVF)的脂肪组织。对asc SVF的成分包括(15 ~ 30%),内皮细胞(10 - 20%),周(3 ~ 5%),和免疫细胞(25 ~ 45%)20.,21]。由于对asc的中胚层起源,它们可以分化成脂肪形成的,成骨,chondrogenic血统诱导选择性培养基在体外(22,23]。其中,对asc的神经分化引起了科学家的关注和创建了一个新的细胞神经退行性疾病的临床策略。

3.2。神经分化

Safford等人首先对asc诱导分化成神经细胞表型细胞表达巢蛋白和神经细胞核蛋白(NeuN)在2002年[24]。他们用于神经分化的诱导和分化培养基对asc含有丙戊酸、丁茴香醚,胰岛素和氢化可的松。然而,这种化学物质诱导分化方法不合适在活的有机体内由于其残疾构建相应的体内微环境对神经再生25]。此外,化学试剂在中可能会导致一些额外的组织损伤,这给患者带来了痛苦。

生物诱导方法更适合修复受损组织在活的有机体内。对asc可以诱导分化成神经细胞中是否包含一些来自神经组织分泌的可溶性因子包括小脑、海马和大脑皮质(26]。对asc还可以分泌一些神经营养因子在神经分化的过程,如神经生长因子(神经生长因子),脑源性神经营养因子(BDNF), glial-derived神经营养因子(GDNF),睫状神经营养因子(据),和纤维母细胞生长因子(FGF) [27]。目前的问题在于如何控制神经分化的方向。神经元和胶质细胞可以促进神经remyelination重视的神经再生和表达类似的标记28- - - - - -30.]。然而,一些差异可以指出。更高的倾向的神经引起的表型可以承认当对asc嗅鞘细胞条件培养液(OEC-CM) [31日,32]。相反,对asc更容易分化成胶质细胞在许旺细胞条件培养液(SC-CM) GFAP的高浓度(31日,32]。

对asc能促进轴突再生,髓鞘形成,功能恢复(33]。对ASC上调髓鞘蛋白的表达为零,外围髓protein-22,髓磷脂碱性蛋白,促进自律ASC分化和重建受损的神经和靶器官之间的联系(34]。一些动物模型已经证明对asc神经保护能力和提供营养支持轴突再生在视神经横断,青光眼和视网膜色素变性35- - - - - -37]。此外,对asc是应用于临床前试验为中枢神经系统疾病,如阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD) (38]。

4所示。的监管和对asc神经分化的机制

有一个复杂的监管网络对asc的神经分化。除了分泌神经营养因子对asc,部分分化的信号通路也参与课程。最重要的是,对asc能促进自己的神经分化通过调节微环境。人们普遍认为对asc神经分化的微环境调控与[39]。对asc的神经分化发生在复杂的监管机制和促进神经再生,以修复受损的神经组织。

4.1。神经营养作用

干细胞的旁分泌功能是一种机制,加速神经分化的过程。未分化对asc可以分泌神经因素来提高神经再生,减少肌肉萎缩(40,41]。这些神经因素包括BDNF, GDNF,据,neurotrophin-4 [41]。此外,一些血管生成和凋亡因素也对asc分泌,包括肝细胞生长因子(HGF)、转化生长因子-β(TGF -β)和血管内皮生长因子(VEGF) [42- - - - - -46]。一些科学家认为,细胞凋亡的抑制是一个至关重要的步骤,组织再生,这是凋亡因子的浓度决定的微环境(47]。神经元凋亡因子和神经营养因子可以促进增殖和生存48,49]。另一个重要观点是,小胶质细胞的激活和增殖加速一些神经退行性疾病的过程中,例如,创伤性脑损伤(TBI) [50- - - - - -54]。Jha等人已经证明营养因素对asc分泌正常化可以小胶质细胞,减缓神经退行性疾病的发展55]。

神经营养因子是一种蛋白质分子所必需的生长和存活的神经元(56]。在已知的神经营养因子,BDNF是最重要的因素之一,在神经系统的发展41]。BDNF是neural-related早期胚胎时期,其基因组编码的蛋白质是由八个启动子,其中每个绑定到一个共同的BDNF全长编码外显子(57]。脑源性神经营养因子的转录是由几种机制(58- - - - - -60]。例如,营地的反应元件结合蛋白(分子)第四控制外显子的转录和是一个关键因素的神经元的突触可塑性和认知61年- - - - - -64年]。此外,forskolin cAMP-elevating代理可以上调BDNF的表达(65年]。最近的研究表明,脑源性神经营养因子的使用有一个积极的影响突触可塑性,neuron-glia沟通和调节神经突产物(66年,67年]。neuron-glia通信是神经的基础维护。神经胶质细胞可以上调BDNF的表达由神经元接收信号(67年- - - - - -69年]。

4.2。对asc的微环境调节

对asc可以提高神经再生的微环境通过抑制炎症反应(70年]。促炎引起的炎症免疫细胞和细胞因子对asc可以分泌血管生成抑制这一过程的因素71年- - - - - -74年]。新生血管微环境的改善组织复苏,同时抑制血管生成加剧炎症的进展和病理学75年]。对asc黑等人发现,减少炎症反应和展示积极的治疗对慢性炎症性肠病狗的影响(76年]。对asc可以抑制神经细胞凋亡,抗炎因子和细胞因子的释放,提供一个稳定的对asc神经分化的微环境(77年]。

主要对asc分泌的抗炎因子,包括肿瘤坏死factor-inducible基因6蛋白(TSG-6)和STC-1 [78年- - - - - -81年]。TSG-6是一个组件的负反馈机制,它可以表达下调炎症反应(82年]。越来越多的证据表明,一些旁分泌因子分泌对asc足以缓解炎性疾病在动物神经疾病模型(78年,80年,83年,84年]。这些细胞因子和趋化因子的抗炎和免疫调节作用不仅对asc状态的影响,而且也受TGF -的浓度β1、肿瘤坏死因子-α(肿瘤坏死因子-α)、脂多糖(LPS)和缺氧微环境(85年- - - - - -88年]。综上所述,对asc的神经分化之间的交互和微环境的调节对炎症抑制具有积极的影响。

4.3。信号通路的调控

介绍了信号通路的发现以来,科学家们发现,大多数的细胞生理学可以解释为信号通路的调控。对asc的神经分化也受多种信号通路。在这里,我们回顾了几个信号通路参与神经分化过程。

研究人员发现,Wnt信号通路参与了大脑的形成。Wnt /中位数/ TCF基因协同工作参与海马回的发展,和Wnt3a淘汰赛能阻止海马体在小鼠胚胎的发展89年- - - - - -91年]。此外,Wnt信号途径也参与轴突形成的起始。Wnt7a能引起的调整在长满青苔的神经纤维轴突和生长锥,以及受体的收集我91年]。相比之下,张成泽等人证明了经典的Wnt信号通路不规范对asc的神经分化。相反,他们已经证明经典之中Wnt信号通路激活的神经分化对asc通过调节激活/ Wnt5a /物的磷酸化信号通路(92年]。

其他信号通路被发现参与神经分化过程,如岩石和BDNF / TrkB信号通路。任等人已经证明岩石通路抑制剂,即y - 27632,可能会加速对asc的神经分化的实验。在培养基中添加y - 27632后,老鼠对asc转向neuronal-like细胞的形状。此外,细胞失去neuron-like形态一旦y - 27632从介质中删除(93年]。它表明岩石信号通路抑制对asc的神经分化。有些学者指出,对asc可能还受BDNF / TrkB信号通路在神经分化(84年]。BDNF / TrkB信号通路诱导脑源性神经营养因子的分泌神经营养因子,能促进神经分化对asc如前所述[85年]。然而,科学家们并不确定这些多个信号通路相互作用对asc的神经分化。还需要更多的研究在这个领域。

5。对asc在神经疾病的临床应用前景

由于有限的临床疗效方法,治疗神经损伤不能跟上人们的生活质量。许多老年人患有神经系统疾病在世界各地。例如,有机化学污染的水总是造成严重神经系统疾病在发展中国家和落后的地区。神经损伤不仅会导致神经系统紊乱,还肌肉骨骼系统的损害。考虑到目前的治疗方法的局限性,应用干细胞治疗是非常紧迫。

神经退行性疾病的发生涉及多种病理生理机制,确定疾病,包括神经炎症的进展和严重性,线粒体功能障碍,和蛋白质聚合(94年]。诊所有几种常见的神经退行性疾病,如广告、PD、创伤性脑损伤、脊髓损伤(SCI)。除了自己的能力分化成神经细胞,对asc还可以分泌多种神经营养因子和免疫调节介质。近年来,临床应用对asc在再生医学领域引起了人们广泛的关注。

5.1。广告

广告是一种神经退行性疾病与家庭遗传(95年]。特点是广义痴呆,如记忆障碍,损失的识别、运动异常、个性和行为的改变。广告可能是一个异质群体的疾病,这是由多种因素,包括生理和心理社会因素。纠缠的淀粉样蛋白-β斑块和神经纤维、神经退化的边缘系统,和神经逐渐下降的主要病理特征是广告(96年]。

金等人已经证明对asc的应用在广告中老鼠的实验模型是可行的97年]。在他们的研究中,莫里斯水迷宫测试小鼠(微波加工)的显著改善。他们发现一个β空斑形成减少大脑皮层。淀粉样前体蛋白(APP)水平和减少β降解酶水平也调节。这些现象清楚地表明,广告已经改善的症状。在另一项实验中,增加了抗炎因子的分泌也提高的表达β降解酶和提高响应水平在认知和记忆测试38]。此外,对asc的分泌白细胞介素- 10”增加,诱导小胶质细胞去极化激活表型以及表达一些血管和神经营养因子(38,97年,98年]。近年来,对asc Perez-Gonzalez等人发现可以分泌瘦素在神经分化。瘦素是一种蛋白质激素,能促进神经干细胞的再生在体外和减缓神经退行性疾病的进程在活的有机体内(99年]。

5.2。PD

帕金森病是一种常见的神经系统退行性疾病的老年人。帕金森病的主要病理特征是进步的黑质致密部多巴胺能神经元的损失。震颤、肌肉僵硬,减少运动是帕金森病的主要临床特征。张等人发现PD患者总是有胸部肌肉组织紧张导致呼吸功能障碍(One hundred.]。这表明神经系统损害的PD患者并不是最致命的因素。呼吸困难及其并发症引起的PD是人体最大的伤害。

在PD动物实验模型,对asc调节溶性生长因子的分泌,包括抗炎因子和脑源性神经营养因子(101年]。脑源性神经营养因子是一个重要的亲神经的因素可以促进干细胞的分化和抗炎可以改善微环境如前所述。ASC-based再生疗法有一个巨大的潜在治疗PD和给我们提供了一个新的策略来改善PD患者神经和肌肉骨骼组织功能。然而,Schwerk等人发现对asc再生引起的多巴胺能神经元的功能不能完全取代丢失的多巴胺能神经元(102年]。此外,一些科学家对asc证明不能改善PD患者临床治疗后的生存率103年]。需要更多的研究来阐明对asc是否有用的治疗帕金森病。

5.3。SCI

SCI的常见症状之一严重创伤引起的车祸或下降。严重伤害到四肢和肌肉萎缩由于脱节肌肉和受损的神经打扰病人的日常生活。成千上万的SCI患者一个巨大的负担强加给社会经济的发展,和每年花费数十亿美元1]。预防、治疗和康复的科学已成为医学领域的一个主要问题由于其紧迫性对病人和社会。

一些研究表明,对asc可以存活和迁移到受损的神经组织在动物实验模型(104年]。与此同时,对asc移植GFAP表达和神经缺血性脑病(核抗原105年]。在先前的研究中,GFAP的表达,对asc NF160, Tuj-1是积极的对asc移植后插入慢病毒载体中GFP-tagged SCI模型(8]。建议对asc的植入可以分化为星形胶质细胞和少突胶质细胞和神经元。神经元产生分化可以从proximal-disrupting-ending神经纤维再生信息传达到远端(106年]。

SCI的神经再生有积极影响周围神经损伤后神经支配肌肉。周围神经分解时,骨骼肌受损的支配的神经退化和肌肉萎缩。神经分化转移过程可能是细胞因子分泌的结果,对asc的相互作用和细胞间的信号通路对asc [107年]。对asc也被证明能够分泌多种血管生成和凋亡细胞因子(支持组织再生,减少组织损伤(108年]。

5.4。创伤性脑损伤

创伤性脑损伤是一种中断或改变大脑功能由外力引起的。颅骨骨折,颅内高血压引起的创伤性脑损伤可导致意识障碍、头痛和呕吐,短暂或长期的临床症状的患者。外部力量导致创伤性脑损伤包括加速或减速,直接压缩、渗透的对象,和爆炸伤害。在美国,创伤性脑损伤的三大原因是下降(28%)、机动车事故(20%),和行人的影响(19%)(109年]。Masel和德威特认为创伤性脑损伤是一个涉及中小学脑损伤的级联过程,而不是一个简单的外力损伤过程(110年]。主要指的是机械损伤脑组织的损害由外力引起的。二次损伤细胞代谢一个外力损伤后发生的事件(111年]。后在24小时内脑组织损伤,血脑屏障被破坏和炎性细胞进入脑组织导致炎症的发生。

在等人已经证明对asc和ASC-associated分泌蛋白质可以降低小鼠皮层损伤的创伤性脑损伤模型(112年]。但实验老鼠杀死处于初级阶段,和相关的机制尚未得到证实。然而,一个可能的机制越来越支持学者:炎症抑制理论(113年]。关于这些患者创伤性脑损伤,炎症细胞释放的免疫介导性因素。它常常被视为二次脑损伤(114年,115年]。肿瘤坏死因子-α,作为一种炎症因子,主要主导的炎症反应(116年,117年]。控制炎症反应损伤后可以被认为是创伤性脑损伤的治疗目标。Kappy等人已经证明对asc和自身分泌蛋白表达下调炎性因子的分泌和抑制炎症在创伤性脑损伤118年- - - - - -120年]。

此外,β应用程序被认为是神经损伤的一个重要标志(121年]。β应用程序是一个完整的膜蛋白与高浓度神经突触。的作用β大脑中的应用尚未澄清,但的浓度β应用程序被发现增加小鼠创伤性脑损伤模型(121年]。β应用程序可以用作标记诊断神经损伤和创伤性脑损伤的严重程度评估122年]。在Kappy的实验中,对asc插入保持创伤性脑损伤的老鼠β应用浓度而不是制造的浓度β应用程序不断增加(118年]。它表明,在创伤性脑损伤模型对asc发挥神经保护作用。

6。结论

干细胞多向分化的能力,被广泛发现在几乎所有器官和组织,除了心脏。当人体组织或器官受损或患病时,干细胞可以分化成相应的祖细胞,补充细胞池恢复正常功能的器官。然而,由于神经系统的特殊性,神经不太能够self-regenerate。神经损伤不仅局限于神经组织也常常影响肌肉骨骼组织。可以有效地预防肌肉萎缩和疤痕形成神经再生。目前,临床治疗神经退行性疾病主要包括手术和非手术方法,如精神疲惫,直接神经缝合,和药物治疗。尽管这些方法已经被证明有一定的疗效,它并没有达到预期。近年来,干细胞疗法有望取代传统的治疗。

对asc孤立于脂肪组织可以分化成其他类型的细胞与低死亡率在活的有机体内和在体外。对asc有优势的简单物质提取,这意味着它们可以从许多类型的组织中提取与轻微损伤身体。最重要的是,对asc具有低免疫原性和不敏感的免疫排斥。考虑上面的优势,我们期待一个事实对asc将发挥至关重要的作用在治疗各种组织和器官的疾病。特别是,在神经系统中,对asc是重要的促进神经再生。对asc的神经性和成骨分化加速受损组织的恢复。它将为正统的治疗提供一种新方法。然而,仍然有许多问题在这个领域对asc的神经再生。例如,神经分化的能力对ASC提取不同的组织应该澄清,以确定最有效的ASC来源的神经再生。还需要更多的研究在这个领域的临床应用。 We truly believe that ASCs would play a signature role for neural regeneration in the future.

缩写

广告:	阿尔茨海默病
应用:	淀粉样前体蛋白
对asc:	脂肪干细胞
脑源性神经营养因子:	脑源性神经营养因子
BM-MSCs:	骨髓间充质干细胞
中枢神经系统:	中枢神经系统
据:	睫状神经营养因子
分子:	营反应元件结合蛋白
DPSCs:	牙髓干细胞
FDSCs:	Fetal-derived干细胞
FGF:	纤维母细胞生长因子
GDNF:	Glial-derived神经营养因子
GFAP:	胶质原纤维酸性蛋白
HGF:	肝细胞生长因子
HFSCs:	毛囊干细胞
hPCy-MSCs:	人类顶端cyst-mesenchymal干细胞
则:	诱导多能干细胞
有限合伙人:	脂多糖
msc:	间充质干细胞
微波加工:	莫里斯水迷宫测试
NeuN:	神经元细胞核蛋白
神经生长因子:	神经生长因子
国家安全委员会:	神经干细胞
OEC-CM:	嗅鞘细胞条件培养基
帕金森病:	帕金森病
pn:	周围神经系统
SC-CM:	许旺细胞条件培养基
科学:	脊髓损伤
日本证券交易监管委员会:	皮肤表皮干细胞
精原细胞:	骨骼干细胞
SVF:	间质血管分数
创伤性脑损伤:	创伤性脑损伤
TGF -β:	转化生长因子-β
肿瘤坏死因子-α:	肿瘤坏死因子-α
TSG-6:	肿瘤坏死factor-inducible 6蛋白基因
VEGF:	血管内皮生长因子。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这项工作是支持由四川省科技部门的项目(2017 sz0094)和科技成都局的项目(2016 - hm01 - 00071 - sf)。

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