细胞外囊泡:一个新的潜在的微环境之间的串扰和血液恶性肿瘤干细胞

文摘

骨髓(BM)在血液恶性肿瘤微环境(HMs)包括异构肿瘤和非肿瘤的细胞的数量。癌症干细胞(二者)、肿瘤细胞、造血干细胞(hsc),干细胞和间充质基质/ (msc)是这个微环境的所有组件。二者是嗯发起者和与肿瘤生长和耐药相关,而肝星状细胞是可以重建整个造血系统;最后,msc积极支持造血作用。在某些HMs,二者和肿瘤细胞肝星状细胞的正常发展和扰乱BM-MSCs妥协。作为回应,“重新编程”msc生成一个有利的环境来支持肿瘤细胞。细胞外囊泡(EVs)是一个重要的细胞间通讯类型在生理和病理条件下。特别是,HMs, EV分泌参与单向和双向肿瘤细胞和细胞之间的相互作用。电动车的转移分子货物在靶细胞触发不同的反应;特别是恶性EVs修改大英博物馆环境有利于肿瘤细胞的正常肝星状细胞,通过干扰抗肿瘤的免疫和参与抵抗治疗。 Here, we review the role of EVs in BM cell communication in physiological conditions and in HMs, focusing on the effects of BM niche EVs on HSCs and MSCs.

1。介绍

正常造血干细胞(hsc)位于骨髓(BM)和支持专业,严格组织干细胞利基市场,像骨内膜的血管(1]。通信与其他细胞,包括间质间质干细胞(msc),为造血干细胞自我更新是至关重要的,生存,和行为。这种对话在BM通过大量的细胞外和细胞内细胞群发生因素包括造血生长因子及其受体、信号通路、细胞周期信号(2]。

在肝星状细胞或祖细胞相关基因改变等血液恶性肿瘤(HMs)骨髓增生异常综合征(MDS),骨髓增殖性肿瘤,急性髓系白血病(AML),慢性粒细胞白血病(CML),慢性淋巴细胞白血病(CLL)和急性淋巴细胞白血病(3]。基因改变后,肝星状细胞或祖细胞转化为白血病干细胞(lsc)保持自我更新能力和分化失控到白血病细胞(4]。lsc驻留在相同的利基健康的肝星状细胞,一方面,他们受益于BM利基和支持,另一方面,他们修改大英博物馆小众为了诱发白血病生长的良好环境妨碍了正常的造血作用[5]。此外,lsc之间的交互和骨内膜的利基保持沉默状态和保护他们免受传统化疗的细胞毒性6,7]。

研究肝星状细胞之间的串扰,lsc,血液肿瘤细胞,大英博物馆微环境会增强我们的理解一些人类疾病包括几个HMs和新发现的潜在的治疗方法。

细胞外囊泡(EVs)正在成为新的球员在细胞间的沟通和人类疾病的诊断和预后的潜在生物标记物(8- - - - - -12]。他们是一个异质群体细胞衍生的囊泡,包括液(挂式)和微泡(MVs)大小介于15 nm和10μ米直径和不同生源论(13]。不同的细胞在生理和病理条件下,包括肿瘤细胞可以分泌EVs [14]。他们的行为在短程细胞间通信,例如在coculture骨髓微环境或条件,并在远程通信时释放到血液中,可以达到二级网站和引起premetastatic利基市场(15- - - - - -17]。EVs携带的DNA, RNA,蛋白质,脂类和代谢物的起源细胞。由于电动汽车出现在生物体液,如血液,尿液,和精子,18,19),是一个代表整个细胞的表型和内容的一部分,他们可以被用作诊断工具通过模仿“液体活检。“这些最后的特点使他们优秀的候选人作为诊断和/或在不同的疾病预后的生物标志物,尤其是在肿瘤,通过无创或微创程序。在我们最近的研究中,我们发现血清EV和他们的具体数量oncomiRNA155HM患者比健康受试者和高,更重要的是,EVs暴露特定肿瘤相关表面标记(20.,21]。

从胚胎干细胞(SCs)22,23),从不同的成年组织如BM、肝脏、脂肪组织,从诱导多功能SCs,释放EVs [24,25]。此外,胚胎SC-EVs交付多能的mrna转录因子如HoxB4 Nanog, Oct3/4, Rex-1,和他们转移到受体细胞,支持造血祖细胞扩张(26]。此外,SC-EV小分子核糖核酸(microrna)下调细胞粘附分子水平,促进造血祖细胞动员(27]。在肿瘤中,SCs分泌EVs作为通信手段在肿瘤微环境在肿瘤发生扮演多个角色,和在肿瘤血管生成和转移28]。最后,在在活的有机体内模型,SC-EVs主要表现出免疫系统的抑制作用抑制促炎的过程和减少氧化应激和纤维化(29日]。值得注意的是,MSC-EVs促进组织更新通过诱导proregenerative环境允许干细胞和祖细胞成功地维持组织内稳态。重要的是,MSC-EVs被用于两个人类疾病的治疗方法。在第一项研究中,管理MSC-EVs降低移植物抗宿主病(GvHD)的症状和减少类固醇剂量在同种异体移植的病人患有类固醇耐火材料移植物抗宿主病(30.]。在第二项研究中,MSC-EV治疗触发影响肾脏内的再生在慢性肾脏疾病患者31日]。

虽然已经有很多报道关于干细胞和MSC-EV角色,所知甚少的影响BM-EVs肝星状细胞和msc在生理条件下,在恶性肿瘤发生、发展和治疗抵抗。综述,因此,我们将讨论在电动汽车领域的最新进展,演员之间的通信在大英博物馆的利基在生理条件下细胞HMs,凸显的作用和影响肿瘤细胞microenvironment-stem相声。特别是,我们将专注于电动汽车的影响从BM利基细胞在肝星状细胞和msc。

2。干细胞

2.1。造血干细胞(hsc)

肝星状细胞是唯一的细胞的造血系统具有潜在的多能性和自我更新(1]。多能性是能够分化成所有功能血细胞;自我更新的能力产生完全相同的子细胞没有分化(32]。后天,大英博物馆是HSC的主要网站的维护和造血作用,但造血应力再分配利基脾脏和诱发骨髓造血。虽然肝星状细胞组成只有约-0.01%至0.005的大英博物馆的细胞群,每个HSC仅保留能力重建整个造血系统(33]。

在AML,白血病细胞启动(也叫lsc)代表了一种罕见的细胞群,自我更新并生成一个不成熟的后代入侵和干扰正常的造血组织(34]。肝星状细胞和lsc身体上和功能上与大英博物馆利基(35]。这是证明肝星状细胞和lsc可以扩展在体外很长一段时间在环境条件,模拟BM支持或coculture BM基质细胞。这些观察强化大英博物馆小众的至关重要的作用,尤其是基质,在健康和白血病干细胞体内平衡5,36- - - - - -38]。仍然是有争议的信息是否接触造血干/祖细胞(公司)和基质细胞有必要促进造血细胞扩张(39- - - - - -43];确实明显,生态位的定义组件以及它们如何调节造血作用将提供机会改善损伤后再生或造血干细胞移植和了解无序利基功能可能导致疾病,特别是HMs。

2.2。间叶细胞间质干细胞(msc) /

国际社会细胞治疗报道MSC的最小标准定义:(i)他们坚持标准培养条件下塑料;(2)他们表达CD73、CD90、CD105;(3)他们缺乏CD45的表达,CD34, CD11b CD14、CD19或CD79a HLA-DR;及(iv)他们有可能分化成成骨的chondrogenic,和脂肪形成的细胞谱系44,45]。msc可以隔绝BM、脐带、肝脏、脂肪组织和多个牙齿组织(46,47];在这里,我们将专注于msc来自BM。他们保持长期的、静止的肝星状细胞表面信号的表示和主要具备干细胞支持细胞因子的分泌,如白血病抑制因子和白介素(48,49]。

相反,从白血病患者阻碍msc在体外造血细胞扩张和分化。特别是AML-patient msc显著损害人类脐带血CD34的扩张⁺祖细胞和限制其分化维持一个稳定的不成熟的静止前体(CD34池⁺CD38⁻)相比,健康donor-derived msc(以下健康msc) (50]。值得注意的是,健康的msc保持AML患者在静止状态爆炸导致增加白血病治疗后生存与阿糖胞苷(51]。整体,msc在大英博物馆微环境的调节功能的作用,特别是通过影响免疫系统和血管生成和支持造血作用52- - - - - -55),因此,被广泛应用于同种异体造血干细胞移植(56,57]。

不过,很多工作仍在定义之间的关系msc、肝星状细胞,和其他小细胞,特别是他们如何相互作用,以及这些交互调节造血作用。揭示微环境参与正常和HM进展如何增强血液疾病的新方法。

3所示。细胞外囊泡

的基础上(即生物物理属性。,size and shape) and the mechanism of biogenesis, EVs are classified into Exo, MVs, apoptotic bodies, and oncosomes [58,59]。

挂式是最小的电动汽车(20 - 150 nm)中生成的多泡体的分泌与质膜融合后(60,61年]。他们表现出更高的刚度与细胞膜脂质双分子层比较,使它们抵抗退化和有用工具不同的生物分子。的形成和释放的发生通过endosomal排序所需的复杂transport-dependent或独立的机制(60,61年]。

MVs附上EVs更异构大小(50 - 1000 nm)直接从质膜和芽,出于这个原因,他们的表面标记在很大程度上依赖于他们得到的膜的构成59]。

凋亡体膜气泡期间释放的细胞凋亡(62年)直径介于50 nm和5μ米,包含DNA结合组蛋白,枯竭在糖蛋白63年,64年]。

最后,oncosomes最大的电动汽车(1 - 10μ米大小)由膜突起耳的恶性细胞生物活性分子参与癌症的进展(64年,65年]。

EVs从供体细胞的释放可以在应对本构或被诱导激活或压力信号(64年),包括葡萄糖和胞内钙^{2 +}浓度、氧张力和微环境pH值(66年]。有趣的是,EVs包含不同性质的货物包括核酸(即。,mRNA, noncoding RNA such as miRNA, transferRNA, and genomic and mitochondrial DNA), cytosolic and membrane proteins, lipids, cellular organelles like mitochondria [67年,68年),和代谢物69年,70年]。有趣的是,有些数据库如EVpedia Vesiclepedia, ExoCarta收集EVs的目前已知成分(71年- - - - - -73年]。

尽管,电动汽车的内容通常反映了自然和供体细胞的状态:电动汽车可以丰富或耗尽的具体材料对起源细胞(64年,74年]。同样,EV货物性质和丰富也影响途径导致形成不同的EV亚型(75年]。

最近总货物的人类MSC-EVs定义为下一代测序和蛋白质组学分析。它们富含蛋白质(PDGFR -支持肿瘤β、TIMP-1 TIMP-2),脂质(鞘磷脂和diacyl-glycerol),代谢产物(谷氨酸、乳酸),几个oncomiRNAs (miRNA21和miRNA34a)[76年)、临界表面标记和信号分子的特征msc (77年]。最近的一份工作报告,BM-MSC-Exo高纯度在transferRNAs代表超过35%的总小rna,而microrna只占2 - 5% (78年]。这篇作文在MSC-Exo释放其他组织有所不同。此外,BM-MSC-EVs包含一种microrna的新陈代谢,增殖,分化,归航SCs [79年]。此外,不同的趋化因子,如MCP-1 IP-10,和SDF-1发现在多发性骨髓瘤(MM) [BM-MSC-Exo62年]。这些趋化因子是重要的在支持MM细胞生存能力。

3.1。电动汽车从受体细胞吸收

一旦释放,EVs受体细胞,使他们发挥多效性的影响通过不同的信号级联通过自分泌、旁分泌,juxtacrine反馈循环(80年]。

电动汽车可以用不同的机制包括内化成受体细胞内吞作用,直接细胞表面膜融合,和脂质raft-mediated依赖资源的过程,或者他们可以保持永久与质膜(81年]。

表面分子,如整合蛋白或受体,和微环境条件控制电动车吸收通过调节其特定细胞趋向性,而电动汽车货物,释放到目标细胞,改变他们的成分诱导表型、功能,和表观遗传修饰17,82年]。

特别是肿瘤的具体integrin-mediated附着力的特定类型的细胞和器官引起转移性小众形成(83年]。同样,BM树突细胞挂式优先内化于脾传统树突状细胞,而不是由淋巴细胞、巨噬细胞、脾T细胞(84年]。此外,挂式套细胞淋巴瘤细胞优先被自己只有一个小的一部分挂式内化成t细胞白血病和BM基质细胞系(85年]。特定的细胞类型的电动汽车也被观察到在活的有机体内。事实上,人类MSC-EVs注射到小鼠的血液主要积累在肝脏,脾脏,和网站的急性肾损伤,促进损伤恢复(86年]。同样,melanoma-derived挂式积累在肺部、骨骼、肝脏和脾脏,他们增加了转移的频率在这些网站87年]。最后,Parolini等人报道,低pH值有利于挂式吸收黑色素瘤细胞(88年]。

4所示。电动汽车在生理BM利基

报道,msc通常EV供体细胞进行了研究。EVs从BM-MSCs航天飞机选择的分子货物收件人细胞靶向基因参与器官形成,细胞存活和分化、组织再生,免疫调节和血管生成79年,89年- - - - - -91年]。然而,MSC, EV靶细胞的作用不可忽视。事实上,EVs来自分化细胞能够调节MSC表型(92年]。特别是,microrna的包含在电动汽车释放神经(93年],内皮[94年- - - - - -96年),和肾脏上皮细胞(97年)诱导细胞增殖、迁移和msc分泌溶性因素。

免疫细胞如单核细胞,使用电动汽车与msc调节他们的移植成骨表型的基因表达98年]。事实上,埃克斯特龙等人证明RUNX2和BMP-2 msc monocyte-EV刺激后表达明显增加,而无显著差异是观察到骨钙素(99年),成骨细胞的基因受BMP-2通过RUNX2 [One hundred.]。

关于造血系统,联手等人表明,除了凝固,MVs来自激活血小板在重要的生物过程中发挥作用。特别是,这些去年提高公司的趋化反应,增加他们的生存和扩散传输特定的信使rna和蛋白质(101年]。在另一项研究中,同一作者发布的报道,电动车从胚胎SCs具备干细胞维持公司和multipotency交付特定”具备干细胞“mrna (101年]。

最近,这是证明mRNA和microrna的肥大细胞EVs已经转移到CD34⁺祖细胞。事实上,埃克斯特龙等人发现,通过使用microrna的微阵列分析,116 microrna挂式和134年捐赠肥大细胞。此外,微阵列实验显示大约1800年挂式信使rna的存在,代表15%的供体细胞信使rna的内容。转移的实验显示,房屋可以在人类肥大细胞和CD34间穿梭RNA⁺造血祖细胞表明他们的角色在细胞通讯102年]。

最近的一项发现表明,基质细胞释放生物活性电动车公司行事。具体地说,两个小鼠基质细胞系,一个有和其他没有公司支持的能力,产生不同的电动汽车类型的大小和小RNA和mRNA的签名。林⁻Sca1⁺cKit⁺-HSPCs优先占用EVs支持基质产生的线(suppEVs),但不是nonsupportive发布的一个。SuppEVs转移mRNA和microrna在林⁻Sca1⁺cKit⁺-HSPCs通过修改他们的基因表达谱。重要的是,suppEVs维持生存和单独使用林的潜力⁻Sca1⁺cKit⁺公司通过抑制细胞凋亡(103年]。总的来说,这些数据维护,EVs构成一个重要的小说在调停HSPC-supporting容量通信系统msc。

5。电动汽车在BM利基的血液恶性肿瘤中的作用

现在清楚的是,BM细胞群,包括恶性肿瘤细胞,肿瘤微环境影响,通过自分泌(104年]或旁分泌机制通过分泌可溶性因子包括电动汽车(105年]。HMs的肿瘤EVs促进肿瘤进展通过自分泌环包括交互产生恶性细胞,支持autosustainability,增加攻击性(58,105年]。这有关相声机制显然是在毫米106年在前b),急性淋巴细胞白血病(107年],erythromyeloblastoid, CML [108年]。

电动汽车从耐药肿瘤细胞可以转移耐药敏感的AML细胞(109年,110年]。特别是,EVs apoptosis-resistant AML细胞调节凋亡蛋白的表达在化疗敏感的爆炸109年]。一个抗多种抗菌素的AML细胞株转移,通过电动汽车,化学抗性敏感的急性早幼粒细胞白血病细胞(110年]。

BM-MSC派生EVs诱导生存、增殖和迁移的MM细胞在体外和在活的有机体内在一个小鼠模型(111年,112年]。最后,挂式从AML msc和不健康的msc保护白血病细胞系携带FLT3内部串联重复治疗与特定FLT3抑制剂(113年]。

HM-EVs也发挥免疫调制的影响;恶性EVs抑制自然杀伤细胞的细胞毒性,促进T细胞凋亡,增强myeloid-derived抑制细胞的免疫抑制活性在体外和在活的有机体内。这些电动汽车的影响报道在B和T细胞淋巴瘤(114年,115年),慢性淋巴细胞白血病(116年],AML [117年),和MM (62年,118年,119年]。总的来说这些数据支持这样的想法,的确是一个复杂而有趣的EV-mediated相声恶性肿瘤细胞和细胞之间定义了一个良好的肿瘤微环境。在这种背景下,我们总结的作用HM利基EVs SCs和msc图1。

5.1。HM利基EVs和SCs

不同的研究报道,挂式释放AML细胞株损害造血抑制公司clonogenicity和重组基质(120年,121年]。根据Razmkhah et al ., BM-AML-MVs促进健康的肝星状细胞的生存诱导白血病的分子特征,喜欢高水平的miRNA21和miRNA29(122年]。有趣的是,一个重要的角色在挂式VPS33B通路在肝星状细胞和白血病发展早期阶段了。事实上,它在一个删除在活的有机体内AML模型会损害挂式和延迟的成熟和分泌AML发作(123年]。有趣的是,MVs释放lsc增强扩散,迁移,抑制细胞凋亡的AML细胞。LSC-MVs含有高水平的miRNA34a抑制lsc AML细胞的影响(124年,125年]。

Muntion等人建议,MVs源自msc的MDS患者CD34修改⁺细胞属性,促进细胞生存能力和单独使用能力和改变他们的microrna基因表达分析(126年]。

电动汽车发布的骨髓增殖性肿瘤msc、丰富miRNA155诱导增加肿瘤CD34的粒细胞集落形成单位数量⁺细胞(127年]。

集体报告研究表明,白血病,msc与lcs,能够解除对正常肝星状细胞和肿瘤细胞由EV-mediated沟通。

5.2。HM利基EVs和msc

在肿瘤的情况下,MSC-EVs有争议的角色:他们可以促进或抑制肿瘤的发展。这些MSC-EVs相反的影响可能取决于MSC源和培养条件128年- - - - - -130年]。

一般来说,电动汽车从健康细胞受体细胞产生有益的影响;相反,EVs从癌细胞,也有不利影响msc (131年]。msc暴露肿瘤EVs收购等一系列功能迁移到肿瘤部位(54,132年),促炎细胞因子的生产(133年),诱导prometastatic利基市场(134年,135年),促进肿瘤的生长在活的有机体内(130年],epithelial-to-mesenchymal过渡感应[136年,137年),招聘的肿瘤细胞在大英博物馆138年),改善血管生成(139年,140年),和免疫系统的调制141年- - - - - -143年]。

有趣的是,肿瘤细胞之间的串扰和msc似乎发生在一个特定的序列:肿瘤细胞,通过电动汽车,并修改msc沟通;这些重组msc,作为回应,生产电动汽车,可以返回癌症细胞或其他细胞肿瘤(创造良好的环境144年,145年]。

HMs,所知甚少的影响肿瘤EVs msc。

在慢性淋巴细胞白血病,戈什等人发现,MVs发挥重要作用的激活微环境有利于疾病进展(146年]。在BM-MSCs CLL-MVs可以激活一种蛋白激酶信号通路诱导血管内皮生长因子的生产,慢性淋巴细胞白血病细胞生存的一个重要元素(147年]。此外,Paggetti等人证明CLL-derived挂式诱导内皮细胞的炎性表型和msc与癌症相关的成纤维细胞的表型148年]。这样,白血病挂式促进慢性淋巴细胞白血病的发展创造良好的环境。

挂式源自成人t细胞白血病/淋巴瘤细胞诱导细胞形态学的变化,促进msc的增殖转移后生监管机构miRNA21和miRNA155(149年]。

Horiguchi等人发现电动汽车miRNA7977来自AML / MDS CD34⁺细胞转移到BM-MSCs它减少了保利结合蛋白1的水平影响他们支持CD34的能力⁺细胞(150年]。欢等人研究了挂式的作用在发展中大英博物馆AML利基(151年]。他们报告说,白血病挂式被BM基质。这些房屋交付重要的AML FLT3等病机mRNA NPM1, IGF-IR,趋化因子受体CXCR4。此外,他们携带miRNA150SDF-1的受体结合,并趋化因子受体CXCR4 mRNA。因此,这些房屋减少趋化因子受体CXCR4的表达,因此细胞迁移和SDF-1靶细胞。趋化因子受体CXCR4 / SDF-1轴基本在BM公司保留和分化。最后AML-Exo影响BM-MSCs增殖和迁移的改变和造血祖细胞,通过重组大英博物馆微环境(151年]。

最近,Kumar等人表明,在体外和在活的有机体内模型,AML-Exo内化了BM细胞,增加长期HSC数量,改变基质间(152年]。他们在MSC诱导成骨细胞抑制剂DKK1表达式祖细胞减少他们的成骨细胞分化的潜能。AML-EVs减少因素的表达支持正常的造血作用如CXCL12 KITL, IL-7 msc。这些修改后的基质细胞提高白血病生长的正常造血作用[152年]。在另一个上下文中,挂式CML细胞释放的刺激BM-MSCs产生引发,反过来促进在体外和在活的有机体内白血病细胞生存(153年]。MVs包含“白血病”记录从CML细胞转移这些mrna在健康msc、增加扩散(108年]。最后,miRNA146aEVs从MM细胞转移msc诱导的分泌的细胞因子水平升高MM细胞生存能力和改善移民(154年]。

集体,报告的数据表明,EVs源自HM细胞是骨髓间充质转变有效地转移到大英博物馆微环境这一细分市场,支持恶性肿瘤的肝星状细胞,尽管转换的模式仍然是不确定的。

6。结论

总之,EVs构成新的BM微环境之间的双向通信系统和SCs。事实上,SCs,包括肝星状细胞和msc、不仅是EV捐助者还EVs来源于细胞群体的目标。具体来说,免疫细胞与msc通过电动调节他们的表型。此外,电动汽车代表在调节MSC能力的一个工具来支持公司,改善他们的生存,在生理条件下单独使用潜力。

在不同的HMs, EVs和健康对照组相比明显诱导。肿瘤EVs产生致癌功能(1)促进恶性肿瘤通过自分泌信号,(2)诱导的抑制公司功能和SC恶变,(3)修改大英博物馆环境支持癌症/白血病细胞也在msc。这些最后细胞暴露于肿瘤EVs收购等一系列功能迁移到肿瘤部位,促炎细胞因子,诱导prometastatic利基市场,促进肿瘤的生长在活的有机体内、招聘大英博物馆的肿瘤细胞,改善血管生成和免疫系统的调制。总的来说,“肿瘤修改”msc释放EVs发挥积极作用在支持一个有利的环境恶性细胞的正常造血作用。

为了呈现更加透明电动汽车领域,创建一个EV-TRACK平台收集生物和电动汽车的技术信息155年]。还需要进一步的研究来阐明不仅EVs的作用机制在疾病和健康,而且还定义EV特定人群的身份和细胞起源、和的标准化协议隔离和表征。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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