椎间Disc-Derived干细胞/祖细胞作为一个有前途的椎间盘再生的细胞来源

文摘

椎间盘变性)被认为是下腰痛的主要原因。尽管显著改善药物和手术治疗的试管变性(类),治疗效果仍不理想。正是因为这些疗法主要是集中在缓解症状而不是治疗根本原因或恢复试管的结构和生物力学功能。越来越多的证据表明内生干细胞/祖细胞存在于试管中,这些细胞可能是一种很有前途的退化试管再生的细胞来源。然而,生物学特性和潜在的应用IVD-derived干细胞/祖细胞(IVDSCs)尚未详细调查。在本文中,作者旨在执行审查系统地讨论(1)隔离,表面标记,分类,和IVDSCs的生物学特性;(2)衰老——degeneration-related变化IVDSCs和IVDSCs试管微环境的影响;和(3)的潜力IVDSCs促进退化试管的再生。作者认为,本文专门解决当前的理解IVDSCs试管再生,并提供一个新颖的方法。

1。介绍

下腰痛(LBP)是最常见的一种肌肉骨骼疾病对患者造成了巨大的社会经济负担由于失去生产力和增加医疗费用(1- - - - - -3]。尽管众多复杂导致腰痛的发病机制涉及,椎间盘变性)似乎是最重要的原因4,5]。然而,建立试管变性的治疗(类),包括医疗和手术治疗,主要是集中在缓解症状而不是治疗根本原因或恢复的结构和生物力学功能试管(6- - - - - -8]。

椎间盘细胞生存能力的丧失和功能起着至关重要的作用在令人不安的圆盘内稳态,从而降低生物合成细胞外基质(ECM)的组件和触发类(9,10]。因此,细胞再生医学治疗和针对抑制甚至恢复椎间盘细胞数量和功能的丧失已经备受关注领域的试管再生(11]。目前,许多治疗方式,如生长因子,基因治疗和功能的细胞,已经发展为了救援盘细胞(12- - - - - -15]。其中,交付的功能细胞,可能一个有前途的治疗策略。许多不同种类的功能细胞的不同区域的身体,即。,nucleus pulposus cells (NPCs), bone marrow mesenchymal stem cells (BMSCs), adipose stem cells (ASCs), muscle-derived stem cells, synovial stem cells, induced pluripotent stem cells, olfactory neural stem cells, hematopoietic stem cells, and embryonic stem cells, can be successfully transplanted into the IVD with a hope to repair or regenerate the IVD [16]。由于广泛的可用性和multilineage分化潜能,干细胞(SCs)被广泛使用和显示一个有前途的结果在动物模型和临床试验17,18]。然而,一些障碍总是阻碍SCs的进一步应用在光盘再生。这些问题包括穿刺损伤在SC提取组织和骨赘的形成的退化盘由于泄漏SCs [19,20.]。此外,试管的微环境的特点是过度的机械负荷,高渗透性、有限的营养,酸性pH值,和低氧张力(21- - - - - -23]。这种微环境可能损害生存、增殖和ECM SCs移植导致的生物合成能力有限的修复潜力(21- - - - - -23]。因此,迫切需要确定新的试管再生细胞来源。

许多组织已经被确认含有成人修复SCs,也称为内源性SCs [24- - - - - -26]。这些内生SCs能够平衡组织的体内平衡调节自己的增殖和分化。因此,内源性干细胞/祖细胞被认为是一个有前途的细胞来源再生组织的潜在克服障碍相关的细胞移植(24]。试管是身体最大的无血管的结构,以前一直认为在成年哺乳动物(或可怜的自我修复能力27]。然而,先前的研究已经表明,许多居民SCs存在在正常和退化试管被称为IVD-derived干细胞/祖细胞(IVDSCs) [28- - - - - -31日]。这些细胞可以分离不同车厢的试管,包括髓核(NP),纤维环(AF),和软骨终板(CEP)和最能表达的表型标记定义msc (29日,32- - - - - -36]。此外,它也证明存在SC利基(SCN)在试管内,这是局限在软骨膜地区毗邻骺板(EP)和房颤的外区6,27]。因此,促进自我修复通过动员内生SCs可能是一个潜在的干细胞治疗和试管再生方法。然而,小说在试管细胞子集,我们了解IVDSCs基本上仍有限。

因此,作者旨在执行审查系统地讨论(1)隔离,表面标记,分类,和IVDSCs的生物学特性;(2)衰老——degeneration-related变化IVDSCs和IVDSCs试管微环境的影响;和(3)的潜力IVDSCs促进退化IVDSCs的再生。作者认为本文专门地址IVDSCs的当前理解和试管再生提供了一个新颖的方法。

2。识别IVDSCs

2007年,Risbud等人发现了一个集群的细胞在人类退化试管表达SCs的表面标记和可以执行脂肪形成的,成骨,chondrogenic分化(28]。同样的,其他的研究也发现了细胞呈现类似的特征在人类试管的所有组件包括房颤,NP, CEP和假定的视交叉上核(6,30.,32,36]。这些细胞可以分为msc根据国际标准建立的社会细胞治疗(ISCT)(例如,plastic-adherent增长;CD105的表达、CD73 CD90、CD45缺乏表达CD34, CD14或CD11b CD79alpha或CD19和HLA-DR表面分子;和multilineage分化能力在体外)[30.,32,37,38]。从这些报道,我们可以得出这样的结论:内生SCs,也叫做IVDSCs,肯定存在于试管。孤立的,不仅从人类还从许多其他物种包括小鼠、恒河猕猴,猪,兔子6,31日,39- - - - - -42]。

3所示。IVDSCs分类

正常的试管是由三个不同的部分:中央凝胶状的NP外房颤,上下CEP [43]。基于不同的解剖区域的试管,IVDSCs通常分为三个子集,这被称为NP-derived干细胞(NPSCs) AF-derived干细胞(AFSCs),分别和CEP-derived干细胞(塞斯克)(28,30.,36,38]。最近,一些研究人员提出视交叉上核的存在,一个动态的微环境由ECM和邻近的细胞能够调节当地SCs,试管内(20.,27,44]。通过一系列的在活的有机体内标签程序,视交叉上核被认为是软骨膜地区毗邻EP和房颤的外区(图1)[6,20.,27]。此外,细胞提取SCN也符合标准定义msc (20.]。因此,SCN-derived干细胞(SCNSCs)可能是另一个分类的IVDSCs37]。

然而,分类IVDSCs成完全不同的四组可能不是完全合理考虑IVDSCs的来源。许多研究已经表明,视交叉上核的SCs可能迁移到房颤,NP, CEP沿着特定的路线27,44]。我们先前的实验也证实,视交叉上核的SCs可能迁移到试管内的部分过程中compression-induced试管变性。此外,熊等人证明了塞斯克的结果可以从CEP NP组织迁移,迁移可能被巨噬细胞迁移抑制因子(45]。此外,SCs可能渗透于日益增长的船只在椎间盘变性,和相邻的骨髓源在试管(也可能是14,46]。尽管SCs的位置在不同的地区,SCNSCs, AFSCs NPSCs,塞斯克可能包含一个比例的细胞有相同的起源和生物学特性。因此,SCs分布在不同的解剖区域的试管都是独立的和相关的。在图1,我们的假设的分布显示IVDSCs根据不同的解剖区域。

4所示。隔离IVDSCs

到目前为止,许多技术已经开发分离干细胞/祖细胞从试管的不同部分。一般来说,大多数提取方法设计基于SCs的明显特征,如快速增殖率、集落形成能力,独特的表面标记(31日,38,47,48]。

SCs的特点是他们的自我更新和快速扩散的能力,这使他们比其他细胞位于plastic-adherent的试管和扩散速度。基于上述理论,微分附着力的方法开发成功分离细胞会议msc的标准47,49,50]。该方法的主要步骤是丢弃培养基悬浮细胞和细胞悬浊液时碎片一起播种大约24小时后,剩下的贴壁细胞被视为SCs没有任何进一步的孤立(49]。使用这种方法,研究人员已经成功地孤立NPSCs从人类和其他物种11,39,47,50,51]。

集落形成SCs的另一个重要属性。干细胞/祖细胞特征的细胞存活在50个细胞/厘米²,而其他类型的细胞死亡由于信息联系人或损失进行解散,因为低扩散速度(52]。因此,集落形成试验可能是另一种IVDSCs分开。使用这种方法,也称为极限稀释法,刘等人从兔子房颤中提取AFSCs组织,他们发现最初播种密度200细胞/厘米²对殖民地的形成最优(33]。同样,老鼠NPSCs也成功地孤立使用这种方法(48]。对于这种方法,细胞播种密度是最关键的,因为不适当的细胞密度会导致的困难群体形成或SC提取的失败。

一些特殊的培养基也利用隔离IVDSCs。琼脂糖悬浮培养软骨细胞选择性的文化系统,软骨细胞是唯一的细胞类型的生存除了肿瘤细胞(48]。采用琼脂糖文化系统、NPSC AFSC,塞斯克都成功地分离(32,36,38,45,53]。甲基纤维素半固体培养基,文化系统建立了识别组织干细胞/祖细胞的各种器官,也应用于提取IVDSCs, NPSCs已经通过这种方法提取(31日,54]。此外,一些研究人员包括我们小组成功地提取IVDSCs使用标准MSC扩张中(55,56]。

除了上面的方法、外植体培养技术和fluorescence-activated细胞分选仪(流式细胞仪)细胞分类也被开发来隔离IVDSCs [23,31日]。一些研究者甚至孤立IVDSCs直接由细胞培养没有任何特殊待遇(30.,43,57]。除此之外,一些重要的点时,必须考虑到在IVDSCs的隔离。首先,血液细胞必须彻底删除以避免SCs的污染。然后,当隔离IVDSCs从人类样本,病人的年龄和退化等级必须考虑,这可能影响IVDSCs[的数量和质量31日]。所以,流式细胞仪等技术进行细胞分类应该净化IVDSCs精心。

5。表面标记IVDSCs

目前确定的表面标记为IVDSCs如表所示1。然而,酒井法子等人证明了存在一些表面标记在NP细胞和NPSCs [31日]。因此,我们必须认识到,这些标记细胞表达不一定是IVDSCs。因此,它是非常紧急的探索IVDSCs的独特的表面标记。从另一个方面,表面标志物的表达与IVDSCs的功能状态有关。例如,CD105与细胞迁移,Tie2和阻止GD2的表达表明NPSCs的分化31日,32]。此外,IVDSCs可以表达神经干细胞表面标记细胞相关。一些研究人员已经证明,AFSCs可以执行神经发生分化和NPSCs可以分化成Schwann-like细胞(35,54]。

6。IVDSCs的生物学特性

IVDSCs的生物学特性(鉴于SCNSCs不是收到的概念到目前为止,我们只讨论NPSCs, AFSCs,和本章塞斯克)已经全面探讨。显示,几乎所有三种IVDSCs共享相同的形态和immunophenotype [30.,32,34,35,38]。增殖能力,梁等人证明NPSCs和AFSCs比塞斯克(细胞增殖能力更强30.]。同时,王等人表现出的结果没有显著差异在增殖能力NPSCs, AFSCs,塞斯克(38]。此外,multilineage分化能力,梁等人得出的结论是,不同的血统differentiation-related基因的表达的AFSCs强于NPSCs和塞斯克(30.]。王等人全面而IVDSCs的多能性。他们发现成骨和chondrogenic能力优越在塞斯克AFSCs和NPSCs紧随其后;同样,脂肪形成的能力优于NPSCs塞斯克和AFSCs紧随其后。然而,当培养藻朊酸盐珠,塞斯克始终显示优越chondrogenic潜在当与其他细胞类型(38]。看来IVDSCs隔绝解剖不同区域有不同的生物学特性。这一现象可能归因于不同的试管组件的特殊微环境(38]。此外,IVDSCs的生物学性质差异的研究,我们推测,这可能是与不同的隔离技术,使和文化协议(38]。

IVDSCs还包含一些特殊的特性不同于其他SCs。据报道,塞斯克更好的成骨和chondrogenic能力比bmsc,而孤立的NPSCs退化NP组织显示更低脂肪形成的分化能力(29日,32]。吴等人相比表明,脐带间充质干细胞(UCMSCs) NPSCs隔绝退化试管显示增殖能力和分化潜能受损(23]。此外,在一个圆盘模拟微环境,培养NPSCs更耐缺氧和酸性pH值对asc微环境相比,使试管NPSCs比细胞来源再生(11,51]。

7所示。衰老和Degeneration-Related IVDSCs的变化

这是一个事实证明椎间盘细胞接受一系列的生物变化成为老和退化。这些变化包括交替NP的细胞类型,在可行的细胞数量减少,细胞衰老(增加9]。同样,衰老和退化也改变IVDSCs的数量和质量。与衰老和退化的过程,细胞的数量表达干细胞/祖细胞标记在试管组织明显减少,表明IVDSCs的疲惫31日,41]。在赵等人的报告,老年人NPSCs了颓废的扩散能力,集落形成,和multilineage分化但有更多的老化特性40]。degeneration-related变化,以前的研究已经表明NPSCs源自退化NP在集落形成能力受损,趋化迁移,增殖,不具备干细胞干细胞标记和基因的表达(42,43]。此外,这些NPSCs展览特别是劣质chondrogenic分化能力(42]。由于这些老化,degeneration-related变化,试管的内源性修复的失败是不可避免的。因此,预防老化甚至恢复发生变化,或退化将在恢复的必要性或促进试管的内源性修复。

DNA损伤,端粒缩短,氧化应激和细胞内稳态的扰动导致类的初始化导致细胞衰老和细胞程序性死亡(62年- - - - - -65年]。与衰老和退化,错误折叠蛋白质的降解和细胞有毒废物间隙约束,很难保持体内平衡,导致presenescence状态(66年,67年]。presenescence SCs在静止时,其内在体内平衡仍然可以保持(68年]。然而,一旦presenescence SCs被激活产生内源性修复功能,很难维持正常的生理活动,然后死(69年]。因此,修复能力恢复可以恢复这些亚健康的SCs的细胞内稳态,自噬可能发挥重要作用的地方。Sousa-Victor等人逆转衰老,恢复老肌肉卫星细胞的再生性能损伤模型通过促进自噬(69年]。Sousa-Victor等人报道,雷帕霉素,自噬的受体激动剂,有antisenescence影响AFSCs但抑制分化AFSCs multilineage感应之下,从而维护具备干细胞(69年]。然而,适当的分化SCs试管再生也至关重要。所以,精确调节的自噬是必需的,为了保持对组织修复SCs在正确的方向上。

8。IVDSCs试管微环境的影响

SCs是封闭的组织微环境极大地影响他们的生理和代谢活力。试管的特殊微环境的特点是低氧张力,过度的应力或应变,过度紧张,低pH值,和可怜的营养供给,从而挑战生存和植入或内源性SCs的功能70年]。

椎间盘细胞的一个最重要的特征是,它们居住在缺氧的条件下由于缺乏血液供应。根据缺氧,NPSCs展览对asc细胞增殖能力比,及其chondrogenic能力增强(常氧环境相比51]。对于塞斯克,缺氧前提可能削弱成骨诱导分化,表明缺氧的antimineralization效应(60]。因此,生理缺氧可能有利于发挥IVDSCs的正常生理功能。然而,在变性过程中,血管可能入侵到试管通过裂缝,这可能增加氧含量和扰乱生理IVDSCs的缺氧微环境71年,72年]。因此,恢复缺氧微环境可能忙IVDSC-based内源性修复的试管。

除了缺氧,过度的机械负荷是另一个关键微环境因素。disc-specific生物力学特性已被证明产生广泛的影响IVDSCs的生物功能。在体外研究已经证明,循环拉伸应力诱导细胞凋亡的塞斯克通过BNIP3 / bcl - 2通路,而静态压缩应力会引起线粒体凋亡NPSCs [56,59]。除了诱导细胞死亡、压力刺激也必不可少的SCs的正常功能(73年- - - - - -75年]。例如,已经证明ECM组件的比例合成了AFSCs变化与流体剪切应力(76年]。这些结果表明机械负荷的双刃剑效应。因此,进一步的研究应集中在探索各种方法保护IVDSCs免受过度机械loading-induced细胞死亡和功能障碍。同时,优化机械生产的仿生矩阵也会刺激我n体外培养IVDSCs。

此外,过度紧张,pH值低、养分供应同样也是重要的微环境因素和植入或内源性SCs是有害的。健康NP的渗透压,房颤,CEP (450 ~ 550 mOsm / L)明显高于正常的血液(280 ~ 320 mOsm / L) (77年]。然而,SC-related研究考虑到高渗透性仍然稀缺。道等人开创了调查关于在IVDSCs渗透压的影响(49]。他们发现高渗透性可以减少可行性,扩散,和表达水平的SOX-9, aggrecan,胶原蛋白II NPSCs [49]。关于低pH值的影响,汉等人将对asc与NPSCs是在酸性环境中培养(11]。他们发现NPSCs少抑制在增殖和细胞生存能力11]。刘等人进一步照亮,NPSCs酸感性离子通道(ASIC)中扮演一个重要的角色在差别在段时间细胞凋亡和对这些干细胞相关基因和ECM合成(55]。此外,它也表明,营养缺乏可能导致线粒体易位塞斯克BNIP3的导致caspase-dependent凋亡[78年]。

9。IVDSCs ECM的影响

试管的变性,细胞聚集和细胞死亡使它更难以维护ECM的合成代谢和分解代谢平衡,进一步加重组织功能障碍(79年,80年]。当调查IVDSCs在体外,ECM原始组织的重要性往往被忽视。然而,cell-matrix交互至关重要的调节不仅形态和表型也SCs的功能,并且已经成功地演示了在NP组织(81年,82年]。Perlecan,许多scn的通用组件,发现是由祖细胞位于这个地区(83年- - - - - -85年]。此外,它发挥了积极作用在chondrogenic分化的间叶细胞祖细胞在试管86年,87年]。ECM的机械强度变化的退化光盘可能传播到细胞膜和激活IVDSCs通过perlecan或其他组件的视交叉上核(88年,89年]。此外,Piezo1离子通道存在于人类NP细胞和基础机械及细胞凋亡通过调节线粒体功能异常和内质网应激(90年]。类似mechanosensitive ECM和细胞之间的离子通道功能继续被发现。然而,是否有其他机制在调制干细胞的命运,以及IVDSCs交替的力学反应,需要进一步的研究。

组织工程依赖于合适的种子细胞和支架材料。支架材料的生物力学性质影响的功能IVDSCs并确定试管再生的效率(91年- - - - - -94年]。的天然分子组成ECM支架材料的试管是一个不错的选择。层粘连蛋白,存在于正常NP组织,但不在退化NP组织,吸引了研究人员的关注95年- - - - - -97年]。Nerurkar等人提出了一种新颖的策略使用各向异性nanofibrous分层播种与msc复制AF(的形式和功能98年]。此外,在体外层粘连蛋白在SCs的软骨形成和扩散的影响也被证明(99年,One hundred.]。此外,SCs还生产层粘连蛋白进而增强再生能力(101年,102年]。ECM在试管的另一个重要组成部分是胶原蛋白II,促进SCs的分化,尤其是chondrogenic分化浓度的方式(103年]。在高浓度的胶原蛋白II,培养对asc表达高水平的胶原蛋白II, aggrecan, SOX9、和低水平的胶原蛋白,这与相声机制之间MAPK / ERK和Smad3通路(103年,104年]。小富亮氨酸蛋白聚糖(SLRPs)据报道,被调制的关键分子的生理和病理过程SCs绑定到胶原蛋白、生长因子和其他基质成分的利基肌腱(105年和关节软骨106年),以及试管(107年]。SLRPs可能作为一个独特的利基组件规范的活动IVDSCs通过低氧诱导因子(HIF),从而使这些细胞在低氧张力的生存(39]。总之,ECM的组件在激活试管扮演重要角色,IVDSCs的自我更新和分化。然而,这些自然的积极作用分子促进试管再生依靠乐观的空间和时间,这还有待进一步阐明(82年,108年,109年]。

10。的潜力IVDSCs试管再生

内源性神经干细胞对中风和脊髓损伤的反应,产生大量的新神经细胞(110年]。在大脑中,神经干/祖细胞可能在大脑皮层发挥支持作用,促进神经元存活和创伤性脑损伤后胶质细胞扩张111年]。更令人感到鼓舞的是,使用一个手术方法保存内生晶状体上皮干细胞/祖细胞,林等人成功地实现了镜头在兔子和猕猴的再生功能,以及在人类婴儿患有白内障112年]。因此,激励IVDSCs促进内源性修复试管似乎是一个潜在的试管再生的方法。已经证明SCNSCs向迁移到试管的组织细胞间隙后方向的薄片44]。黄等人还提出,刺激内源性SCs与辛伐他汀可能延缓病情发展类(113年]。陈等人进一步证明移植NPSCs优越的再生功效比NP细胞移植治疗兔模型中的类(47]。然而,当前研究的再生潜力IVDSCs仍然稀缺。此外,一些内生因素可能抑制IVDSCs的迁移。例如,熊等人证明了巨噬细胞迁移抑制因子分泌NP细胞可以抑制塞斯克的迁移45]。因此,迫切需要进一步的研究来探索促进试管的内源性修复的方法。

11。结论

试管本身具有内源性干细胞/祖细胞,满足标准定义msc。与其他SCs相比,IVDSCs可能是一个优秀的细胞来源试管再生由于以下优点:(1)IVDSCs通常从手术标本中提取来自患者椎间盘突出。因此,IVDSCs更容易,可以避免隔离造成的损害其他种类的SCs,如伴。(2)IVDSCs优于其他SCs试管的忍受严酷的微环境。

然而,也有一些局限性IVDSCs的理解。首先,当前研究IVDSCs稀缺。因此,我们只有有限的知识IVDSCs的生物学特性。然后表面标记IVDSCs仍有争议,需要更具体的标记来识别IVDSCs在活的有机体内和在体外。此外,如何隔离纯净IVDSCs简单和经济仍在等待探索。最后,如何保护IVDSCs老化、退化,恶劣的微环境尚未完全阐明。总之,IVDSCs可能发挥关键作用在试管的再生,但是更多的研究是必要的。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Binwu胡锦涛和Ruijun他贡献了同样的工作。

确认

这项研究是2016年由格兰特yfc1100100从中国的国家重点研究和发展项目,国家自然科学基金的拨款81501916中国,格兰特91649204国家自然科学基金重大研究计划的中国和格兰特30872610中国的国家自然科学基金。

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