Deubiquitinating酶和骨重建

文摘

骨重塑,为骨体内平衡是至关重要的,是由多个因素和控制机制。在过去的几年里,研究强调的角色ubiquitin-dependent蛋白质水解系统在调节骨重塑。Deubiquitinases,分成五个家庭,除去目标泛素蛋白,参与一些细胞功能。重要的是,许多deubiquitinases调解骨重塑通过调节成骨细胞和破骨细胞的分化和/或功能。在本文中,我们审查的功能和机制在调停deubiquitinases骨重塑。

1。介绍

人类骨骼一生经历连续的骨重塑(1]。这个过程开始与矿化骨的破坏,其次是新骨的形成和矿化矩阵(1,2]。这个关键过程适应骨骼结构和强度机械需求以及经济增长。与此同时,它修理microdamage骨骼结构和维持体内平衡钙(1,2]。因此,骨重建一般卫生是非常重要的。

维持骨骼内稳态,骨重塑是由三个主要的细胞谱系:破骨细胞,多核细胞分化的巨噬细胞和单核细胞人类造血血统,再吸收矿化骨,并启动骨重建周期(3];成骨细胞、间充质干细胞(msc)分化,存款,和新骨基质矿化4];骨细胞、成骨细胞是最常见的细胞分裂,作为遥感和信息传输系统(2]。这些细胞构成多细胞的基本单元(BMU)进行骨重塑的周期。基于当前的知识,骨重建主要包括以下阶段:形成破骨细胞和骨吸收,启动周期;完成骨吸收之后,招聘和msc分化为成骨细胞;和骨形成由成骨细胞(2]。因此,分化、功能和交互的BMU细胞调节骨重建和维护骨内稳态的关键。

破骨细胞,引发骨重建周期是由单核细胞祖细胞的融合osteoclastogenesis [2]。他们存在在能动的状态从骨髓迁移到吸收网站或再吸收的状态执行他们的骨吸收功能(5]。破骨细胞是从造血血统和受几个因素6]。在这些因素中,M-SCF和RANKL由骨髓基质细胞和成骨细胞促进osteoclastogenesis至关重要2]。成骨细胞在骨形成起到关键的作用。他们源于msc和分化主要是由转录因子RUNX2早期。他们开始表达成骨细胞表型的基因和合成骨基质在稍后的阶段(7,8]。然后造骨细胞是骨骼矩阵嵌入到骨细胞或死亡结束时他们的命运9]。几种机制包括转录因子、生长因子、激素和细胞外基质调节这些阶段(7,10]。在过去的几年里,重要的发现揭开了神秘的角色ubiquitin-dependent蛋白质水解系统(UPS)在调节破骨细胞和成骨细胞的分化和功能(11- - - - - -13]。

2。Ubiquitin-Dependent蛋白质水解体系

泛素是一种高度保守的蛋白由76个氨基酸组成的。它是与目标蛋白质的赖氨酸侧链,导致monoubiquitination或polyubiquitination蛋白质。Polyubiquitylated蛋白质退化在圆柱形multiprotein复杂,命名蛋白酶体(14,15),而monoubiquitination有多种目的除了蛋白酶体降解[14,15]。例如,适配器蛋白质TRAF6包含无名指域可以生成nondegradative K63-linked泛素,有助于形成信号复合物(16]。这是重要的调解等级/ TRAF6信号(17]。成功添加目标蛋白质泛素,三种酶参与这个过程是至关重要的。新兵泛素E1酶是叫ubiquitin-activating酶。E2酶,称为ubiquitin-conjugating酶,转移蛋白的泛素。E3酶,也被称为泛素连接酶,充当一个脚手架蛋白与ubiquitin-conjugating酶和转移泛素蛋白(18]。因此,UPS等多个进程影响蛋白质降解,细胞死亡,水泡走私、信号转导、DNA修复、压力反应(11,14,15,19- - - - - -23]。

的ubiquitin-dependent蛋白质水解系统在调节骨重建中发挥着重要作用。最初,我通过蛋白酶体抑制剂抑制蛋白酶体功能(PSI),研究证明了UPS是骨代谢的重要调节器和软骨形成24]。和管理的蛋白酶体抑制剂Bortezomib诱导msc进行小鼠成骨细胞的分化部分RUNX2的调制(25]。作为临床可用的蛋白酶体抑制剂用于骨髓瘤、Bortezomib也促进osteoblastogenesis以及抑制骨吸收在临床研究26,27]。下面的研究表明,这些影响主要是由抑制蛋白酶体降解的重要蛋白质,调节成骨细胞功能等β连环蛋白(28]和Dkk1 [26]。另一种蛋白质稳定的蛋白酶体抑制剂Gli2,促进骨形成,通过移植骨形态形成protein-2 (BMP2) [29日,30.]。

到目前为止,研究泛素连接酶和骨重建的研究已经证明几个E3泛素连接酶参与骨代谢的调节。例如,第一个已知的泛素连接酶Smuf1影响骨形成。Smurf1证明调解RUNX2退化,导致表达下调成骨细胞分化和骨形成31日- - - - - -35]。Smurf1也调节Smad1的退化,会使BMP-induced成骨分化的msc (35- - - - - -37]。此外,Smuf1介导JunB MEKK2,和其他分子蛋白酶体降解,导致抑制成骨细胞分化[32,38,39]。另一个重要的泛素连接酶调节osteoblastogenesis Cbl。它控制osteoblastogenesis通过控制泛素化和退化的受体酪氨酸激酶(rtk),包括IGFR FGFR和PDGFR [40- - - - - -43]。Cbl也与Pl3K调节骨形成(44- - - - - -47]。此外,瘙痒和Wwp1调节骨生成演示了通过促进RUNX2退化(48,49]。另一方面,E3连接也影响osteoclastogenesis和骨吸收。的E3连接酶LNX2促进osteoclastogenesis通过M-SCF / RANKL信号通路以及[13]。另一个在E3泛素连接酶RNF146抑制osteoclastogenesis通过等级信号和细胞因子生产(50]。有超过600 E3连接表达在人类基因组中,发现大量的E3连接调节骨重塑通过治理BMU细胞分化和功能。

3所示。Deubiquitinases

像其他转译后的修改,泛素化的过程是可逆的函数deubiquitinases(配音),删除monoubiquitin或从这些ubiquitin-modified polyubiquitin链蛋白质(51]。泛素本身是一个长期存在的蛋白质(52,53];因此,有必要除去蛋白质泛素维持足够的自由泛素在细胞维持正常蛋白质水解率。键水解emzymes,配音水解肽键连接靶蛋白和泛素54]。Deubiquitinases模块化蛋白质含有催化领域,泛素结合域,和蛋白质相互作用域。这些模块做出积极贡献的认可和绑定到各种链联系(55]。到目前为止,关于已报告100配音由人类基因组编码(56,57)(表1)。根据他们的催化域,这些配音可以分为五个家庭包括4巯基蛋白酶配音(USP、排序,Josephin)和1泛素具体metalloproteases (JAMM) [54]。

Deubiquitination也被报道参与许多细胞功能,包括DNA修复、蛋白质降解、细胞周期调控、干细胞分化,细胞信号(58- - - - - -69年]。除此之外,很多文章表明,配音通过调节相关的骨重塑至关重要(BMU细胞分化和功能69年- - - - - -78年]。

3.1。Ubiquitin-Specific蛋白酶(USP)和骨头

ubiquitin-specific蛋白酶家族,其中包含56个成员在人类的最大和最多样化的家庭是配音的家庭。6守恒的图案组成,这些USP催化域变化在295年和850年之间残留(57]。在这6个图案,有两个守恒的主题命名Cys-box和箱子。它们包含所有必要的催化残基(55,57]。USP7是第一个描述的结构有三个子域类似像右手(79年]。手掌的拇指和包含Cys-box和箱子,分别。它们之间的间隙是催化中心。手指域可以与泛素转移的c端裂(79年]。然后USP5向我们展示了UBL域插入一个USP领域提供额外的泛素结合位点,使酶结合和拆卸poly-Ub链(80年]。

据报道,USP参与许多细胞功能。最重要的是,作为最大的配音的家庭,美国邮政总局发现调节骨重塑通过控制成骨细胞的功能,破骨细胞,甚至甲状旁腺素。

3.1.1。USP和成骨细胞

USP4发现通过Wnt /调节成骨细胞的分化β连环蛋白信号通路(70年]。规范化Wnt信号通路对成骨细胞分化和骨的形成至关重要。一项研究表明,USP4抑制这个途径通过从Dvl deubiquitinating polyubiquitin链,导致抑制Wnt信号和降低成骨细胞分化和矿化70年]。USP4 deubiquitinates其他Wnt信号组件,比如尼克和TCF481年]。也有研究表明USP4积极控制β由deubiquitinating连环蛋白稳定性,导致Wnt信号的激活82年,83年]。因此,进一步研究关注USP4和Wnt信号通路是强烈需要。此外,USP4是一个重要的TGF / BMP信号通路调节器(69年]。后一种蛋白激酶磷酸化,USP4 associates和deubiquitinates ALK5,导致upregulation TGFβ信号(84年]。根据这一发现,USP4也报道与Smurf2和Smad7 [85年]。此外,USP4稳定Smad4通过抑制monoubiquitination以及提高苯丙酸诺龙BMP信号(86年]。因为TGF / BMP信号起着关键作用的成骨分化的msc和骨形成87年),未来的研究可能揭示USP4控制成骨细胞分化的重要作用和功能通过调节信号。

最近,一项研究显示,USP7与成骨分化的人类脂肪干细胞(hASCs) [71年]。像msc、hASC也是一个与multilineage干细胞分化能力,包括成骨分化。USP7损耗导致受损hASCs成骨分化。过度的USP7上调hASC成骨。此外,击倒USP7导致受损的骨形成在活的有机体内(71年]。USP7徒ubiquitinate并稳定PHF8,表观遗传因素对干细胞命运决定[至关重要88年,89年]。重要的是,PHF8触发bmsc的成骨分化90年]。因此,可能的机制USP7上调成骨分化hASCs USP7稳定PHF8的可能。仍然需要进一步的研究来发现实际的机制。

USP15,这非常类似于USP4 [69年),也是参与Wnt信号和骨形成91年]。USP15稳定β连环蛋白和提高Wnt信号。这些过程是由FGF2激活MEKK2,导致招聘USP15 [91年]。USP15参与TGF / BMP信号通路通过联系ALK3 ALK5, monoubiquitylated R-SMADs [92年- - - - - -94年]。未来的研究可能揭示出USP15之间的关系,TGF / BMP信号和成骨细胞的功能。

USP9x,有趣的是,也称为脂肪方面鼠标(FAM),与TGF / BMP密切相关细胞信号通路的关键信号通路相关的骨和骨形成。USP9x水解Smad4 monoubiquitination [95年- - - - - -97年),增强TGF -β信号。此外,USP9x与Smurf1 WW域和稳定(72年]。正如上面说的,Smurf1扮演关键的角色成骨分化和骨形成31日- - - - - -37]。可能,USP11也参与了TGF / BMP信号通路deubiquitylating ALK5 [98年]。这些数据表明,潜在的未来的研究方向。

3.1.2。USP和破骨细胞

美国邮政总局不仅控制成骨分化和骨形成,而且调节破骨细胞的分化和功能。例如,CYLD抑制osteoclastogenesis通过下调秩信号(99年]。CYLD deubiquitylates TRAF6,能传感RANK-mediated信号(99年]。通过这种机制,CYLD抑制破骨细胞分化,导致严重的骨质疏松症在活的有机体内(99年]。使用蛋白酶体抑制剂,另一项研究也强调CYLD的关键作用在破骨细胞形成和功能(One hundred.]。此外,自洽场-TRCP控制CYLD本身的退化,这确定了自洽场-TRCP / CYLD作为一个关键调制器osteoclastogenesis [101年]。

USP18抑制小鼠osteoclastogenesis [77年]。干扰素信号osteoclastogenesis[负面影响102年]。I型干扰素刺激研究小组,ubiquitin-like蛋白表达和共轭目标ISGylation [103年]。研究数据表明,USP18是干扰素信号的负监管机构通过deconjugating ISGylation [104年- - - - - -106年]。USP18不足导致增加RANKL-mediated osteoclastogenesis,导致骨量减少表现型在活的有机体内和在体外(77年]。

USP15调节成骨细胞功能和骨形成,也与破骨细胞功能(76年]。USP15是关键与CHMP5合作稳定我的配音κBα,从而减少RANKL-mediated NF -κB激活破骨细胞分化[76年]。综上所述,USP15可能是一个骨重塑的重要调节器。

3.1.3。美国邮政总局和甲状旁腺素

除了一些USPs调节成骨细胞和破骨细胞功能,还有一些其他美国邮政总局与甲状旁腺素影响骨代谢。USP2被发现刺激甲状旁腺素的骨头。这些osteotropic代理,包括甲状旁腺素、PTHrP和PGE2,可以刺激USP2表达式选择性骨通过PKA /阵营的途径(107年]。进一步研究显示,甲状旁腺素(猴)USP2上调表达,促进PTHR deubiquitination以及稳定(108年]。最近,研究数据表明,USP2必要甲状旁腺素(猴)诱导成骨细胞增殖109年]。这些发现强调USP2的重要性在甲状旁腺素调节合成骨形成的作用。另一项研究关注microrna的关系和终末期肾病患者的甲状旁腺素水平表明之间的密切联系mir - 3680 - 5 - p和甲状旁腺素水平。有趣的是,mir - 3680 - 5的目标基因- pUSP2,USP6,USP46,DLT,所有的成员UPS (110年]。综上所述,美国邮政总局可能调节骨代谢通过PTH-associated骨形成的影响。在未来,研究这个有趣的机制将是重点的细节。

3.2。泛素c端水解酶(排序)和骨形成

过去家庭的成员有几个硫醇蛋白酶含有230 -残域作为催化核心,一个氨基,紧随其后的是c端扩展调节蛋白质蛋白质相互作用有时[54]。在人类,四个排序分为较小的排序(UCH-L1和UCH-L3)喜欢粘住小离开团体从乌兰巴托的c端和大排序(UCH37和BAP1)水解polyubiquitin链(54]。

像美国邮政总局,排序也报道有多种功能111年- - - - - -113年]。重要的是,UCH-L3 deubiquitylates Smad1和增强成骨细胞分化73年]。UCH-L3身体与Smad1并通过deubiquitylating polyubiquitin稳定。UCH-L3从C2C12细胞促进成骨细胞的分化,而击倒UCH-L3延迟成骨细胞分化[73年]。可能发现UCH37 Smad7连接和反向Smurf-mediated泛素化(114年]。此外,UCH37影响TGF -β信号通过连接ALK5 (115年]。总之,UCH37影响TGF -β信号表明UCH37的作用在调节成骨细胞分化和功能。

3.3。卵巢肿瘤(OTU)和骨头

离开家庭被确定基于同源性卵巢肿瘤基因(54]。在人类中,有15个出局数,通常分为三个子类:otubains或OTUBs,辣子鸡,A20-like辣子鸡(54]。

在众多功能的辣子鸡116年- - - - - -120年调节osteoclastogenesis [], A20演示了能力78年,121年,122年]。细菌脂多糖和RANKL诱导人外周血单核细胞表达A20,这是与TRAF6和NF -κB降解。击倒A20导致骨吸收增加(121年]。A20有抗炎效应以及antiosteoclastogenic效应(78年,122年),这主要是由它的衰减的NF -κ通过调节IKKs [B信号123年]。此外,A20,被Smad6 TRAF6,起着重要的作用在抑制经典之中TGF -β信号(124年),表明其可能的监管osteoblastogenesis主要通过这个途径。除此之外,像样子,OTUB1还参与TGF -β信号通过deubiquitination p-SMAD2/3复杂(125年]。研究关注辣子鸡的功能在破骨细胞分化和功能将会披露更多细节关于第二大配音的家庭。

3.4。JAB1 /或然数+ / MOV34 (JAMM)和骨头

有八个JAMM域蛋白质在人类,包括PRPF8没有蛋白酶活动(51,54]。所有JAMM配音与蛋白酶体亚基复合物,如19 s蛋白酶体盖复杂(POH1 / hRpn11)和COP9 signalosome (CSN5 / Jab1) (54]。肽链内切酶,RPN11函数来打通polyubiquitin链从基质126年]虽然CSN5 / Jab1水解ubiquitin-like修饰符Nedd8 [127年),POH1增强破骨细胞分化和RANKL通过调节Mitf信号,一个重要的监管机构所需的破骨细胞分化的基因表达(128年]。MYSM1, JAMM家族的一员,是一个专门的组蛋白配音deubiquitinates组蛋白2 (129年]。MYSM1不足导致骨量的减少。MYSM1不足导致受损的老鼠msc和MC3T3-E1细胞成骨分化(75年]。最近,研究表明MYSM1不足损害主要潜在的成骨细胞分化成成熟的成骨细胞。同时,MYSM1淘汰赛减少破骨细胞祖细胞的增殖和破骨细胞的吸收活动(130年]。与进一步的研究可能揭示MYSM1调节成骨细胞和破骨细胞分化的详细机制,这将可能是一个潜在的治疗目标相关的骨骼疾病。

最后一个成员Josephin配音。有四种蛋白质属于这个家族,包括Ataxin-3 Ataxin-3L, Josephin-1, Josephin-2 [54]。不幸的是,目前的研究尚未报道之间的关系Josephin配音和骨骼细胞分化和功能。进一步研究的成员Josephin可能会发现小说这些配音调节成骨细胞和破骨细胞功能的机制。

4所示。的角度来看

的ubiquitin-dependent蛋白质水解系统至关重要的细胞功能,包括细胞骨架的功能。泛素连接酶的作用在调节成骨细胞和破骨细胞分化研究,而研究deubiquitinating酶和骨骼细胞分化仍然缺乏。为了描绘ubiquitin-dependent蛋白质水解系统调节骨重塑,重要的是要建立我们的知识关于配音和骨重建。迄今为止,发现几个配音调节成骨细胞功能(USP4、USP7 USP9x, USP15, UCH-l3,和MYSM1)和破骨细胞功能(CYLD, USP15, USP18、A20 POH1)(表2)。但这些配音调节骨骼细胞功能的机制并不详尽描述。未来的研究应该找到更多的配音,参与BMU细胞功能和骨重建。重要的是,主要的挑战是描述这些表型背后实际的机制。这些新的发现,药物针对这些配音将被用来治疗骨骼疾病有关。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

这些工作在一定程度上支持由中国国家自然科学基金(国家自然科学基金委81722014)。

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