生长激素释放激素及其类似物:意义MSCs-Mediated血管再生

文摘

间充质基质细胞再生医学(msc)是很有前途的候选人,因为它们多能——immune-privilege和旁分泌属性包括潜在的促进血管生成。越来越多的证据表明,cytoprotection固有的属性和组织修复本机msc可增强各种预处理刺激细胞移植前实施。生长激素释放激素(GHRH)刺激器在extrahypothalamus系统包括肿瘤,近年来引起了极大关注,因为GHRH及其受体激动剂可以促进血管生成在不同的组织。GHRH及其受体激动剂proangiogenic响应组织包括肿瘤,和GHRH拮抗剂测试作为抗肿瘤药物通过抑制血管生成和细胞生长的能力。GHRH-R表示通过msc和发展我们实验室的工作表明,细胞移植前治疗msc与GHRH受体激动剂显著提高了血管生成潜力和组织修复msc通过STAT3信号通路的性质。综述我们总结了可能的GHRH类似物对细胞生长和发育的影响,以及proangiogenic msc的属性。我们还讨论了GHRH类似物和MSC-mediated血管生成之间的关系。分析提供新的见解MSCs-based疗法及其增强的分子途径GHRH类似物。

1。介绍

生长激素(GH)分泌的somatotropes脑下垂体的前部,是主要的激素调节线性增长。其控制的生产和分泌生长激素释放激素(GHRH),随着生长激素抑制素,GH本身和下游因素如胰岛素生长因子1 (igf - 1)。GHRH及其受体表达不仅在下丘脑和垂体还在外围组织。因此,除了调制GH释放,GHRH间接调节细胞的增殖在多个其他组织包括肿瘤细胞通过GHRH / GH / igf - 1轴。GHRH还可以直接通过旁分泌调节细胞生长/内分泌机制通过绑定到GHRH受体在靶细胞。因此,合成受体激动剂和拮抗剂的GHRH近年来引起广泛关注的全球监管机构和治疗潜在的包括组织再生和肿瘤细胞生长抑制,分别。GHRH已被证明在人类神经内分泌肿瘤刺激血管生成,促进VEGF分泌(1]。GHRH的受体激动剂应用于梗死后心肌改善心脏重构,并帮助解决缺血(2]。GHRH拮抗剂已广泛用于抑制血管生成和肿瘤细胞扩散在前列腺癌(3),子宫内膜癌(4),非小细胞肺癌(5)和卵巢癌6]。

间充质基质细胞(msc),骨髓中产生以及外围组织,被他们的塑料坚持,一组特定的细胞表面标记物的表达,和多能干细胞分化的潜能。部分原因是他们,多分化潜能和immune-privilege msc已经广泛用于促进组织再生包括血管重建(7,8),心脏修复(9),和血管生成10- - - - - -12]。然而,临床应用的完整msc的再生潜力受到贫穷posttransplantation的原生msc移植和生存不利的微环境其他缺血性心肌梗塞的情况(13]。各种干预措施已被用于一些成功提高MSC生存包括基因改造(14],缺氧预处理[15,16),并与化学制剂如促红细胞生成素预处理和不饱和脂肪酸(17,18]。在我们实验室工作和其他人证实GHRH及其类似物可以显著提高在梗塞的心脏和血管生成增强msc的再生性能(19,20.]。其他实验室也清楚地显示反过来,GHRH拮抗剂有力地抑制肺癌细胞的血管生成和增长21前列腺癌细胞),(22),恶性胶质瘤细胞(23),和乳腺癌细胞24]。因此,我们推测,GHRH MSC活动是一种天然的调制器,和受体激动剂或GHRH类似物可能优化的关键心血管迹象表明这些细胞的再生能力。

在这里,我们总结了目前对GHRH类似物对正常和恶性细胞的影响和潜在GHRH类似物应用到优化proangiogenic和修缮的msc的属性。

2。GHRH及其类似物

2.1。GHRH / GH / igf - 1轴

GHRH / GH / igf - 1轴是一项基本的内分泌监管途径,有助于生理和代谢体内平衡(26]。GHRH是下丘脑合成和储存和运输的脑垂体激活信号通过绑定到一个特定的受体(GHRH-R)垂体。GH somatotropes GHRH和分泌的刺激下,垂体的前部。循环GH施加其影响力通过直接绑定到一系列的细胞类型与GH受体或间接与igf - 1 (25]。igf - 1主要由肝脏和肌肉产生和调节细胞增殖、分化和成熟在多个组织如骨骼、软骨、骨骼肌、脂肪细胞、心肌细胞。通过相声igf - 1信号通路,GHRH-GH有助于基本生理、代谢,和有机增长包括表皮、结缔组织和骨骼,伤口愈合,血液内稳态包括葡萄糖和脂质控制(27]。循环GH水平调节通过长长的烟圈反馈和短环反馈机制GHRH / GH / igf - 1轴。因为GHRH通过GHRH通信/ GH / igf - 1轴直接绑定到GHRH-R外围细胞,有一个巨大的治疗潜力的类似物受体激动剂和拮抗剂治疗疾病,可能与任何GHRH / GH分泌不平衡(28]。

2.2。GHRH受体激动剂

GHRH受体激动剂是人类GHRH类似物的本地化学修饰氨基酸序列。他们最初合成替代品治疗生长激素缺乏症(GHD) [29日,30.]。自受体激动剂表现出更高的活动和更好的稳定性与自然GHRH相比,他们更适合临床应用43]。

除了记录刺激GH分泌能力,GHRH受体激动剂影响周组织直接受体结合和刺激细胞增殖。多种细胞类型可能受到影响;例如,Dioufa等人报道,GHRH兴奋剂JI-38提高伤口愈合通过激活成纤维细胞通过一个本地的纤维母细胞拼接变体GHRH受体(31日,32]。GHRH受体激动剂- 403先生被证明对大鼠胰岛cocultured cytoprotective效应与肾上腺细胞(44]。最近的一系列新的选择性和更强有力的GHRH论争的类似物已生产和临床应用程序正在开发中。这些包括先生- 356,- 361,先生和先生- 367 (45]。

对心血管的迹象,GHRH-R最近被发现被老鼠心肌细胞表达和管理外生GHRH阻止细胞凋亡,减少心肌梗死后心脏瘢痕大小。再灌注损伤的影响与GHRH-R-mediated激活相关救助激酶(风险)和其他生存激酶通路包括细胞外调节蛋白激酶(ERK) 1/2,磷脂酰肌醇3-kinase PI3K / Akt和腺苷酸环化酶(AC) /环腺苷酸(cAMP) /蛋白激酶A (PKA),糖原合成酶激酶3β的信号传感器和催化剂transcription-3 (STAT3)信号通路33,34]。在扩展,皮下管理有力GHRH受体激动剂- 409先生最近在猪AMI模型施加强大的心脏保护(35]。先生- 409的应用并不影响心脏重量/体重指数并没有检测到不良反应支持安全在大型动物模型。作者得出结论,系统性GHRH受体激动剂保护心脏和保存期间及梗死后心脏功能激活GHRH受体对心肌细胞。其他研究证实心血管,GHRH受体激动剂的修复功能管理和显示的差别明显对这些炎性细胞因子包括2、il - 6和il - 10在回应这种体内受体激动剂(36]。GHRH兴奋剂JI-38显示增加SDF-1表达式和干细胞归巢在AMI的鼠模型,从而促进心脏修复和血管生成(2]。因此,GHRH及其受体激动剂可能扮演重要角色完整性和弹性的外围组织,包括心脏和冠状脉管系统。

2.3。GHRH拮抗剂的抗肿瘤效应

GHRH和GHRH-R表达在不同肿瘤细胞包括人类乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌。产生这样的本地GHRH电路在肿瘤细胞触发生物活性和免疫反应直接影响肿瘤细胞增殖和扩张。血浆GHRH水平在正常(nontumorigenic)条件低察觉,因为快速的间隙和稀疏的证据表明,自然循环GHRH导致肿瘤发生[46]。然而,GHRH拮抗剂可以抑制肿瘤恶化通过抵消GHRH的局部电路/ GHRH-R活跃在肿瘤微环境。GHRH拮抗剂作为竞争对手的GHRH绑定GHRH-R从而阻止GHRH-R激活(47]。这给我们提供了一个与GHRH拮抗剂治疗癌症的新方法。过去25年来GHRH拮抗剂的抗肿瘤特性研究了从乳房癌症细胞系,前列腺癌、胰腺癌、结肠癌、肺癌、卵巢癌、大脑和淋巴细胞(23,24,37- - - - - -42]。GHRH显示导致激活MAPK在乳腺癌mda - mb - 231细胞通过磷酸化Ras和英国皇家空军和GHRH拮抗剂mz - j - 7 - 138和合资企业- 1 - 92显示阻止这个途径,抑制肺癌的生长的方式与Ras抑制(40,48]。它进一步证明了GHRH拮抗剂jmr - 132抑制前列腺癌细胞的生长抑制Akt和ERK途径49]。所有这些研究证实的复杂性和信号通路在肿瘤细胞生长调节,使多个潜在的目标对GHRH及其拮抗剂。

血管生成是一个中心的活动,控制增长,扩张和转移的肿瘤(50),已被用来作为主要目标GHRH拮抗剂的抗肿瘤的行为。GHRH拮抗剂mz - j - 7 - 114所示阻断VEGF的活动和表达下调的表达表皮生长因子(EGF)和VEGF受体,从而有效地废除血管生成和肿瘤生长5]。GHRH类似物的影响及其对正常和肿瘤细胞的区别的角色在图进行了总结1和表1。

2.4。GHRH和其他激素之间的相互作用

GHRH GH分泌调节通过GHRH / GH / igf - 1。GH分泌也间接监管GHRH交互与其他激素。胃促生长素是28-amino酸肽由胃肠道调节GH细胞释放以剂量依赖的方式(51]。胃促生长素是一个更强有力的刺激比GHRH GH释放,饥饿激素的综合效应和GHRH GH版本是添加剂。GHRH和胃促生长素绑定独立gh和GHRH受体与相应的下游效应(52]。胃饥饿素激活-肾上腺轴调节睡眠。GHRH刺激慢波睡眠时-促激素(CRH)对抗这些途径和刺激清醒。CRH可以加强ghrelin-induced皮质醇分泌对GH释放,但没有直接影响,而GHRH反对CRH [53]。GHRH之间的相互作用、激素和性类固醇协同和短期在绝经后妇女提高胃饥饿素β雌二醇应用效率GHRH的存在(54]。

3所示。msc促进血管生成

msc是多功能干细胞可以分化成多种细胞谱系包括成骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞、成肌细胞,成纤维细胞和基质细胞。msc表达的标记也可以刺激心肌细胞,肝细胞,内皮细胞(55]。基于广泛的再生和immune-privileged属性,msc被广泛用于再生医学测试,特别是心肌梗死和相关促进血管生成和血管生成56- - - - - -64年]。msc促进血管生成以下行为:(1)分泌营养因素如VEGF-A和chemoattractive细胞因子(65年];(2)组织的周细胞和内皮支持在新血管形成(66年,67年];(3)刺激内源性内皮再生祖细胞(epc)在缺血性损伤68年];(4)免疫微环境的调节来提高细胞生存和血管生成(69年,70年]。

3.1。msc旁分泌的影响

msc的proangiogenic刺激被广泛认为是由旁分泌途径特别是通过VEGF-A的行动,βFGF, SDF-1α(65年,71年,72年]。Cysteine-rich蛋白61 (Cyr61或即CCN1)是一种新型proangiogenic因素属于CCN的家庭。Cyr61由msc分泌,重要的是有助于旁分泌proangiogenic效应尤其是在受损组织(10]。毛细管增长需要降解周围的细胞外基质(ECM)允许内皮细胞发芽(66年]。基质金属蛋白酶包括MMP2、MMP9, MMP14分泌通过msc和目标ECM截然不同的蛋白水解行为从而调节微环境,促进适当的msc和内皮细胞之间的相互作用66年]。GATA-4是锌指转录家庭中扮演着重要角色在调节msc的proangiogenic旁分泌的行动。过度的GATA-4 msc增强了血管生成的msc分泌的增加多个proangiogenic因素包括VEGF-A, igf - 1和vWF [73年]。msc刺激upregulation VE-cadherin和招聘β连环蛋白内皮细胞,内皮屏障的完整性是至关重要的,连接(74年]。msc还分泌一种鲜活的细胞因子和immune-modulating增强血管生成因素直接或间接的。

3.2。MSC和血管周围的周细胞功能

MSC可以作为血管周的细胞或积聚在血管周围的周MSC利基(8]。这些细胞提供结构支撑和可能构成储层的未分化的前驱细胞组织再生(75年]。周和msc具有共同的细胞表面标记和都是多功能(76年]。可能被视为血管周围的周MSC可以从MSC在适当刺激血管利基迁移到血管管他们监管的新血管形成分泌生物活性细胞因子如VEGF-A [77年]。msc的高迁徙能力允许他们被招募到多个目标体内,包括神经胶质瘤等受损组织及肿瘤,在那里他们可以集成的周。这样的msc可以使用如选择性抗肿瘤药物传输车辆(78年]。

它也表明,或血管msc在主动脉动脉周围的周调节动脉损伤后再狭窄。道msc表明endothelial-like表型的表达内皮一氧化氮合酶(以挪士)和可能妨碍再狭窄过程(79年]。与此相比,其他研究表明,msc优先迁移到内侧区血管和分化成血管平滑肌细胞(80年]。因此,MSC分化的方向可能与组织特定的微环境。当内皮分化条件下培养,msc表达内皮特征和标记可能通过upregulation forkhead盒蛋白质C2 (FOXC2)及其下游目标αvβ3整合素/ CD6 [81年]。VEGF-A刺激培养的msc还促进endothelial-like分化通过激活ρ/ Rho-associated卷曲螺旋含有蛋白激酶(岩石)信号通路和myocardin-related转录因子a (MRTF-A) [82年]。模拟微重力等物理刺激有或没有骨髓间充质表达VEGF可以直接内皮标记包括Flk-1和vWF [83年,84年]。综合这些结果证实multipotency msc和支持的主要角色对内皮细胞在血管再生包括可能直接贡献招聘和发芽的形成。

3.3。刺激内源性再生项目

内皮祖细胞可能导致的结构、组织和血管再生的体系结构。除了他们的潜力来生成成熟的内皮细胞,内皮祖细胞也分泌调节旁分泌行动,血管生成细胞因子特别是在血管形成的早期阶段(85年]。内皮祖细胞在不同层次和msc cross-communicate当cocultured两种类型的细胞表现出增强的扩散和proangiogenic属性(86年]。MSC-EPC胞间信号涉及旁分泌和直接影响细胞间通信(87年,88年]。同时组织移植msc与内皮祖细胞促进血管生成以协同的方式和条件培养液cocultures epc和msc产生互补组血管生成细胞因子和更有效地促进培养的内皮细胞的血管生成在常氧和缺氧的文化条件下(89年]。结果支持内皮祖细胞和msc在多个水平之间的合作开发、再生血管,尤其是涉及分泌细胞因子,促进细胞的招募、增殖和分化90年]。

3.4。免疫调节

msc调节免疫反应与免疫细胞互动。msc抑制增殖和成熟b细胞和nk细胞,抑制CD4细胞的增殖⁺和CD8⁺t细胞在挥舞的保护作用等细胞中性粒细胞(91年]。msc还可以抑制淋巴细胞增殖以及b细胞分化[55]。然而,MSCs-related免疫调节特性的确切机制还没有完全理解。描述了不同的途径。首先,msc可以调节免疫细胞通过分泌趋化因子和细胞因子有关。toll样受体的激活3和4在msc增加生产的il - 6,引发,趋化因子(C-X-C主题)配体10 (CXCL10)通过切口抑制t细胞的增殖信号(92年]。其次,msc吸引CXCL2 M1巨噬细胞通过分泌促炎细胞因子、巨噬细胞炎性蛋白1α(MIP-1α),MIP-1β,growth-regulated蛋白质β(69年,93年]。第三,msc可以通过积累了生产和招募抗炎M2巨噬细胞分泌的PEG2中介γ干扰素平衡炎症反应(94年]。此外,msc可以直接接触到内皮细胞功能由VE-cadherins粘合连接处并且β连环蛋白保持完整的内皮屏障。内皮屏障可以防止不受控制炎症,引起血管通透性增加(74年]。免疫调控msc帮助支持一个合适的微环境,有利于血管生成和成熟的新血管。

3.5。预处理增强msc的可行性

尽管他们独特的属性,临床应用msc的组织保护和再生受限于贫穷的生存和有限的移植。多个预处理刺激改善posttransplantation生存和功能测试。这些包括基因改造,物理和化学预处理,pretransplantation文化微环境。

物理预处理包括缺氧预处理[95年,96年),它可以减弱凋亡由缺氧/复氧引起的。我们小组已经表明,缺氧赋予的性能优越的msc前提是介导至少部分通过leptin-mediated机制(15]。氢气和氧化应激方法也成功预处理刺激改善生存的pretransplantation msc (97年,98年]。

旁分泌刺激由多个生长因子、细胞因子和化学物质可以提供保护和增加生存。曲目包括生长因子如TGF -β(99年),TGF -α(99年),促红细胞生成素(EPO) [17)、表皮生长因子(One hundred.),甲状旁腺激素(101年],K-channel激活剂氯甲苯噻嗪(102年,103年]。这种预处理可以实现通过预处理与重组蛋白或基因修改。例如,msc, GSK-3过表达β通过基因转染大大改善心血管属性与msc独自[104年]。同样,msc,幸存的过表达基因授予高级复苏大鼠心肌梗死模型(105年]。生物材料工程迅速发展的研究领域,它已经表明,三维系统模仿ECM的微环境支持显著改善细胞移植后生存。这些工程脚手架正在测试提供的支持对心肌细胞和胰岛治疗糖尿病和骨重建106年,107年]。

总之多个预处理策略开发了提高性能的msc在体外试剂血管生成和组织修复。据我们所知没有临床试验,但临床结果表明大多数协议和支持的临床疗效和安全性的临床翻译。已知的msc的角色在促进血管生成在图进行了总结2。

4所示。功能增强的msc GHRH受体激动剂

4.1。GHRH受体的表达在msc

除了下丘脑和垂体,GHRH受体表达在多个extrahypothalamic组织包括肾髓质、肾盂、心脏、肺、小肠和睾丸108年,109年]。我们的实验室和其他显示GHRH受体也表达了msc (20.,110年]。

4.2。GHRH类似物产生类似效应Proangiogenesis msc的能力

GHRH及其类似物通过绑定和促进细胞增殖在多个目标的组织激活GHRH受体。GHRH类似物可能改善治疗属性与父GHRH相比。GHRH类似物已被证明,以增加VEGF-A分泌神经内分泌肿瘤细胞和心肌梗死的上下文(1,2]。最近表明,治疗的msc S-nitrosoglutathione还原酶(GSNOR)基因敲除小鼠与GHRH类似物JI-38增强VEGF生产和刺激的血管生成潜力JI-38-treated msc (20.]。JI-38似乎刺激通过旁分泌电路结合GHRH-R msc促进VEGF分泌和proangiogenesis。

4.3。监管的MSC增殖GHRH受体激动剂

在它的一个经典途径,GHRH刺激细胞周期进入和扩散通过激活腺苷酸环化酶和随后刺激PKA增加涌入的Ca^{2 +}通过等离子体膜111年,112年]。GHRH刺激也激活磷脂酶C (PLC),增加肌醇磷酸盐的生产(IP)和甘油二酯(DAG)和激活PKC在垂体somatotrophs [113年]。相同的信号通路可能会导致增强扩散GHRH受体激动剂和其他因素在msc GHRH-Rs被激活。以前的研究证实了经典信号激活的营地和PKA msc。Epac1,此外,一个新的因素是发现作为交换蛋白激活营地,导致Ras-related的激活蛋白1 (Rap1)进一步触发一种蛋白激酶磷酸化。激活(p) akt是胰岛素和igf - 1的中央监管机构信号,可以促进易位β连环蛋白核增大原癌基因的表达,VEGF从而控制MSC增殖(114年]。

正如前面所讨论的综述,GHRH及其受体激动剂通过激活促进垂体细胞的增殖ERK1/2和JAK / STAT3信号通路(115年]。这些途径也GHRH激活MSC增殖所必需的。事实上,规范化增殖蛋白激酶(MAPK)信号系统是众所周知的发挥主要控制细胞代谢,生长,分化和细胞死亡/生存途径。贾斯瓦尔等人最近报道,MAPK集中参与人类msc的增殖和分化成成骨的血统(116年]。GHRH受体激动剂和类似物可能会使用相同的通路刺激MSC增殖。

4.4。抗增殖作用GHRH拮抗剂肿瘤

GHRH及其受体被发现在许多肿瘤细胞系和肿瘤(111年,117年- - - - - -119年]。GHRH可以刺激肿瘤的生长通过GHRH / GH / igf - 1轴和地方GHRH刺激GHRH及其受体之间的循环。通过阻碍GHRH与其受体使用GHRH对抗药相互作用,可以防止或者减少这种途径对肿瘤细胞增生(1]。分子扮演着重要角色在细胞增殖包括营地,PKC, p21和已被证明是有效的抑制目标GHRH拮抗剂的抗和肿瘤抑制的行为(37,120年,121年]。这些信号中间体也调节msc增殖。

4.5。直接影响GHRH受体激动剂在msc

治疗的msc GHRH兴奋剂JI-34显示显著增加VEGF表达在人类msc (20.]。最近我们报道的msc预处理GHRH兴奋剂JI-38刺激细胞增殖,改善细胞凋亡引起的组织缺氧和血清剥夺,并增强proangiogenesis授予当预处理细胞被注射到小鼠的缺血后肢骨骼110年]。这是第一个报告表明之间的直接交互GHRH受体激动剂和msc。在另一份报告,预处理ckit +心脏干细胞JI-38也赋予重大cytoprotection归因于激活ERK和Akt生存途径(122年]。类似的途径可能调解的影响JI-38 msc描述我们的集团。途径即GHRH受体激动剂可以提高cytoprotection和血管生成在图进行了总结3。

5。临床前景

到目前为止GHRH类似物在临床前研究中显示的承诺。对于其他下丘脑激素,许多临床应用程序已经存在。早在1971年,Schally等人孤立的促黄体激素释放激素(LH-RH),后来引入类似LH-RH进入临床使用的抗肿瘤药物(123年]。这些研究扩展到先进的内分泌治疗与荷尔蒙相关的疾病。Schally的团队也第一个描述GHRH拮抗剂及其可能的癌症治疗(申请124年]。最近的示威活动由我们集团和其他人,分别,JI-38显著增强的功能属性和潜在治疗由msc和心脏干细胞在不同的缺血模型提高GHRH受体激动剂可能有用的代理的可能性增加临床细胞疗法。目前msc或心脏干细胞的主要候选人这样的治疗。因为多个方法已经使用了“先决条件”这将是比较重要的安全性和有效性并排在同一临床试验研究,以确定最优条件。

6。结论

GHRH及其类似物调节细胞生长、增殖、分化、和生存通过复杂网络的信号通路包括GHRH / GH / igf - 1和/或本地激活GHRH extrapituitary受体系统和自分泌/旁分泌的循环。GHRH的受体激动剂能引起长期的刺激增长和扩散通过营地/ PKA ERK和JAK2 / STAT3信号通路,而GHRH的拮抗剂通过竞争性结合受体阻止这些影响。监管GHRH类似物的正常组织和肿瘤的扩散提供了前景的临床治疗方法针对组织修复和抗肿瘤治疗。

msc是候选人组织修复和血管生成。msc的优越性是由于他们的多能性,immune-privilege分泌和丰富的工厂旁分泌因子,提高细胞生存和授予cytoprotection和血管生成。GHRH受体激动剂是一些潜在的候选人之一,提供一个功能强大的“预处理”效应,msc,提高生存能力,流动性,和治疗的潜力。通过激活GHRH受体表面的msc、GHRH受体激动剂施加cytoprotection msc和授予增强血管生成。当前结果值得进一步的研究比较不同预处理策略和开始翻译最有前途的临床试验。

相互竞争的利益

作者声明不存在竞争的经济利益。

确认

作者感谢基思·a·韦伯斯特博士,小平Lin博士和Na张女士为他们的输入。这项工作是由中国国家自然科学基金支持的(没有。31271585),中国科学技术部(2012 cba1305)和浙江省自然科学基金(2013 c24009)。

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