). The six sites of TLR4 gene polymorphism did not show significant associations with T2DMTB risk. No statistically significant differences in genotype distributions were observed between T2DMTB patients and patients with T2DM when studied using the recessive and dominant genetic models. How two diseases with contradictory nutritional statuses can occur in the same person is difficult to explain from environmental factors perspective alone. Future research should study the causes of T2DMTB from the perspective of genetics. "> 联系toll样受体4和2型糖尿病的发生容易肺结核在中国东北 - raybet雷竞app,雷竞技官网下载,雷电竞下载苹果
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干细胞国际/2016年/文章
特殊的问题

血管疾病和代谢紊乱

把这个特殊的问题

研究文章|开放获取

体积 2016年 |文章的ID 8160318 | https://doi.org/10.1155/2016/8160318

Dianzhong Yuze Li Li金丰张Shurui Liu Haijun Chen库恩, ”联系toll样受体4和2型糖尿病的发生容易肺结核在中国东北”,干细胞国际, 卷。2016年, 文章的ID8160318, 6 页面, 2016年。 https://doi.org/10.1155/2016/8160318

联系toll样受体4和2型糖尿病的发生容易肺结核在中国东北

Yuze李,1,2 Dianzhong李,2 金丰张,1 Shurui刘,1 Haijun陈,3 和 库恩吴1

1营养与食品卫生学、公共卫生学院、哈尔滨医科大学,150081年哈尔滨,中国

2第四个内科学系黑龙江省第四医院,150500年哈尔滨,中国

3CT,黑龙江省医院,150036年哈尔滨,中国

学术编辑器:Yingmei冯
收到了 2015年12月02
修改后的 2016年3月3日
接受 2016年3月13日
发表 2016年3月31日

文摘

本研究的目的是探索2型糖尿病(T2DM)病人体内为什么易患肺结核病人通过检测血清toll样受体4 (TLR4),一个重要的免疫细胞受体,尤其是内容和TLR4基因多态性。2型糖尿病并发肺结核患者(T2DMTB)被选为病例组和T2DM病人没有肺结核被选为对照组。每组40个病人被随机选择和血清TLR4水平检测和比较。决心TLR的6个地点4238年基因多态性进行了T2DMTB病人和310例2型糖尿病,和结果表明,血清TLR4T2DMTB内容组显著低于2型糖尿病组( )。TLR的6个地点4基因多态性与T2DMTB风险关联不显著。没有观察到在统计上有显著差异的基因型分布之间T2DMTB病人和患者2型糖尿病时使用隐性和显性遗传模型研究。如何用矛盾的两种疾病营养状态可以发生在同一个人很难单从环境因素的角度解释。未来的研究应该研究的原因T2DMTB从遗传学的角度来看。

1。介绍

2型糖尿病(T2DM)病人体内的患病率复杂化结核病(TB) (T2DMTB)正在迅速增加,导致对经济和人类健康产生不利影响。

临床症状显示,环境因素扮演了一个重要的角色在2型糖尿病和肺结核。因为T2DMTB可能由于多种原因,临床经验表明传统的角度来看,两种疾病相关的营养。结核病是与营养不良有关,而2型糖尿病与营养过剩有关。因此,环境因素,其中营养是最重要的一个,孤单,无法解释两个看似矛盾的疾病的发病机理同时发生在同一个人。在这种情况下,遗传因素可能是负责开发T2DMTB [1- - - - - -3),但我们不是第一个意识到重要的宿主遗传因素来确定2型糖尿病并发肺结核的风险。Garcia-Elorriaga et al。4]分析了炎性细胞因子多态性与T2DMTB协会在墨西哥。

toll样受体4 (TLR4),模式识别受体,其为病原体可以识别的分子模式(pamp) [5]和加剧和释放炎性细胞因子,如肿瘤坏死因子-α,il - 1β、il - 6和干扰素-γ(6]。结核分枝杆菌礼物liposaccharides(有限合伙人),一种PAMP时。当TLR4认识的有限合伙人结核分枝杆菌,炎性细胞因子诱导和发布的TLR的途径4(7- - - - - -9]。这个路径是一个重要的元素在人体的先天免疫系统。TLR4炎症的一个重要中介,可以认识各种各样的病原体,包括革兰氏阴性和革兰氏阳性细菌10]。之前的研究表明,人类的TLR4是一个重要的潜在的基因可能影响发病2型糖尿病(11- - - - - -13]。受体可能与对一些感染的易感性有关,可以诱发疾病,如TBs (14- - - - - -18]。到目前为止,还没有研究报道TLR之间的关系4基因多态性与中国人口T2DMTB的风险。

我们相信,TLR4基因多态性研究T2DMTB的一个很好的起点。能够建立预防措施对高风险的人尽可能在这项研究中,我们调查TLR之间的关系4基因多态性和T2DMTB风险在中国东北。

2。材料和方法

2.1。研究主题和样本收集

我们招募T2DMTB作为病例组和238例与对照组310例2型糖尿病。T2DMTB病人信息从第四内科病房,获得黑龙江省结核病控制中心,从2013年9月到2015年6月。2型糖尿病患者信息得到从第二门诊服务的部门,黑龙江省结核病控制中心,从2013年9月到2014年11月。

史的受试者blood-transmitted疾病,如艾滋病、乙型肝炎、丙型肝炎,或其他内分泌疾病,被排除在本研究之外。血液样本取自病人,获得的DNA并存储在193 K。医生和研究对象提供同意参与这项工作,和哈尔滨医科大学的伦理委员会批准了这项研究。

2.2。免疫组织化学方法

确定血清TLR4水平与基因表达水平一致,40从T2DMTB收集的血清样本组和2型糖尿病组,分别按照随机的原则。血清TLR4内容是用免疫组织化学方法检测到后,制造商的指令(北京程琳生物科技有限公司)。

2.3。标记SNP基因分型结果选择和

标记snp的TLR4基因进行评估和选择利用人类基因组单体型图数据库(https://hapmap.ncbi.nlm.nih.gov/)以下标准:一个小等位基因频率(加)> 0.05在中国汉族人口在国家生物技术信息中心数据库;连锁不平衡(LD)块建立了中国LD地图和利用 。6个标记snp代表TLR的遗传信息4基因分型选择:rs1927914位于启动子区域;rs11536879、rs1927911 rs1927907位于内含子区域;和rs11536889 rs7873784位于3′utr区域。

根据制造商的指示,从外周血基因组DNA提取使用Tiangen DNA血液迷你包(Tiangen生物技术有限公司,北京,中国)。所有SNP基因分型使用fluorogenic 5′核酸酶测定(TaqMan SNP基因分型检测,应用生物系统公司,促进城市、钙、美国)。质量控制,20%的样本,为每个SNP在微妙的形式进行随机。这些重复的样本的和合率是100%。

2.4。统计分析

数值型数据表示为平均数±标准差。学生的t -执行测试来分析T2DMTB和2型糖尿病组之间的差异。

确切概率法被用来评估哈迪温伯格平衡(HWE)科目。卡方检验或确切概率法是用于识别统计分布的差异临床病理特点。无条件单变量和多变量逻辑回归来估计原油和调整后的优势比(ORs)和95%置信区间(CIs),所有的测量之间的关联T2DMTB与2型糖尿病的风险因素。双面的 被认为是具有统计学意义。利用SAS软件进行统计分析(版本9.1.3,SAS研究所卡里,NC)。

3所示。结果

3.1。人口特征

共有548人参与了这项研究,包括238例T2MDTB和310例T2MD。患者中,有338个男性和210个女性。T2DMTB和2型糖尿病患者的平均年龄为51.97±11.87年和58.73±11.46年,分别。病人的人口统计特征如表所示1。
变量 T2DMTB 2型糖尿病 总 价值
年龄
⩽50 104年 68年 172年 < 0.0001
50 - 60 73年 108年 181年
60 - 70 45 80年 125年
⩾70年 16 54 70年
性别
男性 167年 171年 338年 0.0003
女 71年 139年 210年
身体质量指数
⩽18.5 35 8 43 < 0.0001
-24 - 18.5 112年 64年 176年
⩾24 91年 238年 329年
吸烟
是的 132年 86年 218年 < 0.0001
没有 106年 224年 330年
喝
是的 108年 94年 202年 0.0003
没有 130年 216年 346年
葡萄糖
< 5.0 12 13 25 0.0857
5.0 - -7.2 48 88年 136年
> 7.2 178年 209年 387年
胰岛素的使用
使用 112年 196年 308年 < 0.0001
没有使用 126年 112年 238年
不清楚 0 2 2
降糖药物使用
使用 45 224年 269年 < 0.0001
没有使用 193年 80年 273年
不清楚 0 6 6
表1
人口特征的学科。
3.2。血清TLR4T2DMTB和患者2型糖尿病患者

血清TLR4水平的受试者T2DMTB明显低于受试者患有2型糖尿病( )。没有不同的参与者的基本特征,包括性别( )和年龄( ),观察(表2)。
变量 T2DMTB 2型糖尿病 价值
性别(男/女) 40 (20/20) 40 (25/15) 0.260
年龄(年) 0.631
TLR4(ng / mL) < 0.0001
表2
血清TLR4水平的T2DMTB和2型糖尿病患者。
3.3。之间的SNP基因型分布T2DMTB和患者2型糖尿病患者

基因型分布没有显示显著偏离HWE SNPs在这项研究中(表3)。
T2DMTB
不。(%)		 2型糖尿病
不。(%)		 价值 哈迪温伯格
价值
rs7873784
GG 243 (86.17) 236 (83.69) 0.19 0.56 0.46
GC 35 (12.41) 45 (15.96)
CC 4 (1.42) 1 (0.35)
rs11536889
GG 176 (61.97) 181 (64.41) 0.83 0.81 0.37
GC 93 (32.75) 86 (30.61)
CC 15 (5.28) 14 (4.98)
rs1927914
TT 90 (31.91) 102 (36.17) 0.50 0.53 0.47
CT 145 (51.42) 140 (49.65)
CC 47 (16.67) 40 (14.18)
rs1927911
TT 97 (34.28) 96 (34.16) 0.48 2.92 0.09
CT 139 (49.12) 148 (52.67)
CC 47 (16.61) 37 (13.17)
rs1927907
GG 145 (51.24) 147 (52.31) 0.96 2.12 0.15
AG) 123 (43.46) 119 (42.35)
AA 15 (5.30) 15 (5.34)
rs11536879
AA 230 (82.44) 215 (77.62) 0.20 1.04 0.31
AG) 41 (14.70) 56 (20.22)
GG 8 (2.87) 6 (2.17)
表3
单核苷酸多态性基因型分布和哈迪温伯格平衡。
3.4。等位基因的单核苷酸多态性分布T2DMTB患者和患者2型糖尿病之间的关系

等位基因的分布六个snp的TLR4基因之间没有统计学意义T2DMTB和患者2型糖尿病患者。这些分布总结在表的细节4。
单核苷酸多态性 等位基因 T2DMTB 2型糖尿病 价值
不。 % 不。 %
rs7873784 G等位基因 521年 92.36 517年 91.67 0.74
C等位基因 43 7.64 47 8.33
rs11536889 G等位基因 445年 78.35 448年 79.72 0.61
C等位基因 123年 21.65 114年 20.28
rs1927914 T等位基因 325年 57.62 344年 60.99 0.43
C等位基因 229年 42.38 220年 39.01
rs1927911 T等位基因 333年 58.83 340年 60.50 0.59
C等位基因 233年 41.17 222年 39.50
rs1927907 G等位基因 413年 72.97 413年 73.49 0.89
一个等位基因 153年 27.03 149年 26.51
rs11536879 一个等位基因 501年 89.78 486年 87.73 0.30
G等位基因 57 10.22 68年 12.27
表4
之间的snp等位基因的分布T2DMTB和患者2型糖尿病患者。
3.5。单核苷酸多态性和T2DMTB风险

TLR的单核苷酸多态性4与T2DMTB风险没有显著相关性。没有明显的基因型分布差异T2DMTB和患者2型糖尿病患者观察使用隐性和显性遗传模型(表5)。然而,潜在的趋势可能为未来的研究提供有用的信息。在rs7873784与GG基因型相比,GC T2DMTB(基因型提出降低风险 ,95%置信区间CI: 0.42 - -1.14, )。在rs11536879 AG基因型携带者显示下降的风险相比T2DMTB GG基因型( ,95%置信区间CI: 0.43 - -1.08, )。
基因型 原油或(95%置信区间) 价值 调整或(95%置信区间) 价值
rs7873784
GG 1.00 1.00
GC 0.76 (0.47 - -1.22) 0.25 0.69 (0.42 - -1.14) 0.15
CC 3.89 (0.43 - -35.01) 0.23 3.16 (0.33 - -30.74) 0.32
CC / (GG + GC) 4.04 (0.45 - -36.41) 0.21 3.34 (0.34 - -32.38) 0.30
(GC + CC) / GG 0.82 (0.52 - -1.31) 0.41 0.75 (0.46 - -1.22) 0.25
rs11536889
GG 1.00 1.00
GC 1.12 (0.78 - -1.60) 0.54 1.04 (0.71 - -1.51) 0.85
CC 1.11 (0.52 - -2.36) 0.79 1.08 (0.49 - -2.39) 0.85
CC / (GG + GC) 1.07 (0.51 - -2.26) 0.86 1.07 (0.49 - -2.34) 0.87
(GC + CC) / GG 1.12 (0.79 - -1.57) 0.53 1.04 (0.73 - -1.49) 0.82
rs1927914
TT 1.00 1.00
CT 1.17 (0.81 - -1.69) 0.39 1.25 (0.85 - -1.84) 0.25
CC 1.33 (0.80 - -2.21) 0.27 1.35 (0.80 - -2.29) 0.27
CC / (TT + CT) 1.21 (0.77 - -1.91) 0.42 1.18 (0.73 - -1.91) 0.49
(CT + CC) / TT 1.21 (0.85 - -1.71) 0.29 1.28 (0.89 - -1.84) 0.19
rs1927911
TT 1.00 1.00
CT 0.93 (0.65 - -1.34) 0.70 0.93 (0.63 - -1.36) 0.71
CC 1.26 (0.75 - -2.10) 0.38 1.22 (0.72 - -2.09) 0.46
CC / (TT + CT) 1.31 (0.82 - -2.09) 0.25 1.28 (0.79 - -2.08) 0.36
(CT + CC) / TT 1.00 (0.70 - -1.41) 0.98 0.99 (0.69 - -1.43) 0.96
rs1927907
GG 1.00 1.00
AG) 1.05 (0.75 - -1.47) 0.79 1.03 (0.72 - -1.48) 0.86
AA 1.01 (0.48 - -2.15) 0.97 0.95 (0.44 - -2.05) 0.89
AA / (GG + AG) 0.99 (0.48 - -2.07) 0.98 0.93 (0.44 - -1.99) 0.85
(AG) + AA) / GG 1.04 (0.75 - -1.45) 0.80 1.02 (0.72 - -1.44) 0.90
rs11536879
AA 1.00 1.00
AG) 0.68 (0.44 - -1.07) 0.09 0.68 (0.43 - -1.08) 0.10
GG 1.25 (0.43 - -3.65) 0.69 1.35 (0.45 - -4.04) 0.59
GG / (AA + AG) 1.33 (0.46 - -3.89) 0.60 1.44 (0.48 - -4.31) 0.51
(AG) + GG) / AA 0.74 (0.49 - -1.12) 0.16 0.75 (0.48 - -1.15) 0.19
请注意。 年龄、性别、体重指数、吸烟、饮酒、胰岛素使用降糖药物使用和调整。
表5
之间的关联TLR的snp4和DMTB风险。

4所示。讨论

先前的研究表明,2型糖尿病患者证明四到八倍增加肺结核患者相比无2型糖尿病的风险。比如,结核病在T2DM病人5倍比non-T2DM患者在一些地区在美国,5.4倍更普遍比non-T2DM病人在澳大利亚,和6.8倍比non-T2DM病人在墨西哥(4]。

在诊所里,我们发现T2DMTB病人呈现不均匀的改变在肿瘤坏死因子等炎性细胞因子-α和干扰素-γ。临床检查简单的结核病产生积极的干扰素-γ测试,但几乎所有患者的结果T2DMTB是负的。TLR4内生的免疫系统是一个重要的元素,它能诱导和释放炎性细胞因子(5]。TLR4是一个重要的元素人体的先天免疫系统。因此,我们假设血清TLR4T2DMTB患者表现出明显的变化。我们检查了TLR4T2DMTB和患者2型糖尿病患者的血清水平确定TLR4参与T2DM病人患有结核病的易感性在中国东北。虽然还没有研究证明,TLR4多态性T2DMTB或2型糖尿病相关,其他研究[19- - - - - -22)表明,TLR4健康人多态性存在显著差异,结核病患者。

我们的研究结果不同于吴et al。23),尤其是GG基因型的频率的SNP rs7873784 TLR4(OR = 2.136;95%置信区间:1.312—-3.478)和rs3764879 CC基因型的TLR8(OR = 1.982;95%置信区间:1.292—-3.042)。结核病组也明显高于健康组。Arji et al。24)发现TLR4交互影响的保护在摩洛哥对结核病患者。目前的工作和Jahantigh et al。25TLR)都显示没有明显的关系4和TLR9多态性和结核病。桑切斯et al。26)报告说,他们没有发现任何TLR之间的联系4多态的变体。这些发现表明,基因多态性肺结核没有参与任何的危险因素在哥伦比亚人口26]。相同的结果是得到雪et al。27),发现这些多态性是罕见的在中国东南部人口,而不是与结核病易感性有关。新港et al。28也有研究,但结果是TLR之间没有联系4观察Asp299Gly和结核病。

我们的研究结果表明,它是负的。这个结果的原因是第一次的样品的大小是不够的。第二个是地理区域和遗传因素,因为我们关注的是中国东北人民在我们的工作。

本研究的目的是确定为什么患者2型糖尿病容易患上肺结核。因此,我们没有检测TLR4基因多态性在健康的情况下,我们没有比较TLR的变化4基因多态性在健康的情况下,患者2型糖尿病,T2DMTB患者。TLR的变化4基因多态性可能已经发生在大多数患者2型糖尿病。在这种情况下,可能出现假阴性结果,如果比较进行了从T2DMTB T2DM病人和病人之间。这样的现象也会确认一些报道,2型糖尿病的特点是慢性炎症。

最近一些研究提到rs1927914明显的风险基因型与糖尿病足溃疡(29日];辛格的研究团队30.)还发现,TLR基因型相结合的风险4snp rs10759931(优势比1.50[或], )和rs1927914(或1.48, )明显与2型糖尿病视网膜病变。这些作品支持这个想法,2型糖尿病是一种慢性炎症性疾病。有可能是T2DM病人已经TLR4基因多态性。因此,我们认为这些点的第三个原因。

两组患者包括在我们的研究中。对于每一组,我们担心TLR的改变4基因多态性和没有TLR的改变4血液中的水平。的原因是隐藏在TLR的改变4基因,因为血清TLR4是一个敏感性指数而不是一个特定的指数。慢性炎症可能直接导致TLR发生变化4在血液或其它可能导致TLR基因多态性4血液的变化。我们的研究由于考虑TLR4基因多态性。其他炎症基因多态性可能存在T2DMTB促进发展。

这项研究的结果显示,TLR4在分子水平上的变化是无关紧要的,因为在基因水平的变化可能不重要。我们的研究结果也证明了六个snp的TLR之间没有明显的联系4研究工作和患者的易感性T2DMTB在中国东北。未来的研究可能决定执行的原因T2DMTB从遗传学的角度来看。我们的目标是确定标志基因多态性在2型糖尿病并展示如何复杂的结核病。

相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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