多能干细胞是具有双重自我更新能力和分化向所有血统。基因和基因组研究在不同的生物模型提供了令人信服的证据表明表观遗传因素的重要性在维护多能性和细胞谱系的建立承诺,在胚胎分化和再生事件发生在产后的生活。

在这个特殊的问题,我们收集了评论和报道突出可塑性表观基因组的胚胎,诱导多能成体干细胞,为读者提供不同的分子机制的概述,从DNA甲基化、组蛋白修饰和变异,监管rna。

为了应对来自外部的信号细分和/或胞内信号通路,胚胎和成体干细胞与表观遗传因素在过渡过程中走向分化。l . Fagnocchi等人总结了当前外在或内在的信号通路之间的相互理解和表观遗传因素以及它们如何协同调节不同的干细胞谱系的命运。

从利基与信号分子,代谢物和代数余子式的环境调节细胞内途径和表观遗传响应。a·j·哈维等人回顾几个例子代谢物和代数余子式的界面代谢途径和表观遗传目标,影响组蛋白标记和转录。

DNA甲基化,曾经被认为是一个不可逆转的签名局限于生殖细胞和胚胎发展,现在被认为是一个动态的修改,发生在所有细胞类型。赖亚尔r . c .湖人和j·g .现在最新进展我们的知识的作用DNA甲基化和hydroxymethylation骨骼肌干细胞,重点是最近的全基因组测序结果显示基因富集启动子区域和下划线以外的这些修改他们的塑料在传感环境因素中的作用。

最近,长非编码rna的小说功能(lncRNAs)在维持多能性的ESCs的探索。答:罗莎和m . Ballarino lncRNAs的基本分子机制的概述在调节ESC多能性和分化。另一类非编码rna在审查提出了公元•哈斯PIWI-interacting rna (piRNAs)描述。piRNAs发达转录和posttranscription策略限制转座子的传播元素,这是移动遗传元素威胁基因组的完整性。作者描述了piRNAs作为RNA-based免疫系统保护基因组完整性通过non-self-memory和自适应保护转座子。

成体干细胞在再生医学临床意义的良好前景。

本文通过美国Consalvi et al .,作者描述的许多后生监管机构参与骨骼肌干细胞的分化。作者主要关注的过程组蛋白乙酰化和脱乙酰作用还描述一个潜在的小说角色非编码rna在分化的表观遗传调控和表观遗传潜力调制的骨骼肌干细胞治疗杜氏肌肉营养不良症(DMD)。

审查由f·a·Choudry和m . Frontini作者概述的表观遗传变化的景观在造血干细胞(HSC)间发生在老年人,这可能与增加骨髓增殖性疾病的发生,髓系恶性肿瘤、血栓形成中观察到的老人。HSC舱表观遗传变化影响HSC活动,生存,和功能,他们可能会导致特定的选择和扩张HSC克隆生成粒细胞和血小板扭曲血液系统独特的老年人口。

评审由l . Rouhana和j . Tasaki侧重于在低阶生物组织再生的过程。作者讨论了谨慎的DNA甲基化的集成,组蛋白修饰,和非编码rna在再生的规定,以及程序性细胞死亡的重要作用。

改变DNA序列相比,表观遗传修饰可逆,因此被认为是很有前途的治疗目标,使用干细胞治疗人类疾病。在他们的评论,r . Fernandez-Santiago和m . Ezquerra描述诱导多能干细胞是如何成为一个有价值的模型对于神经退行性疾病,概括关键疾病有关的分子事件。此外,这些作者突出表观遗传调控的潜在的患者iPSC-derived神经模型开发人类疾病的新治疗方法。

在体细胞的细胞重新编程,独特的染色质状态加上基因表达变化对多能性重组效率的一个重要因素。在研究论文由f .董et al .,作者表明组蛋白变体H2A的重新分配。在重组过程中Z改变核小体稳定增加的基因表达促进重组。

加上激酶抑制剂,鸡尾酒的表观遗传调节器可以用来促进重组和探针干细胞功能。在他们的报告中,研究。汉等人描述一个新颖的方法来诱导神经干细胞从小鼠胚胎成纤维细胞,使用小分子,表明重组是由组蛋白脱甲基作用增强的DNA甲基化和组蛋白乙酰化作用和减少。

分化转化是一个替代方法诱导多能干细胞的体细胞重编程,它允许一个细胞类型的直接转换到另一个,绕过安全问题相关的多能细胞状态。g . Palazzolo和他的同事们提出一个原始研究论文记录分化转化过程用于转换成纤维细胞的金毛猎犬狗肌肉萎缩症(GRMD)直接cardiac-like细胞。而诱导细胞没有表现出自发性收缩在体外,当移植到新生儿的心老鼠,诱导细胞被发现参与心脏肌细胞生成。

总的来说,这种特殊的问题凸显了最新进展在我们对表观遗传调控干细胞的理解和描述了几个新方法研究干细胞生物学模型人类疾病和发展疾病的新疗法。

Giuseppina Caretti
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