线粒体在白色,棕色和浅褐色脂肪细胞

文摘

线粒体能量代谢中起着关键的作用在许多组织,包括心脏和骨骼肌,大脑,肝脏和脂肪组织。三种类型的脂肪仓库可以确定在哺乳动物中,常见的分类根据其颜色外观:白色(窟),布朗(蝙蝠),米色/闪亮/则(蝙蝠)脂肪组织。窟主要是参与能量的存储和动员和蝙蝠主要是负责nonshivering产热。最近的数据表明,脂肪细胞线粒体可能发挥重要作用的发展通过线粒体缺陷肥胖脂肪生成和脂解作用,调节脂肪细胞分化、细胞凋亡、氧自由基、氧化磷酸化效率,和监管的白色脂肪细胞转化为则脂肪细胞。本文总结了每个脂肪组织亚型的主要特征并描述了线粒体形态和功能修改关注健康和不健康的脂肪细胞和他们的活动。

1。介绍

在过去的几十年中,生物学研究领域的脂肪组织呈指数增加由于肥胖和相关疾病发生流行率不仅在发达国家,而且在发展中国家。肥胖起源于能量摄入和支出之间的不平衡。它是与2型糖尿病的风险增加有关,高血压、动脉硬化、心脏病、中风、癌症、不孕等(1- - - - - -5]。目前肥胖的临床途径包括饮食、身体活动、心理支持、药物和手术治疗。不幸的是,这些治疗方法显示效率有限,只有一小部分病人和他们中的一些人可能会伴随着严重的副作用。

研究发表在过去二十年中已经确立了脂肪组织作为一种动态的器官,执行一些重要的生理过程。它是由许多细胞类型:脂肪细胞,preadipocytes,血管内皮细胞,巨噬细胞,成纤维细胞周围的周(6]。然而,主要存在于脂肪组织细胞是成熟的脂肪细胞。

两个主要类型的脂肪组织存在于哺乳动物,棕色和白色脂肪,本质上是敌对的功能,棕色脂肪消耗能源和白色脂肪储存它7]。棕色脂肪细胞可能发生生热的刺激后解剖网站对应窟。这个过程称为“褐色”窟和这些则脂肪细胞出现在窟被称为“米色”或“闪亮”(8,9]。这三种类型的脂肪细胞有许多特定的本地化特征相关,细胞成分(脂滴、线粒体),函数,自我平衡的控制途径,肥胖相关的变化,等等8,10]。

最近的数据表明,脂肪细胞线粒体可能发挥重要作用的发展通过线粒体缺陷肥胖脂肪生成和脂解作用,调节脂肪细胞分化、细胞凋亡、氧自由基、氧化磷酸化效率,和监管的白色脂肪细胞转化为则脂肪细胞(11,12]。因此,治疗干预这些线粒体的过程可能是一个有用的方法来减少肥胖(13]。

本文总结了每个脂肪组织亚型的主要特征并描述了线粒体形态和功能修改关注健康和不健康的脂肪细胞和他们的活动。

2。线粒体功能的概述

线粒体是人类和动物细胞的胞质细胞器,许多不同的代谢途径发生(14]。线粒体是高度动态的,多形性细胞器包括至少六个隔间外膜,内边界膜明显更大的表面积,膜间隙,水晶膜,intracristal空间,和蛋白质丰富的矩阵。他们发现在几乎所有人体细胞除成熟红细胞(15,16]。虽然线粒体包含自己的小mtDNA和线粒体平移装置的某些RNA组件,绝大多数线粒体蛋白质由核DNA编码,在胞质合成,然后导入到线粒体转录后的(15]。线粒体参与的关键代谢过程包括三羧酸循环、丙酮酸脱羧、氧化脱羧的脂肪酸(β氧化)和支链氨基酸的降解。线粒体也大大有助于生物合成的过程发生在细胞溶质通过提供关键中间体(如尿素循环,脂肪酸,血红素合成。然而,线粒体的主要作用是合成三磷酸腺苷(ATP) 95%以上的细胞利用率(14,16]。ATP生产需要两个主要步骤,高度减少氧化代谢物和辅酶如烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NADH)和黄素腺嘌呤二核苷酸(FADH₂)和二磷酸腺苷磷酸化生成ATP支持各种细胞功能(OXPHOS、氧化磷酸化)[17]。线粒体呼吸系统由四个酶multiheteromeric复合物(I-IV)嵌入在线粒体的内膜和两个人移动分子、辅酶Q(公鸡)和细胞色素c,沿着这条电子NADH氧化和FADH解放₂传递并最终转移给分子氧。这种呼吸过程创建的质子电化学梯度和膜电位约180 mV在内膜有潜力做的工作。质子通量驱动F₀F₁ATP合酶(复杂V)使矩阵由无机磷酸盐(ADP磷酸化18,19]。另一方面,线粒体质子产生热量的机制称为“泄漏。“质子膜间隙的泄漏矩阵,降低膜电位产生热量而不是能量(17]。线粒体也深入参与生产活性氧(ROS)通过呼吸链中的电子载体。线粒体氧化应激可以诱导凋亡和死亡有一个中心的角色在这个过程中由于细胞色素c释放在细胞质中开放的渗透率过渡孔(20.,21]。线粒体是维护正常生理功能所必需的组织细胞和线粒体功能障碍可能会导致人体的病理变化(14]。此外,真核细胞有能力启动适应性反应不同环境刺激(如细胞生长、死亡和分化,在能源需求或修改)通过改变数量,线粒体形态、或改造(11]。

3所示。白色和棕色和浅褐色脂肪细胞组织

在哺乳动物中,我们可以发现三种类型的脂肪一般仓库分类根据其颜色外观:白色(窟),布朗(蝙蝠),米色/闪亮/则(蝙蝠)脂肪组织。窟的主要特点,蝙蝠,蝙蝠在人类如表所示1和主要形态差异如图1。大多数哺乳动物有窟分散在整个的身体在两个主要类型的仓库,皮下、腹腔(或内脏)。腹腔脂肪包括腹膜后、网膜、肠系膜、心外膜和性腺的存款。窟的体重通常代表了多达20%的正常成年人的体重和主要充当存储站点为甘油三酯,过多的热量用于保护稀缺的时期。白色脂肪细胞有助于全身绝缘和内分泌功能包括瘦素的分泌,TNF -α、脂联素、抵抗素和其他化合物相关程度的肥胖和胰岛素敏感性(22]。

人类拥有更大的蝙蝠在婴儿期的仓库;只有少量的蝙蝠分散在整个仓库的窟坚持成人。经典的棕色脂肪主要是分布在肩胛间的空间,脊椎旁,腋窝,perirenally。最近的研究已经证实的存在活跃的蝙蝠包含经典的棕色和浅褐色脂肪细胞在成年人类,与仓库位于颈、锁骨上、纵隔、脊椎旁,肾上腺的地区(27,39,40]。

白色脂肪细胞细胞是典型球面和夷为平地核大,位于外围。因为它几乎是完全注满一个脂滴,薄细胞质中含有一些线粒体和小环但可辨认的光滑型内质网(41]。棕色脂肪细胞通常小于白色,它的形状是椭圆和圆形或椭圆形的细胞核位于中央。细胞质体积大包含多个小脂滴,可怜的内质网,线粒体的数量很高。

米色脂肪细胞有白色和棕色脂肪细胞的混合特征。在基底状态,它显示单房的白色脂肪细胞形态,但是,在寒冷的刺激,其相貌获得特征的中间形态最终导致蛋白质的表达典型的蝙蝠和储存的脂肪转换为褐色脂肪细胞的脂质小滴典型(8,42,43]。浅褐色脂肪细胞的起源和功能不太清晰,目前正在激烈的讨论。人们认为它们源自独特的前体细胞(42),但也有证据表明,他们来自于白色脂肪细胞的分化转移既存白色脂肪细胞。Himms-Hagen等人治疗大鼠β3-adrenoceptor受体激动剂(cl - 316243);他们的研究结果显示,至少有一个族群的单室的脂肪细胞进行了转换,多腔的mitochondria-rich脂肪细胞(44]。有趣的是,Morroni和同事提出了一个新的机制的可逆的乳腺脂肪细胞的生理分化转移:鼠乳腺脂肪细胞可以转化为分泌上皮细胞在妊娠和哺乳后恢复脂肪细胞(45]。此外,最近的研究表明小说的蝙蝠的形成机制。王等人建议在诱使皮下脂肪的“褐色”,大多数“米色”源于脂肪细胞新创分化脂肪细胞(46]。巴尔加斯等人发现,脂肪细胞分化和总部分受体激动剂的过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARγγ)和暴露于31°C能够应对寒冷的显著增加产热的蛋白质的表达,比如解偶联蛋白1 (UCP1)、过氧物酶体proliferator-activated受体C共激活剂1 (PGC1α),海关与边境保护局/ p300-interacting反式激活因子,Glu / Asp-rich carboxy-terminal域1 (CITED1)标记的米色表型(28]。两个潜在的模型的成熟窟为蝙蝠变换如图2。

有趣的是,最近锻炼视为生理刺激褐色脂肪组织活动(47]。甚至在老鼠和提升振动训练改变了脂质代谢棕色含脂肪的修改在白色脂肪组织通过触发BAT-associated基因表达、炎症反应、减少能源储备(48]。理解这些生物过程和刺激的活动布朗和米色/闪亮脂肪细胞可以帮助我们对抗肥胖,可能促进减肥,改善代谢健康(49]。

4所示。在脂肪细胞线粒体活动

线粒体代谢中发挥核心作用的脂肪组织,记录了他们的贡献在脂肪细胞代谢途径尤为重要,如脂类分解和脂肪生成(11]。此外,特定的函数由棕色脂肪线粒体能量转化为热量在适应性生热作用。在白色脂肪组织线粒体的功能更少的特征(50),虽然他们的角色在组织代谢体内平衡和控制体重是现在被广泛接受的51]。

脂肪细胞的脂解作用从细胞内的脂质滴甘油三酸酯的水解成甘油和游离脂肪酸的荷尔蒙脂肪酶(高速逻辑)和脂肪甘油三酯脂肪酶(ATGL)。奥软的水解作用是由perilipin,脂质droplet-associated蛋白质。perilipin由cAMP-dependent蛋白激酶的磷酸化(PKA)促进奥软的易位到脂滴(52]。在细胞质中,游离脂肪酸可能会结合蛋白,随后穿过线粒体膜内的扩散,或者在长碳链的情况下,肉碱(航天飞机39,53]。B-oxidation,游离脂肪酸代谢过程分解成乙酰辅酶a发生在线粒体基质。乙酰辅酶a然后通过三羧酸循环发生氧化和电子传递系统。

的脂肪生成新创是一个重要的途径将脂肪酸甘油三酯储存在窟。人类的肝脏是主要负责碳水化合物转化为脂肪酸,但一小部分合成甘油三酯的脂肪细胞(52]。尽管脂肪酸和甘油三酯合成发生在细胞溶质,线粒体提供脂肪生成所需的关键中间体,如3 -磷酸甘油和乙酰辅酶a。3 -磷酸甘油合成的关键酶是线粒体丙酮酸羧化酶,将丙酮酸转化成草酰乙酸。丙酮酸也经历脱乙酰辅酶a线粒体丙酮酸脱氢酶复合体,它促进脂肪酸和甘油三酸酯合成54]。

正如上面提到的,棕色/米色脂肪细胞,激活交感神经刺激,消散化学能储存在由将脂肪酸甘油三酯的形式β氧化。能量底物氧化然后转化成热能(49,55,56]。这一过程,称为nonshivering生热作用,是蝙蝠的特定函数/蝙蝠冬眠期间尤为重要和小动物和婴儿要求生热作用更大,因为(一个大型的表面体积比57]。这种独特的功能是一种蛋白质的分子底物包含三个类似的重复约100个氨基酸由核基因编码和插入内线粒体膜58]。作为蛋白质的主要作用是质子移位导致解偶联的电子传输系统从线粒体ATP合成,它被命名为解偶联蛋白(规定)59]。

解偶联蛋白属于一个家庭的线粒体载体蛋白存在于线粒体内膜。哺乳动物表达五跟单信用证同系物(UCP1也叫thermogenin), UCP2, UCP3, UCP4, UCP5,也称为脑线粒体载体蛋白1 (BMCP1) [60]。UCP1表达蝙蝠几乎只在完全分化细胞(17),尽管一些研究结果表明,UCP1还可以发现在其他组织包括子宫平滑肌甚至窟,感应的解偶联蛋白表达与收购相关的棕色脂肪功能(61年,62年]。表达式的UCP1窟已经被发现的质疑布朗在白色仓库和白色脂肪细胞,脂肪细胞有可能transdifferentiate进入细胞表达的标记蝙蝠/蝙蝠后适当的刺激(56,62年]。UCP2和UCP3 mrna已发现在许多组织和器官,例如,胸腺,胃,睾丸,白色和棕色脂肪细胞,胰腺β肽(UCP2)和骨骼肌,心脏,和棕色脂肪细胞(UCP3) [63年- - - - - -67年]。UCP1是调解的生理功能调节质子漏,因此消散的质子电化学梯度建立呼吸链形式的热量。最大限度地刺激褐色脂肪组织可以产生约300 W /公斤的热量比1 W /公斤在所有其他组织(29日,68年]。蝙蝠的生热作用是由脂肪酸诱导和积极监管;事实上,没有热量生成可以引起不同时启动脂解作用。进一步氧化乙酰辅酶a的最终产品β氧化,通过三羧酸循环和电子传递链,提供能量消散热量通过UCP1的作用[69年]。UCP1相比,生理功能的同系物仍然有争议。最近的研究表明,跟单信用证可能有一个重要的角色在2型糖尿病发病机理的各种障碍,肥胖、心脏衰竭,神经退行性疾病、衰老,或肿瘤发生[70年- - - - - -75年]。

线粒体代谢差异窟和蝙蝠与特定的棕色脂肪细胞中线粒体的形态特征。这些线粒体明显更多,更大的规模和含有更多的比白色脂肪细胞中线粒体嵴。此外,内容血红素辅因子的线粒体细胞色素氧化酶布朗给组织宏观色彩(16,76年]。蝙蝠相比,窟线粒体较少,主要是检测不到表达UCP1,和脂肪酸的表达水平较低β-oxidation-related酶,酰基辅酶a脱氢酶,这表明的强度β氧化在窟低于蝙蝠53,56,77年,78年]。在其他组织中,线粒体代表ATP在白色脂肪的主要来源。白色脂肪线粒体氧化磷酸化的装备精良,与丙酮酸作为主要的能源来源ATP合成。由于低碱活性palmitoyltransferase 1内线粒体膜,氧化脂肪酸是指向相对缓慢和脂肪酸酯化,除非转移酶激活瘦素(79年]。

福尔等人报道的系统分析小鼠线粒体蛋白质组的棕色和白色脂肪细胞记录两组的显著差异蛋白质,定性和定量。乙酰辅酶a合成酶2(基因Acss1),将乙酸转化为乙酰辅酶a,丙酮酸脱氢酶激酶4(基因Pdk4),抑制丙酮酸脱氢酶复合体的转换从而减少丙酮酸乙酰辅酶a,只发现在蝙蝠。相反,MOSC domain-containing蛋白1(基因Mosc1),组件prodrug-converting复杂,acyl-coenzyme合成酶ACSM5(基因Acsm5),在连接酶的活动,只发现在窟50]。在转录和蛋白质组水平,蝙蝠线粒体更类似于肌肉细胞的同行。相比之下,窟线粒体不仅有选择地表达蛋白质合成代谢脂肪生成的支持函数还降低外源性物质和内源性分子,揭示这一组织的保护作用。这些观察可以帮助更好地理解生理过程中脂肪组织(50]。

在脂肪细胞分化过程中,适当的函数mitochondrion-specific代谢过程是至关重要的(11]。脂肪形成的差异化特点是增强的一些关键的转录因子的表达,例如,C / EBPa和PPARγ(80年,81年),脂滴聚集,线粒体生物起源(82年),和一个20 - 30倍的浓度大量增加线粒体蛋白(83年]。ATP所需的线粒体生物起源、脂肪生成和合成生成大量的胞质和线粒体蛋白质的增加数量由于增强线粒体DNA的合成,子单元的呼吸复合体,细胞色素c,和酶的三羧酸循环84年]。此外,三羧酸循环生成柠檬酸,然后从线粒体运输到细胞溶质通过tricarboxylate母舰。柠檬酸是唯一的胞质乙酰辅酶a的前兆,脂肪酸合成的关键中间使用。因此,柠檬酸出口从线粒体是必不可少的在早期分化阶段preadipocytes [85年]。

它一直还报告说,一个新的adipose-specific蛋白质,鼠标ISG12b1,本地化的线粒体,主要在脂肪细胞和显著诱导脂肪形成的末期。功能,ISG12b1抑制线粒体生物起源和脂肪细胞的分化86年]。

综上所述,尽管在棕色脂肪线粒体主要认为是重要的生热作用和监管机构的白色脂肪成分脂肪生成的关键供应商,最近的证据表明,线粒体在脂肪组织中可能扮演的角色在整个身体能量的调节体内平衡,脂肪组织和横纹肌之间的串扰,或控制胰岛素敏感性和葡萄糖代谢的87年- - - - - -90年]。

5。在脂肪细胞线粒体功能障碍

线粒体功能障碍会导致减少线粒体生物起源、降低线粒体的内容,和/或减少氧化蛋白质的蛋白质含量和活动的单位“线粒体”(91年]。主要组织影响线粒体功能障碍是那些具有高能源需求如心脏、肌肉、大脑和内分泌腺(11,92年]。然而,在过去的几年中,许多研究靶向线粒体在脂肪细胞和脂肪组织提供令人信服的证据,在脂肪细胞线粒体功能障碍可能有全身病理的后果(12,51]。房子至关重要的代谢过程,如线粒体脂肪酸氧化,氧化磷酸化,和活性氧的生产,也就不足为奇了受损的线粒体活动通常有一个与新陈代谢和脂肪细胞的分化92年]。

5.1。线粒体代谢紊乱的障碍

如前一段所示,线粒体大大有助于脂肪组织的正常功能。虽然,目前还不清楚如果线粒体功能障碍病因或自适应作用在各种代谢紊乱,该领域的进一步研究可以揭示过程的正确时机导致肥胖、胰岛素抵抗、糖尿病或脂肪代谢障碍。令人信服的证据表明,导致脂肪组织线粒体缺陷的主要因素是氧化应激(我),(2)胰岛素抵抗,(3)遗传因素,也(iv)久坐不动的生活方式没有身体活动(93年]。

氧化应激被定义为一个扰动之间的平衡的生产活性氧和抗氧化防御94年]。线粒体是细胞自由基的主要来源可能损害蛋白质,脂类和DNA。缺陷的转移电子跨线粒体膜会导致电子积累呼吸链复合物,导致增加了潜在的电子结合自由氧和刺激ROS的产生(95年]。古河道等人表明,高浓度的脂肪酸氧化应激增加通过NADPH氧化酶激活脂肪细胞培养。ROS造成生产各种adipocytokines特异表达,包括脂联素、纤溶酶原激活物inhibitor-1, il - 6,单核细胞趋化蛋白1 (96年]。在肥胖小鼠脂肪堆积与系统性氧化应激和NADPH氧化酶抑制剂治疗脂肪组织,减少活性氧产量衰减adipocytokines的失调,和改善糖尿病、hyperlipidaemia,肝脂肪变性在人类和老鼠96年]。王等人报道,细胞内ROS水平较高引起线粒体功能障碍导致的脂肪细胞功能的损伤在维护的葡萄糖代谢调控胰岛素信号衰减,downregulation葡萄糖转运蛋白(GLUT4)表达,降低脂联素的分泌(97年]。

胰岛素抵抗是一个关键的缺陷与肥胖和2型糖尿病。它被定义为“一个相对损伤的能力对葡萄糖胰岛素发挥其影响,蛋白质和脂质代谢在目标组织”(98年]。dyslipidaemia胰岛素对葡萄糖减少,2型糖尿病和肥胖常常进展成明显的下降β细胞功能,持续高血糖症,增加先进的糖化终端产品(年龄)的形成。反过来,年龄积累脂肪组织可能导致肥胖相关胰岛素抵抗[99年]。线粒体的作用在脂肪组织胰岛素抵抗的发病和进展仍然是一个争议的问题。最近的一些研究表明,线粒体钙流入和流出的失调可能降低的胰岛素敏感性(一个至关重要的因素One hundred.]与受损的线粒体生物起源和降低脂肪组织线粒体蛋白质的表达101年,102年]。然而,线粒体功能障碍并不总是必不可少的胰岛素抵抗据马丁et al。103年]。此外,ROS-induced线粒体功能障碍似乎是一个有效的机制导致骨骼肌胰岛素抵抗,但不一定在脂肪细胞103年]。

遗传因素可能发挥重要作用的发病和进展肥胖和2型糖尿病。基因变异与肥胖的正面关系或与肥胖相关的表型,有一些深入参与线粒体活动的监管和生物转化在脂肪组织ADRB3(肾上腺素、β3受体),INS(胰岛素),PLIN(perilipin),PPARγ(过氧物酶体增殖激活受体γ),或UCP1-UCP13(解偶联蛋白1 - 3)104年]。此外,受损的线粒体功能相关的基因表达在脂肪组织中可以获得的突变引起的线粒体和核基因组。线粒体DNA显示一个高突变率由于其特定的功能,如有限的修复,靠近ROS生产,缺乏组蛋白(105年]。mitochondria-related基因的表达缺陷被发现在信使rna和蛋白质含量在不同器官和组织包括脂肪细胞(106年- - - - - -110年]。

转录辅活化因子PGC-1α和PGC-1β似乎特别重要的协调相关的线粒体和核基因的表达在蝙蝠和线粒体功能窟(111年,112年]。PGC-1α是人类能够直接窟PPAR吗γ对转录程序通过增加与能量耗散表达式UCP1 [113年]。因此,减少PGC-1α信使rna水平被报道在病态肥胖受试者的皮下脂肪。虽然不清楚PGC-1低α表达式是肥胖的发展的前奏或它的后果,upregulation白色脂肪组织产热的基因表达的可能提供新的工具在肥胖的治疗114年]。

然而,应该注意的是,损伤mitochondria-related基因表达的并不一定导致肥胖所记录的操作与线粒体转录因子(TFAM),线粒体质量的主要控制器之一:在老鼠身上缺乏TFAM在脂肪细胞中,活动我呼吸的蛋白质复合物,III, IV严重受损,导致脂肪细胞死亡和炎症在窟和美白的蝙蝠88年]。

人类行为和生活方式的改变在上个世纪急剧增加导致全球糖尿病和肥胖症的发病率。久坐不动的生活方式,工作的变化(从沉重的劳动久坐不动的)有对人类健康的影响(4,115年]。体育活动是一个主要的监管机构在肌肉细胞线粒体功能和长期缺乏运动与线粒体功能和数量减少(116年]。

在脂肪组织中,有规律的体育活动和运动训练一直增加线粒体蛋白的表达和活性物质(117年,118年]。在过去的十年中,“米色”窟与蝙蝠的典型标记的表达(如UCP1)在白色脂肪细胞显示针对运动训练(119年,120年]。在啮齿动物,甚至一个回合的运动增加了线粒体生物起源的标志,PGC-1α信使rna在窟121年]。这可能是诱导增加刺激β肾上腺素能受体至少在内脏窟(122年]。在皮下窟,内皮一氧化氮合酶提出了调节training-induced增加线粒体生物起源(118年]。

5.2。线粒体功能障碍在脂肪细胞的分化

有充分的证据表明线粒体呼吸链的任何损坏导致破坏脂肪细胞的分化。抑制复杂我的鱼藤酮导致显著减少线粒体的表达苹果酸脱氢酶和分化转录因子,如PGC-1β,PPARγ,CAAT /增强子结合蛋白α(C / EBPα),和甾醇监管元素绑定protein-1c (SREBP-1c)。此外,明显降低甘油三酯和ATP的合成报道(84年]。抗霉素A,抑制剂的复杂三世,寡霉素,ATP合酶的抑制剂常用的线粒体功能障碍模型的发展,也使preadipocyte分化(123年,124年]。

高浓度的线粒体呼吸链产生的ROS也不利影响adipoblast增殖和分化。线粒体的遗传操纵复杂三世透露,ROS生成的这个复杂的需要启动主要人类间充质干细胞分化(81年]。因此,生产活性氧和线粒体代谢不仅脂肪形成的结果,但因果因素在促进脂肪细胞的分化81年]。

6。结论

脂肪组织是一个极其塑料器官能够大规模扩张,根据适当的刺激减少,或转换。研究动机主要是由渴望了解脂肪细胞在肥胖和相关疾病导致承诺不仅数据开放新的方法来对付肥胖,而且在多功能干细胞的发现在窟(125年]。现在普遍认为脂肪组织行为不仅作为多余的营养库,也积分器和监管机构之间的平衡食物摄入量和能量输出。它分泌的物质影响体内一些器官的功能以及脂肪组织本身的功能(51,126年,127年]。本文总结了每个脂肪组织亚型的主要特征并描述了线粒体形态和功能修改关注健康和不健康的脂肪细胞和他们的活动。增加adipocyte-related线粒体研究的证据表明线粒体的重要作用的发生或恶化肥胖和相关的疾病,并提供一个大范围的潜在的治疗靶点,像脂肪细胞分化和转换,ROS生产、衬底将能量耗散,或生活方式的变化。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

Miroslava Cedikova和麦克拉Kripnerova同样这项工作。

确认

这项研究得到了国家可持续发展计划我转专业我)没有。LO1503提供由教育部青年和体育部长的捷克共和国,查尔斯大学研究基金会(没有。P36),具体学生研究项目。在布拉格查尔斯大学的260281/2016和260283/2016,和项目14330 - 3/2013 NT。

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