低密度脂蛋白受体相关蛋白作为监管者的神经干细胞和祖细胞的功能

文摘

中枢神经系统(CNS)是一个高度有组织的结构。许多信号系统协同工作,以确保神经干细胞产生祖细胞适当倾斜,进而成长为功能性细胞类型包括投射神经元,中间神经元,星形胶质细胞和少突胶质细胞。这里我们将探讨低密度脂蛋白(LDL)的作用受体家族,特别是家庭成员LRP1恰巧和LRP2,在调节神经干细胞和祖细胞的行为在开发和成年。LRP1恰巧和LRP2绑定不同的能力和广泛的配体,调节配体内吞作用,招募nonreceptor酪氨酸激酶直接与其他受体信号转导和信号相结合,使他们能够调节许多至关重要的神经细胞的功能。

1。低密度脂蛋白受体相关蛋白1和2

低密度脂蛋白受体multiligand受体的家庭是一个大家庭。核心家庭成员包括低密度脂蛋白受体;极低密度脂蛋白(VLDL)受体(1];低密度脂蛋白受体相关蛋白(单体),也称为CD91和2-macroglobulin受体(2- - - - - -4];LRP2,也称为GP330和Megalin5];LRP5 [6];LRP6 [7];LRP8,也被称为载脂蛋白受体2 (8]。每个家庭成员都是一个单程的跨膜受体,包含两个或两个以上的细胞外cysteine-rich补充类型重复,充当配体结合域(9]。

600 kDa, LRP1恰巧和LRP2是最大和最滥交的低密度脂蛋白受体家族的成员。转录的Lrp1恰巧基因可以被激活的转录因子包括固醇调节元件结合蛋白2 (10),低氧诱导因子1(11),而氮oxide-dependent转录因子(12),但反向的消极受天然反义转录本编码外显子5和6的范围内Lrp1恰巧基因(13]。的Lrp1恰巧基因编码的一种前体蛋白结合到受体相关蛋白(RAP),一个女伴,占据了配体结合域的前兆14)防止绑定其他的配体(15),并确保其正确折叠的内质网(16,17)(图1)。说唱是绑定到LRP1恰巧前体和传输到高尔基体。这个运输包括近端NPXY主题在蛋白质的胞内域(18]。trans-Golgi网络,低pH值的分泌途径原因组氨酸残基的质子化作用域3说唱的19),引发的离解LRP1恰巧前体(14,20.]。然后蛋白酶Furin劈开LRP1恰巧前体在RX (K / R) R共识序列,生成一个大链(515 kDa)和一个更小的链(85 kDa) (21]。两个片段仍然共价连接在细胞膜,嵌入式作为一个功能单位,包括成熟LRP1恰巧(图1)。LRP2同样陪伴,说唱(22),还包含一个RX (K / R) R共识序列,但没有证据表明LRP2经历细胞内蛋白水解处理之前插入到质膜(5]。

1.1。可溶性LRP1恰巧和LRP2

一旦LRP1恰巧就是插入到质膜,可溶性细胞外域(sLRP1)可以从细胞表面裂解酶等测试网站应用裂开酶1 (BACE1) [23)和金属蛋白酶(24)(图2)。sLRP1包含链和一个55 kDa的片段链(25),可以发现在血浆和脑脊髓液26,27]。同样,可溶性的碎片LRP2已被证明被释放从培养脉络丛上皮细胞和脑脊髓液中可检测到28]。LRP1恰巧和LRP2也可以接受intramembrane蛋白水解作用介导的分泌酶,血浆或膜(29日),解放一个细胞内的片段据说进入细胞核(30.,31日)(图2(a))。溶性单体片段的生理功能正常的神经细胞发展了解甚少,但他们有可能含配体和防止他们绑定绑定到全身的单体,在胞内域的情况下,调节基因的转录。

1.2。LRP1恰巧和LRP2内吞作用的介质

虽然这些受体的蛋白水解处理变得清晰,LRP1恰巧和LRP2仍然最出名的角色在中介内吞作用(图2(b))。配体结合后成熟LRP1恰巧在质膜,它最初认为这两个NPXY图案的胞质域与内部机械调解快速clathrin-dependant receptor-ligand复杂的内吞作用,之前已经对这种受体家族的其他成员32]。然而LRP1恰巧,YXXL图案和远端dileucine主题独立调解内吞作用,和NPXY图案不需要(33]。内吞作用的速率是受cAMP-dependent蛋白激酶,它既定的磷酸化LRP1恰巧,主要在细胞质的丝氨酸76尾(34]。

像LRP1恰巧,LRP2有两个胞内NPXY域(5];然而不像LRP1恰巧,远端NPXY LRP2的主题已被证明与Disabled-2 phosphotyrosine-binding域(35),clathrin-associated分拣蛋白,调节内吞作用[29日,36,37]。有趣的是,内吞作用并不发生在有丝分裂期间,由于磷酸化Disabled-2,删除它从细胞表面,所以它不再colocalizes网格蛋白和无法调解这一过程(38]。通过clathrin-independent通路LRP2-directed内吞作用仍有可能发生,而不是依靠小GTPase Arf6和窖蛋白1 (39,40]。此外,LRP1恰巧和LRP2-mediated内吞作用可以影响miR199a和miR199b家庭成员的表达,调节许多基因的表达关键clathrin-dependent和clathrin-independent内吞作用[41]。内吞作用后,细胞外beta-propeller地区LRP1恰巧和LRP2促进配体分离42),这样可以按照不同的受体与配体早期核内体。

回收的机制调节LRP1恰巧回到质膜还没有完全特征和细胞类型之间可能会有所不同。然而,众所周知,这个过程需要绑定的适配器蛋白质排序nexin 17第一NPXY LRP1恰巧在早期核内体域(43,44),所以LRP1恰巧被回收到细胞表面在大约30分钟45]。早在核内体,第一个NPXY LRP2结合而不是phosphotyrosine-binding域领域常染色体隐性高胆固醇血症(ARH) [46],clathrin-associated分拣蛋白夫妇LRP2动力蛋白复杂(47)和传输从排序核内体的内吞作用的回收舱(29日]。本构GSK3 LRP2的磷酸化还参与指导LRP2内吞作用的回收舱,从它慢慢回收到质膜(48]。

但性配体发生了什么?LRP1恰巧和LRP2已被证明超过40个不同的配体结合,其中许多无关的结构上和功能上,和列表总是不断变化的49]。他们都有四个LDL受体同源区域的细胞外配体结合域(50,51),结合常见的配体包括组织类型纤溶酶原激活物(52- - - - - -55)、载脂蛋白E、乳铁蛋白(17,52],和金属硫蛋白I和II [56];然而并不是所有的配体可以绑定两个受体。2-Macroglobulin是LRP1恰巧的高亲和力配体(57,58),像朊蛋白只有被证明与LRP1恰巧[59),而转体基因(60)维生素D和维生素D的复杂结合蛋白只有被证明绑定LRP2 [61年]。一旦内源性配体可能在溶酶体降解,resecreted回收核内体,或贩卖transcytotic囊泡从顶端到基底膜(反之亦然)分泌(之前62年)(图2(b))。

1.3。LRP1恰巧和LRP2细胞内信号转导

真正的复杂性LRP1恰巧和LRP2信号在于这些受体信号转导不仅引发内吞作用,而且影响。在配体结合,NPXY图案可以函数作为胞内蛋白激酶的停靠站点。LRP1恰巧可以phosphorylation-dependent胞质配体结合的方式,通过两个dileucine图案和胞内域YXXL主题之一。例如,适配器蛋白质Disabled-1和FE65可以绑定到LRP1恰巧NPXY图案,招募并激活nonreceptor酪氨酸激酶Src和Abl等(63年)(图2(c)),使受体信号转导细胞内信号或形式中心通过绑定coreceptors [49)(图2(d))。许多coreceptors LRP1恰巧已确定,包括血小板源生长因子受体(PDGFR)(64年,65年),tropomyosin-related激酶受体(66年),淀粉样前体蛋白(67年),胰岛素样生长因子1受体(68年]。这些协会增加数量的细胞内途径不同的单体配体可能引起的影响。

2。含碘作为神经系统发展的监管机构

尽管大量的常见的配体和结构LRP1恰巧和LRP2之间存在的相似性,在开发过程中这两个基因并不功能冗余。这两个Lrp1恰巧和Lrp2单基因敲除小鼠有严重发育表型。Lrp1恰巧淘汰赛胚泡植入失败,因此不发育成胚胎(69年]。Lrp2基因敲除小鼠大多是胚胎致死,出现缺陷包括腭裂,未能形成一个嗅球,和前脑半球的融合,导致单个心室(前脑无裂畸形)70年]。小数量的Lrp2基因敲除小鼠生存,直到出生经验严重缺乏维生素D3、再吸收的维生素D和维生素D结合蛋白从LRP2-dependant肾近端小管,但死于呼吸衰竭(61年,70年]。人类的突变Lrp2导致facio-oculo-acoustico-renal综合征/ Donnai-Barrow综合症,一种常染色体隐性障碍与干扰大脑形成,包括胼胝体发育不全(71年]。

在早期发育缺陷Lrp1恰巧基因敲除小鼠,总神经的表型Lrp2基因敲除小鼠,不允许我们调查的重要性这些受体单个神经细胞的功能。然而,各种各样的表达研究与击倒和执行条件基因敲除方法证明调解配体受体的内吞作用和细胞内信号的不成熟神经细胞类型。LRP1恰巧就是比LRP2广泛表达在中枢神经系统,被发现在成熟的神经元,特别是内嗅皮层、海马(72年和小脑73年),中枢神经系统神经胶质(74年]。相比之下,LRP2表达仅限于神经管的顶端表面,随后前脑,眼柄,耳泡在开发过程中(75年,76年]。在成年小鼠的中枢神经系统,LRP2主要是表达的细胞的脉络丛77年)和室管膜细胞(78年中),但也发现了少突胶质细胞的脊髓79年]。LRP1恰巧的表达模式和LRP2时空上基本上是不同的,反映出他们在中枢神经系统调节不同的角色。

3所示。LRP1恰巧和LRP2监管者的神经干细胞的功能

3.1。神经干细胞的发展和成人中枢神经系统

神经管是早期pseudostratified上皮神经上皮的前体细胞组成。这些早期的神经干细胞对称分裂,扩大他们的人口,包括生成成神经细胞的不对称分裂。这个开关的同时,基因表达的变化,随着神经上皮的径向神经胶质前体细胞转变成干细胞,它包括发展中人类大脑的两个分子截然不同的子组,对应的外subventricular区和心室区(80年]。成神经细胞生成后,径向神经胶质切换到胶质生成开始生产少突细胞祖细胞(信息公开化和结束星形前体的生产(81年]。末开发的一个子集径向采取更星形胶质干细胞基因表达谱和引起成人神经干细胞82年]。

在成年神经干细胞驻留在两个关键领域,侧脑室的subventricular区和海马齿状回的,他们最终生成中间祖细胞增殖和成神经细胞(83年]。神经干细胞在subventricular区还生产少量的信息公开化在正常生理条件下(84年]。神经干细胞的行为(及其中间祖细胞)是高度控制的促有丝分裂的地貌成因的信号。而关键的配体和受体途径很好地描述,LRP1恰巧和LRP2在这些通路的作用最近才被阐明。

3.2。含细胞命运规范的监管机构

LRP1恰巧和LRP2都被证明能够促进掩饰的强有力的成形素,声波刺猬(85年- - - - - -87年),这一发现提供了洞察的重要神经发育缺陷中观察到病人和老鼠缺乏正常的功能Lrp2(70年,71年,75年]。LRP2神经上皮细胞,表达的是在神经板的顶端,最早E7.5鼠标。在E9.5神经管闭合后,LRP2表达式变得越来越局限于中线,最终被本地化clathrin-coated坑的顶端细胞膜,区域集群底部的初级纤毛(细胞细胞器基本声波刺猬信号)(88年)和接近顶点的核内体的径向神经胶质(89年]。在E8声波刺猬是由轴向中胚层细胞(脊索和prechordal板)和通过E8.5表达式扩展到包括径向神经胶质在吻侧中脑腹侧中线。这一扩张不会在发生Lrp2淘汰赛胚胎,LRP2径向神经胶质需要绑定和隔离声波刺猬扩散,调节成形素表达神经干细胞(89年]。

一旦绑定到声波刺猬LRP2也patched-1其受体结合,和复杂的经历clathrin-mediated内吞作用[89年]。所有组件可以被发现在早期核内体和回收核内体,但似乎没有目标的溶酶体降解。的掩饰的patched-1 LRP2导致激活效应的波动性,导致基因转录的变化由Gli转录因子介导的。因此,在缺乏LRP2,径向神经胶质减少声波刺猬目标基因的表达gli1和six3(89年]。声波刺猬和Gli3-mediated转录镇压二次对神经发育的影响,包括异常骨形态发生蛋白4表达的背侧前脑(75年,89年,90年8]和破坏纤维母细胞生长因子和‘诺金’的表情89年]。这些数据表明,LRP2调节patched-1-dependent掩饰和贩卖声波刺猬89年),为神经干细胞是必要的规范和腹侧前脑模式。

在发展,由脊髓LRP2径向神经胶质的表达也是神经胶质细胞所必需的规范。Lrp2基因敲除小鼠完全缺乏oligodendrocyte-lineage细胞并产生很少在脊髓星形胶质细胞91年]。OPC规范的径向神经胶质脊髓腹侧也由声波刺猬信号(92年- - - - - -96年),所以缺乏脊髓胶质细胞可能用类似上面详细的机制来解释。然而信息公开化可以从培养的神经上皮的前兆来源于生成声波刺猬和平和基因敲除小鼠(97年,98年),这表明LRP2还必须与其他信号通路如基本成纤维细胞生长因子和胰岛素样生长因子I (99年),从神经干细胞促进OPC的一代。星形胶质细胞中观察到的数量减少Lrp2基因敲除小鼠也是有趣的。LRP2 E15 vimentin-positive细胞表达的是脊髓腹侧(79年),最有可能对应于不成熟的星形胶质细胞(84年,One hundred.,101年]。虽然LRP2可能发挥作用在调节星形前体的行为,它更有可能观察到的表型是LRP2的结果被径向神经胶质星形胶质细胞所需的规范,不成熟不生成胶质人口Lrp2基因敲除小鼠。尽管这些观察强烈暗示LRP2在神经胶质细胞规范发展,配体和信号机制是未知的。

LRP1恰巧履行类似的角色出现在大脑中调节胶质生成。LRP1恰巧就是表达的细胞在胚胎早期心室区和产后subventricular区(102年]。虽然LRP1恰巧在调节神经干细胞的角色功能在活的有机体内了解甚少,在体外研究表明,LRP1恰巧可以调节OPC生产。皮层的神经干细胞可以收获胚胎小鼠和作为悬浮培养称为neurospheres。当分化,neurospheres生成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。然而,neurospheres缺乏Lrp1恰巧生成正常数量的神经元,但显著减少O4-positive寡树突胶质细胞(102年]。这些数据可能反映了一个需求LRP1恰巧信号在神经干细胞的OPC规范但同样结果如果LRP1恰巧是必要的信息公开化的增殖或分化(见OPC章节)。

3.3。含碘的监管者神经干细胞增殖

subventricular区内的成年老鼠的大脑,LRP2是室管膜细胞潜在的神经源性表达的利基78年,103年]。的重要性LRP2表达式神经干细胞和祖细胞增殖检测Lrp2^267/267突变小鼠,产生一种截断LRP2 [104年]。Lrp2^267/267老鼠~ 25%少增殖细胞subventricular区相对于控制老鼠和比例减少新生神经元的数量进入嗅球(78年]。没有从神经性功能LRP2利基伴随着增加骨形态发生蛋白2和4,增加下游效应器SMAD1的磷酸化,SMAD5, SMAD8,并增加激活下游目标,抑制DNA结合3 (78年]。众所周知,LRP2可以作为一个内吞作用的受体,隔离和清算骨形态发生蛋白4 (75年]。然而,这似乎没有这里的机制在起作用。‘诺金’的心室注入强大的骨形态发生蛋白4拮抗剂(105年当然),减少神经发生但是这样做有利于oligodendrogenesis [106年),这fate-switch不符合的表型Lrp2^267/267鼠标(78年]。

含碘的能力来调节扩散可能更广泛的在未成熟神经细胞群,LRP1恰巧也调节小脑颗粒神经元前体细胞的增殖。小脑颗粒神经元前体细胞是一个临时的细胞群,外部胚的增殖区发展中小脑,生产颗粒神经元从出生直到~ P15在鼠标107年]。这个细胞群是高度敏感的promitotic影响声波刺猬(108年- - - - - -110年]。然而,声波刺猬是负面的影响受LRP1恰巧和蛋白酶nexin 1之间的相互作用,也称为SERPINE2。蛋白酶nexin 1蛋白酶复合体及其目标,结合LRP1恰巧培养的小脑颗粒神经元前体细胞表面(111年]。一旦内源性蛋白酶nexin 1对抗声波刺猬信号,减少小脑颗粒神经元的增殖。本条例对小脑的正常发展至关重要,因为没有蛋白酶nexin 1在活的有机体内延迟小脑颗粒神经元前体分化和增加了小脑的总体规模111年]。我们可以预测,有条件地删除Lrp1恰巧从小脑颗粒神经元前体细胞会产生同样的效果。

4所示。含碘的监管机构成神经细胞的功能

成神经细胞生成和他们随后迁移到发展中皮层以及特征(112年]。Postmitotic成神经细胞在大脑皮层产生心室区注定要形成皮质投射神经元(113年]。他们进行径向迁移的生发区,沿着径向神经胶质的顶端的过程。最后一个层流新生神经元的位置是由其出生日期决定的,与late-born成神经细胞迁移过去early-born神经元,皮质的种子越来越肤浅的层(114年]。相比之下,大脑皮层中间神经元产生放射状胶质细胞内侧的心室区域内神经节的隆起,尾神经节的隆起和视前区,进行径向和切向迁移填充每个皮质层(115年- - - - - -117年]。

成神经细胞出生在两个成人大脑的神经源性领域也有截然不同的迁移需求。那些出生在海马体注定是齿状颗粒神经元,轴突和发送从海马CA3的齿状回118年]。出生后这些细胞移动很短的距离,因为他们成熟,从subgranular区迁移(内唇)齿状颗粒神经元层的层内的最终位置。另一方面,成神经细胞生于subventricular区无关地迁移,移动作为成神经细胞链通过吻侧迁移流进入嗅球(119年]。在退出吻侧迁移流,成神经细胞径向迁移和分化成粒periglomerular嗅球神经元(83年]。这种类型的链迁移是由信号,修改成神经细胞之间的肌动蛋白细胞骨架包括contact-mediated信号和鞘神经胶质(120年- - - - - -123年]chemorepulsion由狭缝和netrin [124年- - - - - -126年]。最近的证据表明,神经干细胞规范和成神经细胞生成后,低密度脂蛋白家庭成员,包括LRP1恰巧和LRP2,继续发挥重要的作用在调节的成功成熟和集成这些新细胞在中枢神经系统。

4.1。LRP8和VLDL受体在成年发展和成神经细胞迁移的主要监管机构

本文侧重于LRP1恰巧和LRP2时,不可能讨论家庭成员的低密度脂蛋白的作用在调节成神经细胞迁移不先详细的重要性LRP8 VLDL受体在大脑皮层的发展。Lrp8和VLDL受体双基因敲除小鼠在大脑的分层有异常,包括异位位置的神经元(127年,128年),也表现出畸形的小脑和脊髓(127年,129年]。LRP8和reelin VLDL受体高亲和力受体(130年,131年大量的细胞外基质蛋白(127年,129年,130年]。老鼠缺乏reelin主要拟表型不同的皮质纹理缺陷的Lrp8和VLDL受体双基因敲除小鼠(127年,129年,130年]。寡聚reelin结合LRP8 VLDL受体,激活Src家族激酶,诱发Disabled-1磷酸化。这一信号通路使两极分化、粘连、稳定过程产物,最终成神经细胞迁移(132年- - - - - -134年]。在开发期间reelin首先表达的皮质边缘区Cajal-Retzius细胞(135年- - - - - -137年),后来通过中间神经元(138年,139年]。人类的突变VLDL受体基因有一个患精神分裂症的风险增加,这被认为是由细微的成神经细胞迁移的缺陷在大脑(140年]。

LRP8和VLDL受体也可以调节成神经细胞迁移的时候被另一种配体,激活血小板反应蛋白- 1的。血小板反应蛋白- 1的表达在subventricular区和整个吻侧迁移流141年),作用于LRP8 VLDL受体,促进成神经细胞链迁移。血小板反应蛋白- 1基因敲除小鼠有缺陷链迁移,用更少的成神经细胞成功地迁移到嗅球(141年]。这种表型也观察到小鼠缺乏LRP8 VLDL受体,或Disabled-1,但没有观察到reelin基因敲除小鼠(142年]。然而,从subventricular区神经元的迁移成功嗅球似乎需要两个配体。血小板反应蛋白- 1的稳定成神经细胞链和增加的长度subventricular区和吻侧迁移流,但reelin,嗅球僧帽细胞产生的,是一个高亲和力配体,随后将成神经细胞分离,允许他们过渡到径向迁移(143年]。两个配体,只有reelin激活Disabled-1的蛋白酶体降解,这是必要的成神经细胞分裂(141年]。

没有证据表明reelin信号与LRP1恰巧或LRP2。然而,众所周知,血小板反应蛋白与膜整合蛋白等蛋白质,CD47, CD36,蛋白聚糖,LRP1恰巧。血小板反应蛋白- 1已被证明与LRP1恰巧结合calreticulin促进成熟的少突胶质细胞的粘着斑(144年和小胶质细胞145年),但尚未证明调节成神经细胞迁移。

4.2。含碘、成神经细胞迁移和神经发展

LRP2间接调节成神经细胞迁移。在体外LRP2和窖蛋白表达的星形胶质细胞,共同绑定和胞饮白蛋白(40,146年]。这是重要的,因为白蛋白吸收激活转录因子甾醇监管蛋白质绑定元素1,诱导表达stearoyl-coA 9-desaturase-1,所需的关键酶合成的神经营养因子油酸147年]。在室周的外侧区发展中老鼠的大脑,油酸生产调节神经元生长、迁移,轴突的一代,和突触发生早期(148年,149年),与主要的神经营养作用被下游效应器PAR -介导的、蛋白激酶和神经D2 (150年]。当stearoyl-coA 9-desaturase-1撞倒在横向室周的外植体文化,albumin-mediated成神经细胞迁移本质上是预防(148年]。

一旦成神经细胞停止迁移,他们的旅程还远未结束。未成熟神经元轴突过程扩展到开始形成电路的神经系统。延长轴突倾斜生长锥,细胞外基质导航,引导轴突其最终目标细胞形成突触(151年]。生长锥由膜、receptor-rich扇形板状伪足,延长卫星传回的投影称为丝状伪足。生长锥细胞骨架是由密切互动的微管和丝状和球状肌动蛋白(152年- - - - - -154年]。束丝状肌动蛋白给丝状伪足结构,和交联沿着lamellipodial前缘丝状肌动蛋白(152年,154年,155年]。微管排列在平行束沿着轴突生长锥内,向外张开,提供蛋白质和细胞器结构和运输(156年]。

生长锥都配有一个精心设计的一系列受体,允许同时集成多种趋化现象的线索(157年]。绑定的趋化因子对其生长锥上的特定受体/ s膜诱发的细胞内的信号级联操作的细胞骨架元素和决定是否响应生长锥的高潮在转动,扩展,瘀,收缩,崩溃,或分岔154年]。定义良好的受体趋化信号包括弗的受体酪氨酸激酶家族,Neuropilin,迂回,删除在结直肠癌,L1和Plexins(综述(158年])。

LRP1恰巧和LRP2发展中神经元的生长锥高度表达在体外和已被证明信号共存的方式促进趋化因子在发育神经元轴突的指导在体外(159年]。LRP1恰巧和LRP2作为多种趋化因子受体配体,包括金属硫蛋白和组织类型纤溶酶原激活物(159年]。金属硫蛋白是小、高度保守的诱导重金属结合蛋白狂热的拾荒者的活性氧(160年]。金属硫蛋白I和II广泛表达于神经系统和其他地方。他们相差似乎只有少数氨基酸和冗余功能。金属硫蛋白III是大脑中高度表达,而第四金属硫蛋白似乎是缺席神经系统(161年]。从感觉神经元培养生长锥,激活LRP1恰巧和LRP2金属硫蛋白II chemoattraction刺激,导致生长锥转向金属硫蛋白的来源二世(159年]。金属硫蛋白三世相反的效果,诱导chemorepulsion。其他LRP1恰巧配体,如2-macroglobulin,组织类型纤溶酶原激活物也诱导chemorepulsion [159年]。由不同LRP1恰巧对方反应诱导配体被认为由于微分激活下游信号通路,与金属硫蛋白II激活Ca^{2 +}/ calmodulin-dependent蛋白激酶和其他受体如tropomyosin-related激酶受体在复杂信号中心(见图2(d))。

各种含配体也被证明改变神经突的结果。例如,金属硫蛋白I / II信号已被证明能够短暂激活一种蛋白激酶ERK,属于增殖作用的蛋白激酶和phosphoinositide-3激酶/ Akt胞内信号通路(162年]。髓磷脂相关糖蛋白,建立chemorepulsive分子,被认为与LRP1恰巧[163年)抑制和诱导生长锥崩溃(轴突的结果164年,165年]。在体外实验表明,髓磷脂相关糖蛋白和LRP1恰巧与我生成受体形式复杂,激活RhoA [163年生长锥崩溃的),一个强有力的中介和轴突缩166年]。此外载脂蛋白E-containing脂蛋白由星形胶质细胞分泌,可以绑定LRP1恰巧不成熟的神经元,促进神经突表面的结果一般来说,不影响方向(167年]。含信号相互作用的复杂性在未成熟神经元似乎还有待完全破译但上下文,ligand-dependent [168年]。

老鼠的Lrp1恰巧有选择地删除从神经元表现出突出的震颤、肌张力障碍,行为异常,过度活跃,运动功能障碍,年龄相关性树突棘退化,突触损失,存在,记忆丧失,最终神经衰弱,过早死亡的169年- - - - - -171年),清楚地表明LRP1恰巧神经功能是至关重要的。LRP1恰巧就是还发现postsynaptically,它可以与NMDA受体在体外通过细胞内脚手架突触后密度蛋白95 (169年,172年]。LRP1恰巧就是能够影响NMDA受体的活动,调节他们的分布和掩饰168年,173年,174年),以及NMDA-induced掩饰的AMPA受体亚基GluR1 [174年]。这LRP1恰巧/ NMDA受体的本质关系表明LRP1恰巧neurotransmitter-induced钙信号方面起着不可或缺的作用,特别是在突触可塑性(173年,174年]。

LRP8也调节突触可塑性128年,175年]。LRP8激活,通过添加reelin主要鼠皮质神经元文化,触发的蛋白水解乳沟分泌酶。解放了胞内域把核,随着磷酸化增强分子与学习和记忆相关的基因的转录176年]。此外,神经元产生ATP对突触传递的能力可能与LRP1恰巧,作为培养神经元缺乏Lrp1恰巧减少了谷氨酸转运蛋白的表达GLUT3和GLUT4177年]。

5。LRP1恰巧和LRP2监管者少突细胞的祖细胞的功能

信息公开化,也称为NG2成为神经胶细胞,增殖,不成熟的细胞类型中发现发展和成人中枢神经系统(178年,179年]。信息公开化可以被特定的蛋白质的表达喜欢的《忍者外传2》等蛋白聚糖(180年)和PDGFR(181年]。在胚胎发育的早期阶段,信息公开化产生径向神经胶质在大脑和脊髓神经上皮发展中(182年,183年]。在老鼠的脊髓,OPC代开始从腹侧中性粒细胞域E12.5 [182年,184年]。中性粒细胞域命名为其作用产生脊髓运动神经元和被定义为两个转录因子的表达,通过简单地去除OLIG1和OLIG2 [185年),这两个是高度表达的信息公开化和必要的生成和随后的分化(186年,187年]。Olig1/2表达式由中性粒细胞的梯度域神经干细胞诱导罕见分泌声波刺猬,表明规范这一领域也会LRP1/2-dependant。在缺乏Olig1/2干细胞在中性粒细胞域而不是形式V2中间神经元和星形胶质细胞188年]。出生后不久,信息公开化分化成灰质和白质髓鞘的少突胶质细胞脊髓(183年,189年]。据估计,大约85%的脊髓胶质细胞源自中性粒细胞域,但其他领域如P3域(184年)和更多的背域(190年,191年还生产信息公开化,只是稍晚,以应对不同的时空线索。

像脊髓信息公开化,前脑公开化有多个起源。他们在三个不同的波浪生成和迁移192年]。初始波开始在内侧神经节的隆起和前在老鼠E12.5 entopeduncular区域。信息公开化的腹侧迁移起源填充大脑发育的所有地区,包括发展中皮层(96年]。信息公开化的下一波发起E15.5从外侧caudal-ganglionic隆起,紧随其后的是皮层神经上皮的第三个和最后一个波(192年]。信息公开化来自初始波丢失(出生后不久192年)和函数由这些临时信息公开化,呈现他们的信号容易受到除发育仍未知。P13, ~ 80% oligodendrocyte-lineage胼胝体来自大脑皮层神经上皮细胞,和其余来自神经节隆起外侧(191年]。所有信息公开化,填充视神经来自视前区(193年]。

LRP1恰巧可能的关键调节器OPC的行为,正如最近微阵列(194年)和RNA序列(195年)数据显示,Lrp1恰巧信使rna表达的是高度公开化的早期产后小鼠大脑。然而这种基因的表达是迅速下调少突胶质细胞分化和几乎没有检测到。LRP2的作用在调节这种血统更明确。

5.1。在开发过程中LRP2调节OPC增殖和迁移

信号分子调节OPC的增殖和迁移是声波刺猬196年,197年],LRP2似乎调节OPC增殖和迁移通过调制声波刺猬可用性和浓度梯度的一代。在发展中小鼠视神经,LRP2星形胶质细胞表达的高度(198年]。然而,LRP2表达式是不均匀的,最高的尾E14.5视神经,但是改变是最高的在E16.5喙的视神经。阻塞LRP2信号通过视神经星形胶质细胞导致显著减少OPC增殖和迁移198年]。在体外研究表明,声波刺猬LRP2-mediated吸收和释放的星形胶质细胞促进OPC核扩散和作为化学引诱物指挥他们的迁移198年]。LRP2表达式的时间规定在尾与视神经的喙的区域将预测“陷阱”声波刺猬在该地区被填充信息公开化。表达模式的LRP2产后视神经没有特点。然而,LRP2成熟少突胶质细胞表达的产后脊髓(199年),它也可以调节视神经公开化分化。

5.2。OPC LRP1恰巧会如何影响行为呢?

当检查LRP1恰巧函数在其他细胞类型,有许多LRP1恰巧下影响OPC的行为可能的机制。例如OPC流程分享一些与发展中神经元的生长锥结构相似之处(200年,201年]。尤其是生长锥组成专门的细胞膜扩展名为板状伪足和丝状伪足,也延长细胞过程的公开化(200年]。LRP1恰巧信号介导的chemoattraction和chemorepulsion生长锥在体外,(159年),所以也许LRP1恰巧可以调节OPC过程指导甚至OPC迁移。LRP1恰巧就是雪旺细胞表达的在活的有机体内和调节不成熟的雪旺细胞的迁移和附着力在体外两个小的激活和镇压ρgtpase,分别Rac1和RhoA [202年]。Rac1活化刺激周边片晶的形成肌动蛋白在领导过程中改造(203年]。Lrp1恰巧降价增加Rac1激活和减少RhoA激活,进而增加细胞粘附和防止迁移202年]。这是特别感兴趣的,因为信息公开化的双相形态在迁移(201年),他们的运动一直归因于小ρgtpase NG2-dependent监管和极性复杂的蛋白质(204年]。

LRP1恰巧也有可能影响代理作为PDGFR coreceptor OPC迁移信号,以类似的方式促进成纤维细胞迁移和PDGFR cosignalling。当PDGFBB PDGFR结合表面培养小鼠胚胎成纤维细胞,诱导迁移。但是这涉及到和PDGFR LRP1恰巧协会(205年,206年]。这两个受体是内化和colocalize endosomal隔间,PDGFR的激酶结构域磷酸化的远端NPXY主题LRP1恰巧[65年,205年,207年]。一旦磷酸化,LRP1恰巧有一个增加亲和力为胞内域SHP-2 [206年,208年),将其他PDGFR这种交互,以及防止进一步激活下游信号通路(206年]。虽然信息公开化不表达PDGFR他们表达高水平的相关受体,PDGFR,这也是性配体结合后(209年),这表明一个协会与一位身份不明的内吞作用的受体可以LRP1恰巧我们建议。PDGFAA绑定到PDGFR而闻名表面上的信息公开化和激活涉及菲英岛酪氨酸激酶和磷酸化级联cyclin-dependant激酶5 (210年),一个已知的调节器的肌动蛋白细胞骨架在神经元211年]。通过与PDGFR交互它不仅是可行的,LRP1恰巧可以促进OPC迁移也增殖和细胞存活(181年,210年,212年,213年]。而信号机制可能不同,LRP1恰巧在调节细胞生存的作用并非史无前例,LRP1恰巧被证明保护雪旺细胞对肿瘤坏死因子全身的细胞死亡在坐骨神经挤压伤模型在活的有机体内和在体外(214年]。

LRP1恰巧可以同样影响OPC迁移通过调节细胞内的脂质可用性,细胞极性的建立和运动的前沿在迁移期间的可用性依赖于胆固醇(215年,216年]。大多数lipid-carrying蛋白质不能穿过血脑屏障,因此必须在中枢神经系统内生成。载脂蛋白E是由星形胶质细胞分泌和功能作为一个有效的脂质转运蛋白和可以绑定LRP1恰巧[217年,218年]。脂蛋白形式共价聚合与甘油三酯、磷脂和胆固醇酯之前绑定到特定的受体,是内化和利用细胞(219年]。载脂蛋白E LRP1恰巧绑定后,复杂的性,其脂质含量排放,使其可用于细胞(220年],载脂蛋白E resecreted之前[221年]。一旦内化,脂蛋白可能利用信息公开化的功能。

LRP1-mediated脂质吸收可能或者允许信息公开化维持突触后神经元连接。前脑特异性神经元Lrp1恰巧基因敲除小鼠脂质代谢存在的严重缺陷,表明突触丢失(171年]。突触前神经元利用胆固醇高,由于需求lipid-rich神经递质囊泡(222年]。然而,突触后细胞还利用胆固醇受体回收的突触后膜。因此,胆固醇吸收进入公开化可能axon-OPC突触的形成和维护的关键的OPC突触后密度。

6。结论和展望

LRP1恰巧我们的知识和LRP2处理和交易在过去十年中取得了长足的进步。甚至不考虑这种可能性,裂解形式的这些蛋白质可能显性负调节基因的转录或执行信号功能,越来越多的研究清楚地表明,LRP1恰巧和LRP2执行各种各样的细胞功能在神经干细胞和祖细胞的数量。的生成条件基因敲除小鼠已经使人们有可能执行详细的研究,有必要了解LRP1恰巧的角色和LRP2在每一个不成熟的细胞类型,在不同的发展阶段。这是尤其重要,我们明白LRP1恰巧和LRP2会影响生长因子和成形素信号的平衡,使它们神经发育的关键时空监管机构。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

确认

作者要感谢他们的同事在塔斯马尼亚大学有帮助的反馈和评论在这个手稿。失落在年轻人和工作支持的实验室是澳大利亚国家健康与医学研究委员会和澳大利亚的国家干细胞基金会。卢瓦先生Auderset支持了莫瑞尔家庭信托在医学研究奖学金。

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