心脏再生的新范式:检查参与组成分泌腺的间充质干细胞

文摘

的潜力在再生医学中应用间充质干细胞(msc)都已经被广泛地研究过了在过去几十年。在心血管疾病(CVD)领域,MSCs-based疗法是远大前程的主题。其治疗潜力已经显示在一些临床前模型和MSCs-based治疗的安全性和有效性都被评估。现在清楚的是,msc的主要机制参与心脏组织修复是通过旁分泌活动。通过大量的生产营养因素赋予不同的属性,msc可以减少组织损伤,保护组织免受进一步的不利影响,增强组织修复。目前的审查讨论检查参与组成分泌腺的当前理解msc作为治疗心血管疾病的治疗。我们提供见解的就业检查参与组成分泌腺msc和释放细胞外囊泡作为心脏再生的新方法,具有一定的优势注入的活细胞。

1。介绍

心血管疾病(CVD)是全球发病率和死亡率的主要原因,占约占所有死亡人数的30%,其中近一半造成心肌梗塞(MI) [1]。不像其他器官,心脏的再生能力有限,和功能障碍产生的重要的病理生理条件下心肌细胞损失,如心肌梗死,可导致心力衰竭(HF)。不幸的是,即使在药理疗法和改进机械设备的支持,对于终末期心力衰竭患者,心脏移植仍然是主要的替代,但捐献器官的供应量有限呈现不足。

成人间充质干细胞或基质细胞(msc)是能够自我更新和multilineage nonhematopoietic细胞分化成不同的中胚层来源的组织。他们可以驻留在几乎所有产后器官和血管组织(2),但主要是骨髓中发现(BM-MSCs),他们占0.001% -0.01%的骨髓细胞。隔离,msc是一个异质的细胞群的特点是他们的坚持能力塑料,发展为纤维母细胞菌落,并分化成三个细胞谱系:骨细胞、软骨细胞、脂肪细胞。后在体外文化扩张,阳性细胞表面标记CD73, CD90、和CD11b CD105和消极,CD14、CD34、CD45、和人类白细胞抗原(HLA)博士(3]。由于他们multipotency和旁分泌作用,msc是理想的候选人再生医学和免疫疗法4]。

在目前的文献回顾我们将讨论关于应用程序msc的心脏再生,细胞治疗提供一个简明的后跟一个深入的分析通过分泌msc旁分泌的影响因素和细胞外囊泡释放。

2。间充质干细胞参与心脏修复通过不同的机制

细胞心脏修复提供重建受伤的心的承诺(5]。动员的细胞内源性心脏再生潜力,发生损伤后骨骼肌和肝脏等器官,将是最理想的战略来恢复心肌梗死后心脏功能。的确,有证据一定程度的哺乳动物心脏心肌细胞营业额。几种类型的心脏干细胞(二者)和居民心脏祖细胞(年度"特别关注国")是孤立和识别在成年人的心,包括c - kit⁺和Sca1⁺细胞(6]。一般来说,提出了二者可以分化成三大心脏血统:心肌、平滑肌和上皮细胞(7]。寻找年度"特别关注国",二者很容易区分在受损组织和功能分化成心肌细胞继续成功8]。

同时,使用骨骨髓来源的单核细胞再生疗法(BM-MNCs)和msc显示相当大的承诺。在2002年和2005年之间的第一个干细胞为基础的临床试验使用未分离和高度异构成人BM-MNCs MI发起。尽管最初积极的结果表明BM-MNCs移植的安全性和一些有益的对心脏功能的影响,后续整体分析这些第一代试验揭示了一些不一致可能由于试验设计的差异,评估结果如何,和细胞隔离,从而防止一般的结论(9)和发送人员回到板凳上阐明策略来克服这些限制(10]。最近的临床试验利用更多的同质BM-MSCs孤立和扩大在文化的人群。其中,第一个临床试验使用成人急性MI msc (hMSCs)是一个随机、双盲、安慰剂对照、剂量静脉注射细胞的研究提供关键的数据安全性和临时有效性(11]。

为了有助于心血管修复,在体外扩大msc可以通过不同的机制。msc可以transdifferentiate成心肌细胞,如研究雇佣女猪急性心肌梗死进行实验,3天后收到transendocardial男性注射同种异体骨骨髓来源msc;细胞移植和分化成心肌细胞和血管结构记录(12]。然而,另一个工作显示,没有明显的hMSCs移植小鼠梗塞的心MI后几周(13]。因此,只有2%的管理仍然MSC聚居在正常猪心脏冠状动脉灌注后2周,没有证据表明获得MSC分化心肌细胞(14]。总之,msc分化转化成心肌细胞收缩似乎效率(15),只出现在本地的存在心肌细胞(16- - - - - -18]。

另一个可能的机制是msc与原生细胞融合,尽管很少观察到这一现象,排除任何实质性参与MSCs-mediated心肌细胞再生(16,19]。

MSCs-induced刺激内源性二者通过直接和信息交互(16[]和MSCs-dependent旁分泌信号17,20.保持两个其他可能的心脏再生机制。仍有重大争论msc是否需要灌输目标站点的伤害或系统可以发挥他们的影响。细胞移植可能会增加潜在的信息接触除了增加免疫调节的释放和营养因素原位。然而,缺血性微环境特点是氧化应激和炎症,敌意对msc的生存条件,构成严重问题。小动物实验表明,msc不存在贪污环境和内部如果有或没有纳入宿主组织,大多数的细胞在一个月内失去了(18]。失败的msc附件缺血性微环境可能会加剧了活性氧(ROS)——依赖抑制细胞粘附到细胞外基质(ECM)组件(21),一个事件可能阻碍msc与内生二者的物理相互作用。

因此,一个更可能的解释为MSCs-mediated心血管修复是通过检查参与组成分泌腺胞外分泌的一个复杂的由生长因子、细胞因子和其他信号分子的形式发布的因素和细胞外囊泡(22),这可能会生成一个微环境适合支持再生过程,诱导血管生成,防止进一步组织死亡(23]。

的提议,msc的旁分泌活动将中央的治疗效果是由最近的临床研究证明改善心脏功能注入细胞因子或者条件培养液(CM)在缺乏细胞移植。图1总结了一些最特征方面的检查参与组成分泌腺的心脏保护msc一直参与,他们将在以下部分进行扩展。

3所示。Secretome-Based间充质干细胞对心血管疾病的治疗效果

3.1。因素:释放细胞因子和生长因子

3.1.1。心脏组织保护和改造

第一个研究暗示旁分泌活动msc为中心的心脏治疗效果几乎可以追溯到十年前和证明营养,prosurvival,凋亡的影响(图1)。

在其他的研究中,高桥和同事评估,MSCs-derived细胞因子能够保护心肌收缩能力,抑制心肌细胞凋亡,并允许新血管的形成在受损组织24]。Gnecchi等人证明了msc overexpressing一种蛋白激酶基因(Akt-MSCs)暴露于缺氧产生一个厘米,能够防止分离成年大鼠心室细胞死亡,所记录的减少坏死或凋亡的形态学证据和减毒的半胱天冬酶3。此外,同样的CM明显减少梗塞大小在啮齿动物梗塞模型(25]。在MI的特定背景下,Iso et al。13)的基因表达谱相比培养hMSCs与新鲜的孤立的CD133⁺骨髓干细胞最近被评估候选人的细胞群治疗心肌梗死患者(26]。澄清数组的影响数据,作者跑elisa几个保护分泌因素对无血清的CM hMSCs捐赠用于治疗梗塞的老鼠(13]。结果表明,培养hMSCs mrna表达凋亡和matrix-mediating因素,大部分人表示在更大程度上hMSCs比新鲜孤立的CD133⁺细胞(13]。特别是,il - 6的表达和生活家庭成员高出40 - 200倍。几个mrna matrix-mediating因素,如基质金属蛋白酶- 2 (MMP)和抑制剂(TIMP) 1、2和matricellular蛋白质(血小板反应蛋白- 1和Tenascin C),也高度表达hMSCs [15]。总体而言,微阵列分析的结果表明,培养hMSCs mrna表达各种分泌的因素可能是心血管和分离13]。

后续功能基因组学研究透露,卷曲的分泌相关蛋白2 (Sfrp2)的成员Wnt信号通路,相比,Akt-MSCs-CM显著调节控制msc和小干扰rna沉默废除其衰减Akt-MSCs-mediated cytoprotective效应(27]。进一步的研究表明,一种新型分泌蛋白质,低氧诱导一种蛋白激酶调控干细胞因子(HASF),调节Akt-MSCs受到normoxia或缺氧,可能调解生存影响孤立缺氧心肌细胞通过PKC -信号通过阻断激活线粒体死亡通道(28]。

在另一项研究结果表明,切除肿瘤坏死因子受体1 (TNFR1)但不是TNFR2在鼠标msc增强保护受伤的心肌灌注后,与心室水平降低TNF -α。基于这些证据是假定msc旁分泌作用和相关的心脏保护很可能由TNFR2 [29日]。使用猪急性心肌梗死模型,此外,阮等人表明,冠脉内注射集中MSCs-derived生长因子显著降低心脏高程和改善临床超声心动图参数(30.]。

3.1.2。血管生成

移植msc可以释放可溶性neoangiogenesis内部因素(图1)。因此,李等人证明GATA-4过度增加msc生存和他们在受伤的心肌血管生成潜力(55]。特别是,老鼠BM-MSCs (rMSCs)传导GATA-4 proangiogenic因素和分泌增加,梗塞的老鼠心脏移植时,这些细胞可以增加血管形成和减少梗塞大小(55]。此外,感染的小鼠BM-MSCs proangiogenic mir - 126显示增强表达的切口配体delta-like (Dll) 4,后续增加血管生成因子的分泌和更高的耐缺氧。当这些细胞被注入小鼠心肌梗死模型显示增加了生存在受伤的组织,从而改善心脏功能和微脉管密度(56]。最后,timmer hMSCs分泌物等人收集临床使用兼容的协议和静脉治疗的CM MI的猪模型被发现增加毛细血管密度和保护心脏功能,可能通过增加心肌灌注(57]。当作者开始评估培养产生的蛋白质的基因表达谱hMSCs和涉及潜在的血管生成/ arteriogenic因素,分泌cysteine-rich蛋白61 (Cyr61)被发现的关键分子根据immunodepletion实验观察到的影响(35]。这种蛋白质也大量表达在细胞蛋白质组小鼠msc如图所示的液相色谱质谱分析(质)/ MS,免疫印迹和免疫荧光(35]。Cyr这些发现表明,61年有一个关键的角色在促进血管生成和贡献,在再生和修复受伤的组织(35]。

3.1.3。免疫调节

骨髓间充质调节免疫系统的功能能力似乎扮演一个角色在几乎所有的影响归因于三大机制:这些细胞通过细胞间接触,生产的抑制分子,诱导调控t细胞(58]。msc可以抑制炎性反应在各种不同的疾病状态或受损组织(17,59- - - - - -61年),有趣的是,该机制似乎专门针对炎症的原因。在诱导哮喘小鼠模型,例如,msc抑制Th2-mediated炎症的方式参与及分泌il - 4的激活——和IL-13-induced STAT6通路(59],在设定的环境间质性肺疾病,炎症是抑制通过msc机制涉及tnf和IL1R [60]。

急性心肌梗死的小鼠模型是通过MSCs-dependent生产抗炎抑制炎症因子TNF -α全身的蛋白6 (TNAIP6或TSG-6);特别是,这个分子与抑制过度炎症反应的顺向的永久性结扎冠状动脉前降(小伙子),减少蛋白水解的损害心脏和随后的纤维化瘢痕,并增加在心脏功能17]。

3.1.4。心脏内源性再生

检查参与组成分泌腺msc的另一个公认的作用是促进再生微环境内受伤的组织(图1从研究MSCs-CM),直接证据26,35,58]。到目前为止,使用了一些疾病模型,其中慢性肾脏疾病(61年)、肺(62年),和肝损伤63年),证明MSCs-CM单独能充分调解持久的疗效。

在心血管疾病的担忧,有强有力的证据表明,诱导msc分泌营养因素在体外扩散内生年度"特别关注国"。例如,录像等人强调,rMSCs-CM促进增殖和迁移的孤立的年度"特别关注国",阻止细胞凋亡时受到缺氧和血清饥饿。此外,条件确定特别关注国还显示调节cardiomyocyte-related基因的表达,如beta-myosin重链(beta-MHC)和心房利钠肽(ANP) [64年]。另一项研究使用一个仓鼠的高频模型演示了一种新颖的非侵入性治疗方案通过msc的直接交付到骨骼肌床(40]。肌内注射msc或厘米显著改善心室功能1个月后管理;证明了肌细胞再生大约增加两倍的表达细胞周期标记(Ki67和phosphohistone H3)和减少约13%意味着肌细胞直径。最后,增加循环的肝细胞生长因子(HGF)水平,白血病抑制因子(生活),和巨噬细胞集落刺激因子(csf)与c - kit的动员⁺、CD31⁺,CD133⁺祖细胞,随后增加心肌c - kit⁺细胞(40]。此外,msc分泌动员因素如胶质瘤、制药业、SDF-1,自洽场,和VE-Cadherin,因此,检查参与组成分泌腺移植msc还可以有利于动员和导航主机msc (40]。

3.2。细胞外囊泡

细胞外囊泡(EVs)是最近提出的一个术语Gyorgy et al。65年)来描述membrane-limited蜂窝组件,明显的大小和成分和发布的一些细胞类型。目前的研究主要集中在微泡(MVs)和液,虽然其他多孔结构可以分泌,其中微粒子和凋亡体(65年]。MVs,最初描述的血(66年),大小在100 nm和1之间μm和来自胞质突起的分离过程,取决于细胞内钙浓度的增加和随后的酶激活(例如,calpain)和细胞骨架重组。MVs公开大量的磷脂酰丝氨酸和特定的蛋白质标记,如整合蛋白,selectins或CD40配体(67年]。另一方面,液大小介于30和100海里,产生多泡核内体与质膜的融合。这些囊泡释放的胞外分泌[68年),大多数细胞类型包括免疫细胞(69年,70年),肿瘤细胞(71年],msc (72年]。膜可能揭露独特的蛋白质,反映他们的细胞来源,除了富含tetraspanins (CD9、CD63、和研究)和热休克蛋白。值得注意的是,液可以包含大量的蛋白质和脂质以及信使核糖核酸(mRNA)和小分子核糖核酸(microrna)负责细胞间信号。

最近的动物研究的系统评价各种损伤强调MSC-derived MVs同改善器官功能[紧密相关73年]。初始示威来自模型的肾脏疾病,MVs被证明保护肾毒性损伤的产生因素,有限的细胞凋亡和增强内生扩散管状细胞(74年]。在心血管疾病的背景下,最近的研究表明,MSCs-derived旁分泌作用的治疗效果在很大程度上是由于分泌EVs [75年)和液似乎主要是参与这些影响,多数文献报告的数据在这个问题。特别是2007年蒂莫等人强调,CM的人类胚胎干细胞msc注射猪心肌I / R模型能够限制梗死大小和改善收缩功能可能通过减少TGF -β信号和细胞凋亡76年]。进一步分离分析之后发现,标志着心脏保护组件由厘米大小之间的100和220海里(76年]。同一组的后续工作显示,高纯度液分离从CM相同的msc的水力半径55 - 65 nm和诱导显著心脏保护当注射小鼠心肌梗死模型77年]。值得注意的是,这种效果是由完整的但不是细胞溶解液,与特定的增加ATP水平,Akt GSK-3β磷酸化和减少氧化应激,c-Jun磷酸化,炎症反应在reperfused心肌(51]。

除了有前景的结果,然而这些作品并不强调精确的效应器,调解保护心脏。在这个问题,它已经表明,液还可以提供核酸,像小分子核糖核酸(microrna)。最近的一项研究表明,预处理小鼠BM-MSCs液富含miR-22发布。这些囊泡是高度内化cocultured心肌细胞,阻止细胞凋亡通过交互与甲基miR-22 CpG结合蛋白2 (Mecp2)。最后,交付这些浓缩液成老鼠受到MI导致明显减少纤维化(46]。此外,液派生通过rMSCs转导GATA-4含有高水平的几个microrna,其中mir - 221和miR-19a;有趣的是,这些电动汽车能够减少缺血性心肌细胞的凋亡通过mir - 221 -依赖p53-upregulated调制器的抑制细胞凋亡(PUMA)、bcl - 2蛋白家族的一个子类(53),但也通过miR-19a-associated PTEN导致一种蛋白激酶的激活和抑制ERK途径(45]。

总之,这些数据支持的假设MSC-dependent旁分泌功能在心脏可能是因为不仅自由释放可溶性因子,而且分泌液能提供大量的肽或其他分子保护他们免受最终降解细胞内,促进吸收。根据先前的发现相关外来体内化与微环境/胞内酸性(78年),它提出了一种机制的MSC-derived外来体交付可能青睐的低pH值的典型缺血性心肌细胞(72年]。此外,一些作者认为MSCs-exosomes治疗可能更有吸引力比直接细胞移植治疗心血管病,由于避免surgery-associated受伤或细胞分化成其他类型的细胞的风险,如成骨细胞和脂肪细胞或肿瘤细胞。然而,需要进一步的研究来阐明特定信号分子由液,随后引出在受伤的心肌保护机制(28,72年]。

4所示。Secretome蛋白质组学分析

4.1。发布的因素

由于这些令人鼓舞的临床结果,MSCs-CM已成为一个密集的蛋白质组学分析的主题,为了确定释放的因素可能适用于再生医学。分析检查参与组成分泌腺msc最近启用主要用于蛋白质分离技术的广泛发展,质谱,免疫学方法和生物信息学79年]。的在活的有机体内secretome分析,依靠分析体液或直接围绕着细胞间隙的解决方案,似乎最准确地反映细胞分泌物的原生微环境。在这样一个在活的有机体内设备或超滤方法,毛细管微量透析可把时程延长探针可用于收集体液(80年]。不幸的是,msc只代表一个小族群在组织内的各种细胞类型;因此,分析内部检查参与组成分泌腺的体液或组织外植体是极其困难的。因此,研究msc分泌物目前在执行在体外条件通过收集媒体受制于电池主要用于12-48 h的文化79年]。

自2003年以来,当第一个人类BM-MSCs分泌蛋白质组分析同行进行(81年),30多个额外的研究已经出版,显示检查参与组成分泌腺msc的越来越感兴趣。这些研究发现了众多的候选调节器旁分泌作用和细胞介导/炎症抑制(表1)。Sarojini检查参与组成分泌腺等人发表的一项研究中,来自老鼠干细胞文化刺激人类成纤维细胞趋化作用[34]。19分泌蛋白质,包括ECM结构蛋白,胶原蛋白加工酶、色素epithelium-derived因素(PEDF)和半胱氨酸蛋白酶抑制物C。有趣的是,PEDF是公认的一个CM中最丰富的蛋白质;immunodepletion和重构实验进一步表明,这种蛋白质是成纤维细胞的主要化学引诱物(34]。许多研究发现分泌proangiogenic因素,包括Adrenomedullin [13],Cyr61 [35),il - 1 (39],LV改造衰减观察通过分泌的因素促进血管生成(31日,82年]或内皮管形成(33]。其他msc分泌因素促进心脏干细胞/祖细胞的动员13,38]或BM-derived祖细胞(32,40];具体来说,分泌卷曲的相关蛋白质(SFRP 2)提升MSC自我更新和生存41,42]。改善心肌细胞生存至少由四个不同的分泌因素(13,36,37]。最后,抗炎等因素可溶性TNFR1 (43]和TSG-6 [17被确定(表1)。

4.2。细胞外囊泡

隔离EVs依靠上层清液的净化细胞生长在没有血清(83年]通过超速离心法[84年)、超滤(85年),使用抗体或免疫沉淀反应技术加载细胞磁珠(86年]。到目前为止,几千EVs纯化的蛋白质和rna被描述各种类型的细胞或生物体液(见表1分子等的专门从事心血管修复)。这些研究允许一组通用的组件的识别,主要与生物起源或结构的囊泡或蛋白质特定的细胞起源或physiopathological状态(审查,请参阅[87年])。

EVs msc专门表达CD13、CD29、CD44, CD73, CD105 [50,88年,89年)和其他表面分子特征的组织起源90年]。MSCs-EVs还含有核酸、mRNA和非编码RNA。在场的mrna在电动汽车的代表多个msc分化和功能属性,包括成绩单等几种不同的细胞功能相关的控制转录,细胞增殖,和免疫调节74年,90年]。在发布中包含的非编码rna MSCs-EVs microrna的有选择的模式91年,92年),小非编码rna调节基因的表达被针对特定mrna转录后的。有趣的是,这些microrna可能随后转移到靶细胞(91年,93年),功能活跃,从他们的能力表达下调蛋白质的目标选择转移microrna [91年,93年- - - - - -95年]。基因本体论分析分子目标的高度表示microrna MSCs-derived EVs揭示基因参与multiorgan发展,细胞存活和分化(91年]。

最近,赖et al。47)关注液的蛋白质组识别候选蛋白或蛋白复合物,可以推动他们的治疗效果在改善心肌I / R损伤的小鼠模型MI。集群这些蛋白质的功能建议msc液有可能推动许多生物过程,观察符合msc的报道疗效在治疗各种各样的疾病包括心血管疾病(如急性心肌梗死、晚期缺血性心脏病,或预防血管再狭窄)和noncardiovascular疾病(96年]。msc液通过三个独立实验的蛋白质组分析质谱和细胞因子数组标识857蛋白分布在一系列广泛的生化和细胞过程,如沟通、结构和力学、炎症、外来体生物起源,组织修复,和新陈代谢96年]。

在一些研究中具体exosome-contained分子能够调解对心肌的保护作用是识别:miR-19a促进了护心Akt / ERK信号[45),miR22降低细胞凋亡和提高缺血性损伤(4620年代,蛋白酶体单元对心脏保护通过错误折叠蛋白质的降解47)(表1)。在其他情况下,促进血管生成(48- - - - - -50),抑制氧化应激(51),和低氧信号通路抑制(52)被认为包含在msc液心血管功能,然而,负责分子尚未确定(表1)。

最后,msc微泡被发现通过miR221提高心肌细胞存活率(53)和增加内皮细胞增殖和血流量恢复(54)(表1)。

5。结论

再生医学是一个主题的期望和对患者产生巨大的希望显示严重形式的疾病没有有效的治疗方法。在心血管疾病领域,MSCs-based疗法可能是一个有利的替代当前的方法和在过去的十年中,它的潜力已被证明在许多临床研究和评估在诊所可喜的成果。有趣的是,msc为组织修复的潜力已经发现很大程度上依赖于它们的分泌能力(图1),而不是他们的分化能力。迄今为止的研究主要集中在通过msc分泌的细胞因子和生长因子。然而,最近的数据表明,治疗效果检查参与组成分泌腺的msc可以一定程度上是由于分泌EVs,镜子父母细胞的表型。

因此,检查参与组成分泌腺细胞衍生的就业替代干细胞移植是巨大的利益。而msc被认为是相对安全的,治疗策略的发展,可能会避免政府的生活干细胞会减弱安全问题相对于细胞起源和immunocompatibility问题。secretome-based方法也应该减少生物多样性,允许精确的剂量,从而导致安全有效的治疗策略的发展可能是一个可预期的结果。另一个优点是避免肺障碍的可能性,为系统管理的一个主要障碍msc。最后,鉴于心力衰竭患者增加手术风险,非侵入性治疗方法的发展看起来非常有吸引力。

在这个角度看,检查参与组成分泌腺的可能性,利用msc(可溶性因子和电动车)会有一定的优势管理单一因素不能模仿msc的行动。需要解决的几个问题都不过在临床使用可以考虑。

利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

资金

这项工作是支持部分由P.O.R. F.E.S.R.,2007/2013的Regione皮埃蒙特,Mi.S.E。-ICE-CRUI 2010年,基金会Umberto韦罗内西2013。

承认

作者感谢之前和现在的实验室成员的贡献。

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