示意图描述MSC overexpressing功能液分泌的趋化因子受体CXCR4信号通路的激活MI后恢复LV功能。在外来体生成细胞趋化因子受体CXCR4被选择性地融入到管腔内的囊泡(IVLs)多泡核内体(mf)等离子体膜。然后,通过与质膜融合,mf释放CXCR4-enriched外来体进入细胞外环境。CXCR4-enriched液可以绑定到目标细胞的质膜。这些招募CXCR4-enriched液可以直接与质膜融合或者保险丝使用限定膜的内吞作用的隔间。然后,释放趋化因子受体CXCR4可以交付到目标细胞的膜或细胞溶质有助于SDF-1α/ CXCR4相互作用。在梗塞的心脏组织,增加SDF-1的绑定α趋化因子受体CXCR4 G-protein-coupled受体激酶激活,激活细胞内信号通路级联。预处理的干细胞/祖细胞CXCR4-enriched外来体可以降低MI-induced细胞死亡,促进血管生成通过PI3K / Akt信号通路的激活,从而提高心脏功能改善。