细胞动力学血管周的MSC的前兆

文摘

间充质干细胞/基质细胞(msc)和MSC-like多能的干细胞/祖细胞被广泛研究的再生医学和认为有前途的临床应用。为了进一步提高MSC-based干细胞疗法,重要的是要理解细胞动力学和功能角色动态msc的再生过程。然而,由于典型的异构本质MSC文化、民族身份、身体的解剖定位仍不清楚,难以破译的存在不同的细胞在MSC实体子集。最近的研究表明,几个blood-vessel-derived前驱细胞群,纯化的流式细胞术多个人体器官,引起善意的msc,表明血管作为一个系统性的MSC-like干细胞/祖细胞。单独使用纯化MSC-like前驱细胞子集,我们和其他研究人员已经能够调查这些贡献的微分表型和再生能力细胞成分MSC池中。在本文中,我们将讨论血管周的MSC前体的识别和描述,包括周和周皮细胞,并专注于他们的细胞动力学:细胞粘附、迁移、嫁接,自导,细胞间的相互作用在组织修复和再生。

1。介绍

间充质干细胞的可用性/基质细胞(msc)和MSC-like多能的干细胞/祖细胞标记干细胞疗法的一个重要里程碑1,2]。十年多来,MSC一直是一个非常有前途的干细胞来源和广泛调查的治疗潜力3,4]。与胚胎干细胞(ESCs)或诱导多能干细胞(万能),msc天生更贴近临床应用由于缺乏道德和安全问题,尽管低发展的多功能性(5]。msc和类似的中胚层干细胞/祖细胞已被证明修复和/或再生各种损坏/缺陷器官,包括骨、软骨、肌肉、心脏和皮肤(6- - - - - -10]。msc也被报道支持造血作用和抑制细胞或器官移植后免疫反应(11- - - - - -14]。

然而,由于塑料MSC隔离的本质,坚持在组织文化中,本地身份和解剖定位MSC多年来仍不清楚(15]。最近,几项研究已经表明,MSC代表一个异构实体文化,和许多多功能前体细胞可能导致MSC池已确定在活的有机体内(16,17]。增加了进一步的证据表明,msc和一些组织祖细胞与血管解剖和功能相关/各组织(血管周的利基市场18- - - - - -21]。假设后全身血管作为一个系统性的多功能干细胞/祖细胞,我们和其他研究人员发现,纯化,不同人口特征MSC-like multilineage前体从多个人体器官的血管17,22]。这些人类血液vessel-derived前驱细胞子集,包括周(pc) [23),外膜细胞(ACs) (24,肌原性的内皮细胞(mec) [25),可以通过fluorescence-activated孤立的细胞分类(流式细胞仪)基于其独特的细胞表面抗原的表达。净化电脑,ACs, mec不仅表现出典型的中胚层multipotency文化也在动物疾病模型展示强大的再生能力。因此这些前驱细胞子集,特别是pc和ACs能够普遍来自权威的血管壁结构,代表积极贡献者MSC实体(17]。

在本文中,我们将讨论的识别和描述血管周的MSC前体(即。,PCs and ACs) from multiple organs and focus on their cellular kinetics during regenerative events, including cell adhesion, migration, engraftment, homing, and intercellular cross-talk.

2。本机msc的分布和MSC-Like多能的干细胞/祖细胞

msc和MSC-like干/祖细胞被发现在几乎所有的人体器官。尽管表型和细胞功能的微小差异,MSC和MSC-like细胞从不同个体发生分享基本特征,包括选择性塑料依从性,表达典型的MSC表面标记,和间充质multipotency如骨,软骨形成和脂肪生成。一些最常见的msc和MSC-like multilineage细胞在这里简要介绍。

2.1。骨骨髓来源msc (BM-MSCs)

骨髓(BM)港口多种类型的干细胞/祖细胞,包括造血干细胞(hsc),内皮祖细胞(epc)和BM-MSCs26,27]。人口作为标准MSC, BM-MSCs被定义为nonhematopoietic,塑料附着祖细胞自我更新,分化成典型的中胚层细胞谱系,包括成骨的chondrogenic,脂肪形成的血统,和表达CD73, CD90、和CD105但CD11b负面,CD14、CD19、CD34、CD45、CD79,HLA-DR1 [28]。估计的成纤维细胞集落形成单位化验(CFU-F)在体外,BM-MSCs通常存在一个非常低的频率在大英博物馆单核的细胞群(0.01%的细胞总数的-0.1%),但可以有效地扩大在文化、使他们最调查的自体干细胞/祖细胞数量。有趣的是,多功能BM-MSC克隆保留大约两个CD146表达水平高于单能性的克隆(29日]。

2.2。脂肪干细胞/基质细胞(对asc)

间质血管分数(SVF)的脂肪可以通过酶消化分离出完整的脂肪组织或lipoaspirate,其次是通过离心成熟脂肪细胞的损耗。SVF体现了广泛和异构细胞室,包括血管细胞(内皮细胞和血管周的人口),造血细胞(居民和循环细胞)和基质成纤维细胞。1976年,人类脂肪形成的祖细胞(又名preadipocytes)成功地分离了两个独立的团体从脂肪SVF选择性坚持文化塑料(30.,31日]。脂肪的附着分数SVF后来被确定为mesenchymogenic祖细胞的来源(32),称为脂肪干细胞/基质细胞(ASC) [33]。对asc定义在体外使用相同的标准善意的BM-MSCs [34),包括它们的选择性塑料依从性、间叶细胞分化能力和immunophenotypes [32对asc),尽管只在后续章节像BM-MSCs文化(35]。与BM-MSCs不同,对asc early-passage暂时保留的表达mucosialin (CD34) [35),一个在造血干/祖细胞的成熟指标(36和内皮37细胞谱系。另一个注意,暂时保留CD34表达对asc主要导致混淆关于其起源原位。这个误解是强调最近的表征CD34-negative pc的msc多种中胚层来源的组织,包括脂肪(23]。而脂肪形成的活动主要是表现出普遍的CD34 + / CD31−脂肪SVF[的子集38),对asc CD34-negative分数也能生成在体外(24,39,40]。免疫组织化学研究局限在这些mesenchymogenic亚种群脂肪微脉管系统的共存,分别在媒体和动脉外膜在一个环形的时尚24,39,41,42]。电脑和外部supra-adventitial cd34多细胞层(外膜细胞/ supra-adventitial基质细胞,ACs)具有高脂肪形成的潜力在体外(39,43),可能造成一起补充脂肪细胞基本维持高脂肪的营业额在活的有机体内(44]。

2.3。脐Cord-Derived间充质干细胞/基质细胞(UC-MSCs)

干细胞/祖细胞从可支配围产期分离组织,包括羊膜/羊水,脐带血液、胎盘组织,脐带血管,和沃顿商学院的果冻,临床应用被认为是有前途的,因为最小的安全和伦理问题(45,46]。msc和MSC-like细胞分离不同车厢的脐带,包括脐静脉皮下区,脐带血,特别是,沃顿商学院的果冻45,47]。沃顿商学院的果冻是脐带内的实质,脐带动脉和静脉周围黏液状的结缔组织(45]。沃顿商学院的果冻可以进一步分为三个解剖区域msc可以来自血管周的区域,intervascular区,subamnion [47]。BM-MSCs相似,msc来自沃顿商学院的果冻展览塑料依从性,间充质多能——和CD10的表达CD13、CD29、CD44, CD73, CD90、CD105,但不利于CD11b HLA-class, CD14、CD19, CD31、CD34、CD45、CD56、CD79, HLA类二世(45- - - - - -47]。

3所示。血管的MSC前兆

msc来自许多不同组织之间的相似之处引起的想法的一个常见水库msc在体内可能存在。血管,通常包括三个结构层:内膜层,中模,外膜(48),分布在几乎所有的人体器官,因此代表了一个有利的候选人。早期的证据支持的假设作为系统性血管壁的干细胞来源来自新兴的研究胚胎和胎儿造血系统,在造血细胞出现在附近接近血管内皮细胞(ECs)内部和胚胎外的造血组织(22]。最近,一些研究表明血管在不同器官的可能性包含拥有MSC-like multilineage前兆特征和促进组织修复和再生49,50]。新的证据进一步指出,修复多能的干细胞/祖细胞,包括成骨的神经,odontoblastic,脂肪形成的祖细胞,可能源自和/或与血管/血管周的利基市场在活的有机体内(18- - - - - -21]。

微血管的周(pc),一组血管周的壁画细胞周围的内膜微血管和毛细血管,传统上被视为一个结构组件的血管,调节血管收缩性、稳定性和完整性(51,52]。亲密互动电脑和ECs紧密调节血管生长,成熟,和重构51,53- - - - - -55]。最近,电脑已经与许多病理条件下,使其潜在的治疗干预的目标(55,56]。另一方面,外膜,最外层的大血管,长期以来被认为是结构性的旁观者,组成的松散结构collagen-rich细胞外基质(ECM)嵌入基质细胞、成纤维细胞、血管滋养管和血管周的神经57]。的重要性外膜最近被重新评估,由于许多研究报道血管重建的积极作用,免疫响应中介,细胞贩运和动脉粥样硬化(57- - - - - -59]。在血管重建环境中受伤后,它已经表明,外膜细胞(ACs)开始扩散的过程,迁移到tunicae媒体和内膜,分化成平滑肌细胞(60- - - - - -62年]。最近,我们和其他几个小组报告识别和净化的新策略难以捉摸的pc和ACs (23,24,39,63年- - - - - -65年]。利用免疫组织化学和流式细胞术,我们确定了人类的pc和ACs原位和纯化这些细胞根据其独特的同质性细胞表面抗原的表达。pc和ACs的隔离和表征的细节将在以下小节中描述。

不像tunicae媒体和动脉外膜,内皮下区内膜层曾被认为是一个来源的内皮祖细胞(66年,67年]。除了电脑和ACs,我们中的一些人也报告了一种罕见的但blood-vessel-derived干细胞的不同子集,也就是说,肌原性的内皮细胞(mec),驻留的内膜内微脉管系统在人类骨骼肌(25]。mec,大概是人类与小鼠肌肉衍生干细胞(MDSCs),不仅表达了肌原性的细胞标记、CD56、但也显示内皮细胞标记、CD34和CD144。净化后通过流式细胞仪,mec (CD34 + / CD56 + / CD144 + / CD45−)可以无性繁殖系地扩展和骨的展出,细粒,adipo和肌原性的分化能力在体外(25]。此外,mec表现出优越的心脏缺血性心脏和肌原性的再生修复能力比传统CD56 +在受伤的骨骼肌成肌细胞和ECs (25,68年,69年]。然而,尽管他们MSC-like特性和组织修复和再生能力,是否mec大大加剧MSC实体仍有待澄清由于其限制在骨骼肌。

4所示。识别和净化血管周的MSC的前兆

4.1。胎盘

而胎盘和脐带经常丢弃在出生时,这些胚胎外的组织包含大量的干细胞/祖细胞,使它们有吸引力的再生医学的供体细胞来源。我们和其他人隔离多功能电脑(CD146 + / CD34−/ CD45 / CD56−−)从这些组织和利用他们对多个组织修复/再生,包括骨骼肌(70年)、肺(71年],真皮[72年[],和神经组织73年]。

胎盘是一个高度血管化肿瘤组织,它作为fetomaternal接口来维持适当的氧运输、废物处理、营养输送。胎盘血管已经彻底在胎儿发育特征之前,由各种规模类型的血管和周围的周/血管周的细胞和ECs在所有阶段74年,75年]。胎盘电脑维护血管体内平衡、促进血管生成的关键(76年,77年]。电脑异常胎盘毛细血管导致缺陷正弦完整性、表型经常观察到在怀孕期间由于糖尿病并发症,过度成熟或子痫前期(78年]。除了支持胎儿血管作用,胎盘电脑也被确认为msc的来源(23,70年,79年]。我们先前的研究已经歧视mesenchymogenic胎盘个人电脑基于细胞粘附分子CD146的表达和缺乏EC标记:CD34, CD144和vWF [23,70年]。同样,Castrechini等人描述血管周的人口居住在人类胎儿和胎盘,coexpressed MSC / PC标记(Stro-1 3 g5、CD105、CD106 CD146, CD49a,sma)但不是hematovascular标记(CD117、CD34、vWF)并胜任trilineage间叶细胞分化[79年]。在我们的手中,人类胎儿和胎盘绒毛膜绒毛包括8.5±3.66% (19日至21日的孕周)和2.1±0.43% (妊娠39周)电脑(CD146 + / CD34−/ CD45 / CD56−−),分别为(图1)。

本机CD146的表达mesenchymogenic电脑在很多组织包括骨髓,胎儿胎盘和术语已经报道(23,70年]。使用流式细胞仪,我们从机械和保持酶的分离纯化pc胎盘绒毛膜绒毛(23,70年]。新孤立胎盘电脑本身表达了MSC标记(CD44、CD73 CD90、和CD105)在不同层次(30 - 87%的胎儿和胎盘CD146 20 - 48%的词+ / CD34−/ CD45 / CD56−−pc)(图1)。我们之前已经证明当放置到ECM-coated盘子,解剖胎儿胎盘绒毛血管细胞的人口发布,具有高迁徙活动和强大的再生能力在瘠薄小鼠骨骼肌纤维(70年]。主要包括细胞迁移的胎盘绒毛CD146 +细胞coexpressed PC(喜欢的《忍者外传2》和PDGFR)和MSC (CD44、CD73 CD90、和CD105)表面抗原和被剥夺了EC抗原(CD31、CD34、CD144和vWF) (70年]。迈尔等人采用类似的方法来隔离电脑从人类术语胎盘外植体的细胞产物80年]。始终与胎儿胎盘,胎盘电脑表达高水平的个人电脑/ MSC标记(CD146 PDGFR喜欢的《忍者外传2》,CD90、calponin),包括65年成绩单中高度表达无差别的msc、和缺乏内皮/造血细胞标记表达式(CD31、CD34、CD45) (80年]。

4.2。脐带

人类脐带(HUC)被称为ECs的丰富来源以及msc来自沃顿商学院的果冻。最近我们中的一些人表明人类足月UCs和,在更高的频率,胎儿(早产)UCs含有msc血管周的细胞表现出的特性。这些血管周的光滑的纤维细胞出现在HUC中的CD146 alpha-smooth肌肉肌动蛋白(SMA)但没有表达建立欧共体标记:CD144, CD34, CD31、Ulex europaeus凝集素受体(UEA-1)。使用流式细胞仪,Montemurro等人孤立的人口的个人电脑(CD146 + /喜欢的《忍者外传2》+ / PDGFR从早产新生儿脐带(+)71年]。这些HUC-derived血管周的细胞(HUCPCs)可以保持在长期的文化中,表现出古典梭形PC形态。以流式细胞术在随后的段落时,保持CD44的表达,CD90、CD73, CD105, HLA类我CD146,喜欢的《忍者外传2》,SMA和PDGFR以及保留他们multipotency区分对不同的细胞类型,包括成骨、脂肪形成的,和肌原性的细胞谱系71年]。

4.3。骨骼肌

骨骼肌被证明港几个成人干细胞/祖细胞群在哺乳动物包括人类,除了典型的肌肉干细胞,即卫星细胞(81年- - - - - -83年]。许多研究已经证明,肌肉衍生干细胞/祖细胞能够分化成多种细胞谱系在体外和在活的有机体内,包括血液细胞和脂肪(25,81年,84年- - - - - -86年]。使用免疫组化和流式细胞术策略类似,我们首次发现微血管pc原位人类骨骼肌内,然后从机械和保持酶的分离纯化他们肌肉活检通过流式细胞仪(23]。类似于电脑排序从其他组织,肌肉PC (CD146 + / CD34−/ CD45 / CD56−−)表示典型的电脑标记:CD146,喜欢的《忍者外传2》,PDGFR -、碱性磷酸酶(ALP)和光滑的肌肉肌动蛋白(sma),缺乏电子商务的标记:CD31, CD34, CD144和vWF以及造血细胞标记CD45和CD56细胞肌原性的标志。肌肉电脑可以有效地扩大在文化,在克隆级别,同时保持健壮的中胚层发育潜力。新孤立和长期培养肌肉电脑都显示强劲的肌原性的能力在体外和在活的有机体内。此外,肌肉本身电脑和文化表达经典MSC标记:CD44, CD73, CD90、和CD105,显示他们的发育状况MSC的祖先(23]。

4.4。脂肪

Vasculogenic CD34 + / CD31−外膜细胞群被描述血管滋养管等大血管腔隐静脉(65年)和胸主动脉(67年),但微血管CD34 + ACs似乎脂肪和皮下组织的一个特定的特征(87年]。除了CD34表达及其附近血管壁内的解剖定位,ACs可以从脂肪歧视电脑由于缺少本机电脑标记的表达(喜欢的《忍者外传2》,SMA CD146 PDGFR)[24,39,42]。高患病率(~50%)的CD34 + / CD146−nonhematopoietic脂肪祖细胞SVF [39,88年,89年和他们有限的clonogenicity和异构增殖能力24)不排除是不同的CD34 +干细胞/祖细胞存在于成人脂肪组织。使用过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARγ)记者小鼠模型,唐等人表明,脂肪形成的CD34 +细胞的祖细胞出现后采用血管周的利基和表达个人电脑标记(喜欢的《忍者外传2》,SMA PDGFR)[21]。同样,人类脂肪CD34 + / CD146−ACs可以获得电脑标记(喜欢的《忍者外传2》,SMA CD146 PDGFR)在体外治疗后,血管紧张素ⅱ或angiopoietin-2 [24]。

而发育mesenchymogenic电脑可能出现短暂的CD34 +细胞群(s),持久性的CD34 +前体成人及其本体论关系的大部分CD34 + ACs在人类脂肪需要进一步调查。的确,罕见的CD34 + mesenchymogenic细胞在胎儿已报告(24,90年,91年和成人92年,93年骨髓,以及胎儿肌肉和胎儿肺(24]。多功能CD34 +细胞的人口居住在背主动脉的墙壁上,mesoangioblast,提出了成人mesenchymogenic电脑鼠标的祖先(49,81年]。一些团体报道的直接推导CD34 +原始msc从人类胚胎干细胞(hESC) [94年,95年),而Vodyanik等人描述多功能MSC前兆的出现,mesenchymoangioblast,从hESC-derived CD34 +细胞在逐步分化系统(96年]。此外,Dar等人最近报道成功推导CD105 + / CD90 + / CD73 + / CD31−多功能中胚层的前体拟胚体的人类的ESCs或展览clonogenicity万能,间叶细胞分化潜能善意的周皮细胞功能,包括血管生成/ vasculogenic能力和CD146的表达,喜欢的《忍者外传2》和PDGFR但不是SMA、CD56、CD34、EC标记(97年]。这些hPSC-derived电脑大大促进血管和肌肉再生移植到免疫缺陷小鼠的缺血肢体时,与hPSC-PCs恢复血管和肌纤维的存在,表明强劲vasculogenic和肌原性的能力在活的有机体内类似于成人同行(97年]。然而,所有这些胎儿的互惠人口全部或部分成人MSC前体仍有待澄清。

罕见的CD34 + / CD146 + / CD31 CD45 /−−脂肪电脑也被表现为人口SVF [39,98年- - - - - -103年),可能代表一个发展之间的中间pc和ACs(部分或全部102年]。这种难以捉摸的CD34 + PC人口不容易通过免疫组织化学方法检测血管壁内(24,42),需要严格的罕见的检测和隔离策略流式细胞术(One hundred.,103年]。Traktuev等人提出的存在CD34 +细胞表现出原生pericytic表型(98年]。他们证明的主要文化AC-like CD34 + CD144−CD45−SVF细胞可以表达个人电脑标记(喜欢的《忍者外传2》,PDGFR,PDGFR),而不要求血管重塑生长因子与CD34 + CD146−细胞(24]。尽管这些差异可能与文化条件,SVF隔离技术,和细胞排序策略,这些不同的亚种群的错综复杂和解剖毗邻强调隔离的必要性使用多维策略通过排除造血(CD45)和内皮(CD31、CD144)血统和组合的积极选择pericytic(即。喜欢的《忍者外传2》,CD146 PDGFR)、外膜(CD34)或MSC (CD44、CD73 CD90、CD105)细胞的子集。大量的研究工作初步排序策略依赖于单一的标记,如CD146 [104年,105年)或CD34 (40,106年,107年),这可能是不充分的重叠血管/血管周围细胞的表型子集填充脂肪组织。

最近,使用上述正面和负面的组合选择抗原,我们执行先进的流式细胞仪分析和流式细胞仪在脂肪SVF为了同时识别和去除这些MSC前体的亚种(23,24,39,101年]。CD146 + / CD34−/ CD45−pc和CD34 + / CD31−/ CD45 / CD146−−ACs纯化脂肪SVF表达MSC标记已被证明在活的有机体内和文化23,24,101年]。此外,我们定量多参数的研究表明,只有三分之一的脂肪pc (CD146 + / CD34−/ CD31家族−−/ / CD45−)本地coexpress MSC标记CD73, CD90、CD105,揭示了细胞异质性的周皮细胞室101年]。相比之下,CD146 +(假定的PC-AC中间体)和CD146−(ACs)的子集CD34 + / CD31家族−−/ / CD45−SVF细胞同质co-express MSC标记(101年]。另一方面,在这些MSC-like血管周的细胞,可以看出两个亚种群脂肪SVF CD34表达的基础上,进一步的扩散模式:低增生性CD34−子集和高增殖CD34 +子集。而CD34−多功能mesenchymogenic个人电脑的是一个典型的表型在脂肪和其他组织(23、CD34 +干细胞脂肪之间的表型可能代表的中间体pc和ACs非常普遍在活的有机体内但是需要谨慎的解释文化由于其不稳定。

5。血管周的MSC前体的粘附和迁移

针对未来的干细胞的方法和治疗方法,识别预测是至关重要的参数,允许研究人员和临床医生预见到在活的有机体内干细胞/祖细胞的作用。由于细胞粘附和迁移能力紧密相关在活的有机体内细胞贩运和导航,这些参数代表潜在预测干cell-treated患者的临床结果和需要进一步调查108年- - - - - -110年]。这里我们讨论的最新进展的了解对细胞粘附血管周的MSC前体的迁移,对缺氧的反应。

5.1。细胞粘附

解剖学上,电脑紧密围绕ECs填充血管内膜与特定的粘附和迁移特性,调节血管稳定/完整性以及相邻ECs的扩散和能动性51]。1000联系人可以安全通过peg-sockets对比了欧共体通过细胞质的手指插入内皮内陷(111年]。Pericytic细长的终端武器包括粘附斑强烈嵌入到基底膜和EC身体安全的位置111年]。不同的分子和途径参与了壁画细胞运动性和附着力。值得注意的是,ephB / ephrin-B交互调节人类MSC / PC附着力,迁移和分化112年,113年]。酪氨酸激酶受体的弗/ ephrin家庭已被确定为一个重要因素导致骨体内平衡和调节MSC附着力。抑制ephrin-B信号阻止MSC依恋和传播到Src -激活,PI3激酶和JNK-dependent信号通路(112年]。Ephrin-B2-deficient壁画细胞显示主要缺陷传播,粘着斑的形成,和极化迁移以及展示增加活性(113年]。我们小组调查了粘附分子和蛋白质参与电脑迁徙的能力。我们证明CD146 + / + / PDGFR喜欢的《忍者外传2》+ / CD144−电脑表现出更健壮的坚持细胞外基质基质(如i型胶原、明胶,纤连蛋白)和更大的比CD146−人口迁徙的能力。提高依从性和迁移能力可能导致从高表达水平整合素α和β亚基的基质金属蛋白酶(MMP) 2,分别为(70年]。另一方面,电脑表达细胞间粘附分子1 (ICAM-1)和上调表达的肿瘤坏死因子(TNF)和模式识别受体(PRR)配体。ICAM-1还与电脑调节中性粒细胞和单核细胞的相互作用在体外(114年]。此外,有人建议,小动脉和毛细血管电脑可以检测炎症刺激和提高胶粘剂与天生的白细胞,暗示他们的角色在炎症反应的调控114年,115年]。

5.2。细胞迁移

PC招聘和迁移等病理生理反应事件的频繁发生伤口愈合,炎症,或血管生成。在血管的发展过程中,ECs释放PDGF-BB招募pc和稳定新成立的血管(116年,117年]。PC密度增加激活PDGF-BB / PDGFR信号通路也被发现在伤口愈合和肿瘤血管重建(56,111年,118年]。相反,破坏PDGF-BB / PDGFR通路可能发生在病理条件下(例如,糖尿病性视网膜病变),导致PC细胞凋亡,增强血管壁的渗透性111年,119年]。在炎症活动,电脑控制的模式和效率白细胞间质迁移在活的有机体内(114年,120年]。最近的一项研究强调化学引诱物的组成型表达喜欢的《忍者外传2》+ pc: CSC-chemokine ligand-1(处于)和8 (CXCL8)、巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、CC-chemokine配体2 (CCL2)和白细胞介素- 6 (il - 6)。电脑进一步调节的表达这些chemo-attractants刺激由PRR配体(114年,115年]。因此,电脑不仅chemotactically迁移到血管生成的站点,损伤或炎症还积极招募其他促炎的参与者,包括骨髓白细胞、中性粒细胞和巨噬细胞。

使用一个在体外组织损伤的模型,我们中的一些人以前模仿的能力HUCPCs迁移向损伤部位在活的有机体内并预测能力分泌细胞因子和营养因素(71年]。想象可能的干细胞临床应用的环境非常不成熟的新生儿急性肺损伤,肺泡II型细胞的关键生产表面活性剂和调节肺泡液体水平和宿主防御受损,HUC很容易被认为是一个方便的干细胞来源。因此,肺组织损伤的coculture模型成立,在肺泡II型细胞系与博来霉素被毁,一种抗癌药物与已知的肺毒性(71年]。在coculture Dye-labeled HUCPCs动员和迁移到受损的肺泡II型细胞。HUCPCs显示一个伟大的能力分泌血管生成/凋亡细胞因子和营养因素与控制,特别是高水平的角质细胞生长因子(KGF) [71年]。KGF似乎扮演着重要的角色中介组织改善一系列实验性肺损伤,可能由于其通用的影响包括细胞修复,cytoprotection,肺泡液体间隙调制和免疫调节121年,122年]。同样,骨胳肌源性pc分泌高水平(KGF优于BM-MSCs)和血管内皮生长因子(VEGF)以及肝素binding-epidermal生长因子(HB-EGF)和basic-fibroblast生长因子(bFGF),都认为伤口愈合过程中扮演关键角色(123年,124年]。

丰富的mesenchymogenic SVF祖细胞的脂肪组织(每克5000 CFU-F) [125年)提供了一个很好的临床应用的发展没有任何优势在体外扩张的需求(126年,127年]。ASC-based治疗策略提出了再生或靶向治疗,往往依赖于本地取向对asc的伤口愈合,炎症或癌症。虽然在纯化ACs细胞粘附和迁移的调查目前正在进行的,可以学到很多从未对asc一直显示网站的损伤和促进组织修复后全身注射在心肌梗死动物模型(128年,129年),肝损伤(130年,131年],嗅觉功能障碍[132年),分诱导脑损伤(133年,过敏性鼻炎134年),炎症病变(135年],坐骨粉碎[136年],颅骨损伤[137年),和肌肉萎缩症138年,139年]。可以调制的迁徙活动对asc early-passage趋化因子和生长因子,包括PDGF-AB TGF -1,肿瘤坏死因子(140年]。这些可溶性因子可以通过激活一系列的刺激对asc migration-associated受体如碳碳趋化因子受体类型1和7 (CCR1, CCR7) C-X-C趋化因子受体类型4、5和6 (CXCR4、CXCR5 CXCR6)、表皮生长因子受体,纤维母细胞生长因子受体1,TGF -1 a受体2,肿瘤坏死因子受体超家族成员,和PDGF受体和(140年- - - - - -142年]。

提出了对asc影响皮下组织内的各种周边细胞通过旁分泌信号期间积极改造过程,如伤口愈合(143年- - - - - -145年]。在最近的一项研究中,ASC-conditioned媒介推广在体外血管ECs迁移、成纤维细胞和角质细胞(146年]。这些数据支持对asc的影响在这些不同的细胞的增殖和招聘子集在伤口愈合通过高水平的promigratory分泌细胞因子,包括angiopoietin-like-1、EGF、FGF, TGF HGF、SDF-1和VEGF (145年- - - - - -149年]。

类似于BM-MSCs [150年,151年),对asc一直在肿瘤发生与增强的迁徙活动相关。ASC取向对各种肿瘤如神经胶质瘤(152年,153年],结肠癌[154年),和前列腺癌155年)已经利用开发靶向治疗。另一方面,对asc可以调节肿瘤细胞的迁移,促进乳腺癌细胞的转移(156年,157年)通过CCR5 / CCL5信号在动物模型尽管乳腺癌转移抑制在一个不同的模式158年]。antimetastatic结果还观察到与胰腺癌细胞(159年]。

5.3。细胞对缺氧

缺氧可以促进两个人电脑和msc增殖和迁移(160年,161年]。最近的一项研究强调了参与的ERK信号通路在促有丝分裂的调制和趋化反应人类肌肉的电脑低氧浓度(6%啊₂)。这激活ERK信号和相关的整合蛋白发生没有任何检测变更在细胞表型或分化潜能160年,162年]。大量的生长因子,包括PDGF EGF、FGF,可以激活Ras-Raf-MEK1/2-ERK信号轴(163年],它控制着粘附动力学和细胞迁移特性通过细胞膜内形成的突起和增强粘着斑的营业额(164年]。msc在缺氧条件下也导致了更高的文化生存和迁移在后腿缺血模型中,可能通过一种蛋白激酶信号(165年]。Akt通路的激活与细胞迁移能力,可以由肝细胞生长因子(HGF)。msc在缺氧表现出更高的表达之外,一个重要HGF受体(165年,166年),和两个受体的趋化因子stromal-derived因子- 1 (SDF-1)趋化因子受体CXCR4和CXCR7的表达式也可以由通过低氧诱导因子- 1α(HIF-1缺氧)和一种蛋白激酶磷酸化(167年]。此外,即使在2.5%的O₂缺氧,pc的旁分泌功能仍然高度活跃的21%相比,O₂常氧文化,增加VEGF-A的表达式,PDGF-B, TGF1的表达而减少,bFGF, EGF, HGF, MCP-1,和类似水平的白血病抑制因子(生活),cyclooxygenase-2 (cox - 2 / PTGS-2,前列腺素内过氧化物synthase-2),血红素oxygenase-1 (HMOX-1)、il - 6, HIF-1,MMP-2 [168年]。理解细胞反应血管周的MSC前体和MSC缺氧会帮助研究人员和临床医生,寻找更好的方法来提高MSC-based细胞疗法的疗效,包括转基因细胞预处理,和药物辅助治疗9]。

6。迁徙和自导特征在组织修复和再生血管周的MSC的前兆

血管周的MSC前体最近被证明是高效的再生/支持单位为组织修复和再生。特别是人类肌肉pc和隐vein-derived ACs表现出卓越的血管生成,旁分泌和心血管功能和增强功能恢复小鼠心肌梗死和后腿缺血模型相比,成肌细胞或未分离msc (65年,168年,169年]。此外,肌肉和胎盘电脑受伤证明/再生修复和营养不良的肌肉在动物疾病模型以及有助于肌肉干细胞(卫星细胞)池(23,64年,70年,170年]。我们中的一些人还显示,HUCPCs预防/获救oxygen-induced逮捕在肺泡生长和恢复肺功能和体系结构中,主要通过旁分泌功能(171年]。有趣的是,CD146 + pc从脂肪组织中提取被证明支持人类造血干细胞/祖细胞的长期持久性coculture [172年]。此外,净化人类的pc和ACs展出骨形成或治疗植入动物模型的异位骨形成或批评-大小的颅顶的骨损伤,分别为(88年,89年,173年]。在本节中,我们将讨论当前的理解细胞移植,移植,归航的移植血管周的MSC前体在这些再生事件。

6.1。心脏修复

当心肌内的移植到小鼠模型的急性心肌梗死(AMI),净化人类肌肉电脑导致心脏功能和解剖恢复梗死后,可能通过多种心血管和再生机制:逆转心室重构,降低心脏纤维化,减少慢性炎症,促进血管生成,心肌再生和小规模的事件(168年]。心肌内的注入GFP-labeled pc的移植率大约9%在第一周,减少约3%在梗死后8周。最重要的是,一小部分捐赠电脑被确认在血管周的位置,对比了主机CD31 + ECs(图2)。移植率相比,移植的vessel-homing比率电脑稍微增加随着时间的推移,暗示的潜在好处niche-homing长期供体细胞的生存。此外,细胞之间的交互捐赠电脑和主机ECs证明了人类特有的表达ephrin b受体2 (EphB2)在某些GFP + pc毗邻ECs以及联接蛋白43缝隙连接的形成与ECs (168年]。此外,免疫细胞在缺血组织释放趋化因子如白细胞介素和单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1),参与归航的msc缺血性心脏病(174年]。此外,人类msc的旁分泌抗炎功能也证明了抗炎蛋白的高表达TSG-6从msc在肺栓塞,导致炎症反应减少,减少梗塞面积,改善心脏功能(175年]。

同样,Katare等人报道,移植的人类隐vein-derived ACs (hSV-ACs),假定的PC祖人口,提升功能改善心肌梗死的小鼠模型,主要通过angiocrine通过供体和受体细胞活动和新血管形成以及其他心血管机制包括改善心肌血流量,减少血管通透性,减少心肌重塑,心肌细胞凋亡,间质纤维化169年]。hSV-ACs生产和发布的微rna - 132 (mir - 132)作为旁分泌剂,产生proangiogenic, prosurvival, antifibrotic活动和可能起着关键作用的激活心脏康复。同时保留其原始抗原和血管周的表现型,归航的hSV-ACs证实了血管周的位置Dil-labeled hSV-ACs对比isolectin-positive毛细管ECs (169年]。

6.2。肌肉再生

正如前面所提到的,我们已经表明,肌内注射的新鲜排序或培养电脑来自人类脂肪或人类骨骼肌再生肌纤维有效在鼠标瘠薄或受伤的肌肉23]。在另一项研究中,我们表明,肌肉内植入的解剖人类胎盘绒毛导致原油的人类细胞在营养不良的老鼠70年]。充足数量的人类起源的细胞释放胎盘绒毛碎片参与主机肌肉再生,揭示了人类dystrophin-positive的检测(hDys3t)和/或人类spectrin-positive肌纤维。许多这些人类肌纤维coexpressed人类核纤层蛋白A / C,指示他们唯一的人类起源和不是细胞融合的中间产品。令人惊讶的是,不仅人类肌纤维位于靠近植入区(500米2毫米),但也更遥远地区(2厘米),建议积极迁移的超越人类长距离肌原性的前兆。同样,新孤立胎盘电脑拥有高迁徙活动,积极促成了主机骨骼肌再生(70年]。

6.3。肺修复

如前所述,电脑从脐带分离有效迁移在体外对博来霉素肺泡II型细胞受损,KGF和VEGF的分泌升高(71年]。使用临床前动物模型的肺oxygen-arrested增长(暴露于95%的氧气。氧过多),模拟支气管肺的发育不良(桶),Pierro等人测试了在活的有机体内治疗的潜力HUCPCs [171年]。检查方法适合未来的临床应用,两种不同的管理策略,预防或治疗,以及两个不同的治疗模式,直接细胞移植或HUCPC-conditioned中注入。气管内的移植HUCPCs预防/获救oxygen-induced逮捕肺泡生长和恢复正常的肺泡结构。然而,免疫荧光和qPCR显示很少供者细胞内局部肺。这种低细胞移植暗示细胞替换不是观察疗效的主要机制。确实相似的疗效可以通过每日腹腔内管理条件培养基,导致肺泡结构和肺功能的改善。在这两种管理策略,长期疗效和安全性证明直到6个月用一种改进的运动能力和正常的肺泡结构。没有发现可疑肿瘤形成全身CT扫描。总之,治疗潜在的HUCPCs肺修复可以直接利用细胞疗法或生产营养因素,扩大新的临床视角HUCPCs和其他血管周的MSC的前兆。

6.4。骨再生

调查他们的骨骼再生能力,人类pc和ACs纯化lipoaspirate SVF播种到论述支架和植入异位骨形成的动物模型或批评-大小的颅顶的骨损伤,分别为(88年,89年,176年]。大大增强骨或骨愈合的pc和ACs在小鼠肌肉口袋或颅顶的缺陷比控制SVF细胞观察,分别。此外,人类ACs的高成骨的能力和个人电脑,可以进一步增强Nel-like molecule-1 (NELL-1),一个有成骨生长因子直接转录Runx2的目标(89年,173年,176年,177年]。另一方面,SDF-1 / CXCR4的作用通路在msc / pc招聘损伤反应已经建立股骨骨移植物在小鼠模型中,在缺乏SDF-1老鼠无法招募msc骨折处,因此他们的参与有限局部骨修复(178年]。SDF-1 / CXCR4轴的作用在PC招聘也被发现在肿瘤发生[179年]。过度的PDGF-BB恶性电脑增长通过激活SDF-1 / CXCR4轴和诱导表达SDF-1 ECs。upregulation SDF-1直接介导的抑制mTOR / Akt通路或HIF-1α。因此,捐赠者和主机干细胞归巢,可以进一步增强msc转基因过度表现SDF-1 [180年]。

7所示。血管生成能力与ECs血管周的MSC前体和细胞间的相互作用

7.1。Pericyte-EC细胞间的相互作用:MSC前体的血管周的利基

电脑无所不在地存在在微脉管系统扩展的主要沿着abluminal胞突表面内皮管。他们沉浸在基底膜是连续的EC细胞基底膜都贡献(181年,182年]。大多数PC-EC接口由基底膜分离,两个细胞联系的离散点通过peg-socket类型交互,使联系人、缝隙连接,粘着斑183年,184年]。ECs的亲密的解剖关系和电脑显示关闭交互涉及不仅直接接触,而且旁分泌或juxtacrine信号。EC-to-PC比值在正常组织之间的差异1:1 - 10:1,可能高达100:1(在骨骼肌),而PC内皮abluminal表面的覆盖范围在10%和70%之间(185年,186年]。电脑似乎与密度和覆盖范围(即内皮屏障属性。大脑>肺>肌肉)(111年),电子商务营业额(大的营业额导致较少的报道)184年],直立性高血压(较大的覆盖率较低的身体部位)185年),按照电脑的作用在调节毛细管壁垒,内皮细胞增殖,毛细管直径(111年]。转基因小鼠模型已经证明,这两个是相互依存的血管细胞类型:主要缺陷在一个细胞类型有义务的后果。越来越多的证据表明,ECs的迁移和血管生成属性可以操纵电脑,在体外数据突显出电子商务影响间质分化潜力的电脑点可能ECs的上下文中作为把关人的角色成年干细胞利基。

7.2。电子商务交互规范招聘周皮细胞和血管生成

新在血管新生毛细血管的形成需要一系列有序的细胞事件允许ECs和电脑迁移到血管周的空间。在船发芽,血管生成因素(例如,VEGF)刺激ECs,进而分泌蛋白酶降解基底膜和允许EC入侵。一个内皮列,由迁移EC提示,然后朝着VEGF梯度(183年]。的研究黄体表明个人电脑也能够指导发芽过程的迁移之前,ECs和VEGF表达198年- - - - - -200年]。新兴内皮管然后分泌生长因子,在一定程度上吸引电脑信封血管壁,并促进血管成熟。关键路径与PC-EC信号包括PDGF / PDGFR组和领带受体sphingosine-1-phosphate信号,TGF -信号、切口和Wnt [116年,186年,201年,202年]。相信电脑,因为他们的vessel-embracing位置,能够转移血管生成信号沿长度通过联系众多ECs。个人电脑发展的招聘和贡献内皮管和血管生成过程可以观察到在体外通过人工基底膜文化。人类肌肉电脑就可以形成网络结构的基底膜基质文化形态类似于网络由ECs但在加速时装(数字3(一个)和3 (b))。Coculture dye-labeled pc和ECs 1: 1比人工基底膜显示网络形成的细胞类型,通过pc(图的存在3 (c))。Blocki colocalize等人进一步证明,而能力和/或coform网络结构与内皮小管基底膜基质并不局限于电脑,只有电脑(CD146 + / CD34−)有效地稳定内皮网络和改善内皮发芽完整性(203年]。然而,值得注意的是EC-to-PC比率可能发挥重要作用在血管的形成网络和电脑的功能在体外。

7.3。ECs:守门的周皮细胞间质激活吗?

越来越多的研究表明,组织居民干细胞存在于血管利基市场,包括神经、造血,msc (19,204年- - - - - -206年]。成年干细胞利基组件提供信号,控制静止之间的平衡,自我更新和分化205年]。的血管周的起源的一个重要障碍识别msc是电脑不愿表达间充质表型的原生微环境(207年]。虽然它是可行的,电脑获得MSC势退出微脉管系统,直观,MSC特性表达了个人电脑原位但环境表达下调。研究使用依诺SVF了贫穷和不可靠的组织形成(208年)或降低再生功效相对于预期分离和纯化msc (208年),进一步支持假设某些细胞组件(s) SVF抑制对区分msc /不利影响。因此,ECs的影响组织的multipotency msc正在调查虽然初步结果到目前为止已经发散(表1)。内成骨的脂肪形成的分化并不是看到perivasculature PC-EC的健康组织关系是安静的。然而,干扰PC-EC交互一直在观察条件与病理矿化和脂肪形成,例如,异位骨化和动脉粥样硬化(209年,210年]。此外,ECM蛋白质,还存在血管周的利基,已被证明修改msc的生长和分化,与胶原蛋白I型、纤连蛋白和vitronectin-treated板加强矿化在体外(211年]。检查参与组成分泌腺的和人类msc现在已经广为记载的蛋白质组(212年)研究确定许多转录因子和多种细胞外和细胞内信号通路调节脂肪形成和骨生成。有趣的是,诱导分化的一个血统往往抑制分化在另一个地方。例如,转录因子PPARγ是一个典型的诱导物抑制骨的脂肪形成,强调这些血统的相互排他性213年]。因此可能信号机制的间叶细胞的命运负责电脑将多因子的和不同的不同的血统。

8。结论

在本文中,我们描述了识别和描述血管周的MSC前体对粘附、迁移,移植/导航和细胞间的相互作用在文化和实验动物模型。尽管个人电脑和ACs展览multilineage mesenchymogenic能力和来自邻近血管周的结构层,需要进一步的调查澄清他们的发育关系以及参与的个体发育的中间。通过了解他们独特的细胞动力学和再生潜力,我们将能够定义个人的病理生理作用和治疗价值blood-vessel-derived MSC前体人口在一个特定的病理情况下。最终,通过这些不同的净化和/或重组MSC前体的子集,它是可行的,进一步提高干细胞疗法通过消除与没有或有限的再生潜能细胞特定的障碍,创建一个定制的个性化药物治疗方法。

作者的贡献

伊恩•r•穆雷和卢多维奇Zimmerlin贡献同样这项工作。

引用

1. s . p . Bruder d .将军l . Passi-Even巴布,和ai Caplan,“骨软骨分化和stage-specific成骨细胞表面分子的出现骨髓细胞扩散室,“骨和矿物质,11卷,不。2、141 - 151年,1990页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. p·a·祖克m·朱h .美津浓et al .,“Multilineage从人类脂肪组织细胞:细胞疗法,”组织工程,7卷,不。2、211 - 228年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. 人工智能卡普兰和j·e·丹尼斯,“间充质干细胞作为营养介质,”细胞生物化学杂志》上,卷98,不。5,1076 - 1084年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. j . Garcia-Castro c . Trigueros j .曼德里纳斯j . a . Perez-Simon r·罗德里格斯和p·梅内德斯,“间充质干细胞及其使用细胞替代治疗和疾病建模工具,”细胞和分子医学杂志》上,12卷,不。6 b, 2552 - 2565年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. w . Prasongchean和p .近期,“自体干细胞个性化医学,”新的生物技术卷,29号6,641 - 650年,2012页。视图:谷歌学术搜索
6. a . f . Steinert l . Rackwitz f·吉尔伯特,美国诺斯,和r . s .老爷,”简明点评:间充质干细胞的临床应用肌肉骨骼再生:现状和观点,“干细胞转化医学,1卷,不。3、237 - 247年,2012页。视图:谷歌学术搜索
7. l .吴x Cai, s, m . Karperien y林,“再生关节软骨的脂肪组织提取间充质干细胞:从干细胞生物学和分子医学观点,“细胞生理学杂志,卷228,不。5,938 - 944年,2013页。视图:谷歌学术搜索
8. w·m·杰克逊、l . j . Nesti和r . s .老爷”潜在的治疗应用肌源性间充质干细胞和祖细胞,”生物治疗专家意见,10卷,不。4、505 - 517年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. c·w·陈,j . Huard和b . Peault“间充质干细胞和心血管修复”间充质干细胞销售肖,y, Ed新星科学出版社,纽约,纽约,美国,2011年。视图:谷歌学术搜索
10. w·m·杰克逊l . j . Nesti r . s .老爷,”简明点评:伤口愈合的临床翻译基于间充质干细胞疗法,”干细胞转化医学,1卷,不。1,44-50,2012页。视图:谷歌学术搜索
11. c . Pontikoglou f . Deschaseaux l . Sensebe, h·a·Papadaki“骨髓间充质干细胞:生物属性和他们的角色在造血和造血干细胞移植,”干细胞的评论和报道,7卷,不。3、569 - 589年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. m . e . j . Reinders t . j . Rabelink和j . w . de Fijter”的角色间充质基质细胞在实体器官移植后慢性移植排斥反应,”目前看来在器官移植,18卷,不。1,44-50,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. 赵y l . Wang,美国史,“间充质干细胞和淋巴细胞之间的相互作用:对免疫疗法和组织再生的影响,“牙科研究杂志》,卷91,不。11日,第1010 - 1003页,2012年。视图:谷歌学术搜索
14. m·e·贝尔纳多和w·e·Fibbe间充质基质细胞治疗的安全性和有效性在自身免疫性疾病,”纽约科学院上,卷1266,不。1,第117 - 107页,2012。视图:谷歌学术搜索
15. l . d . s . Meirelles、人工智能Caplan和n . b . Nardi”寻找体内的间充质干细胞的身份,“干细胞,26卷,不。9日,第2299 - 2287页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
16. m . Pevsner-Fischer s·莱文,d . Zipori“间充质基质细胞异质性的起源,”干细胞的评论和报道,7卷,不。3、560 - 568年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. C.-W。陈,m . Corselli b Peault, j . Huard“人类blood-vessel-derived干细胞在组织修复和再生,”生物医学和生物技术杂志》上ID 597439条,卷。2012年,9页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. b . Sacchetti a . Funari s Michienzi et al .,“自我更新osteoprogenitors在骨髓血窦可以组织一个造血微环境,”细胞,卷131,不。2、324 - 336年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. m . Tavazoie l . van der Veken诉Silva-Vargas et al .,“专门的血管适合成人神经干细胞,”细胞干细胞,3卷,不。3、279 - 288年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. 美国史和美国Gronthos血管周的利基产后的人类骨髓间充质干细胞和牙髓,”骨和矿物质研究杂志》上,18卷,不。4、696 - 704年,2003页。视图:谷歌学术搜索
21. d . w . Tang Zeve, j . m . Suh et al .,“白色脂肪祖细胞位于脂肪血管,”科学,卷322,不。5901年,第586 - 583页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. m . Tavian郑,大肠欧柏林et al .,“血管壁的干细胞来源,”纽约科学院上卷。1044年,每周,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. m . Crisan狂吠,l . Casteilla et al .,”一个血管周的间充质干细胞在多种人体器官来源,”细胞干细胞,3卷,不。3、301 - 313年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. m . Corselli c·w·陈,b .太阳,狂吠,j·p·鲁宾,b . Peault,“人类动脉和静脉的外膜间充质干细胞的来源,”干细胞与发展,21卷,不。8,1299 - 1308年,2012页。视图:谷歌学术搜索
25. 郑,曹,m . Crisan et al .,“潜在的识别在人类骨骼肌肌原性的内皮细胞,”自然生物技术,25卷,不。9日,第1034 - 1025页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. c . b .半刚石、s p . Zielske和s . l . Gerson“成人骨髓干细胞的细胞和基因疗法:影响更大的使用,“细胞生物化学杂志》上卷,38岁,精神分裂症一般,2002页。视图:谷歌学术搜索
27. h .曹国伟和k . k . Hirschi Hemato-vascular内皮祖细胞的起源吗?”微血管的研究,卷79,不。3、169 - 173年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
28. 中州。Stamm崔a·库尔茨和c”,间充质干细胞心脏细胞疗法”,人类基因治疗,22卷,不。1,3 - 17,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. k·c·拉塞尔·d·g . Phinney m·r·莱西b . l . Barrilleaux k . e . Meyertholen和k·c·奥康纳,“体外高容量分析量化间充质干细胞的克隆异质性trilineage潜在揭示了一个复杂的层次血统的承诺,“干细胞,28卷,不。4、788 - 798年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. r·l·r·范·c·e·贝利斯和d . a . k . Roncari”细胞学和enzymological描述成年人脂肪细胞前体在文化、“临床研究杂志,卷。58岁的没有。3、699 - 704年,1976页。视图:谷歌学术搜索
31. Dardick, w . j . Poznanski他,和g . Setterfield“超微结构的观察区分人类preadipocytes体外培养,“组织和细胞,8卷,不。3、561 - 571年,1976页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. p·a·祖克m·朱p Ashjian et al .,“人类脂肪组织是一个多功能干细胞的来源,”细胞的分子生物学,13卷,不。12日,第4295 - 4279页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. s . r .哒b·h·约翰斯通·d·g . Phinney和k . l . 3月“脂肪基质干细胞:基本和转化进步:IFATS收集,”干细胞,26卷,不。10日,2664 - 2665年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. m . Dominici k·勒布朗,穆勒et al .,“最低限度标准定义多功能间充质基质细胞。被国际社会公认为细胞治疗位置声明。”Cytotherapy,8卷,不。4、315 - 317年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. k·麦金托什,j·b·米切尔s Zvonic et al .,“Immunophenotype人类脂肪细胞:颞stromal-associated和茎细胞相关标志物的变化,“干细胞,24卷,不。2、376 - 385年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. c . i Civin l·c·施特劳斯和c . Brovall抗原造血作用的分析。三世。造血祖细胞表面抗原单克隆抗体定义的提出对KG-1a细胞,”免疫学杂志,卷133,不。1,第165 - 157页,1984。视图:谷歌学术搜索
37. t . Asahara t . Murohara a·沙利文et al .,“隔离的假定的祖内皮细胞血管生成。”科学,卷275,不。5302年,第967 - 964页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
38. c . Sengenes k . Lolmede a . Zakaroff-Girard r .会和a . Bouloumie”Preadipocytes人类皮下脂肪组织中显示不同的功能从成人间叶细胞和造血干细胞,”细胞生理学杂志,卷205,不。1,第122 - 114页,2005。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
39. l . Zimmerlin v . s . Donnenberg, m . e . Pfeifer et al .,“间质血管祖细胞在成年人类脂肪组织,”血细胞计数一次,卷77,不。1,比如22 - 30,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. h .日本须贺d .松本h·埃托奥et al .,”功能的影响在人类脂肪干细胞/祖细胞CD34表达,“干细胞与发展,18卷,不。8,1201 - 1209年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. c。林,Z.-C。鑫,学术界。邓,h .宁、g·林和t·f·卢”定义脂肪tissue-derived干细胞在组织和文化,“组织学和组织病理学,25卷,不。6,807 - 815年,2010页。视图:谷歌学术搜索
42. g .林·m·加西亚·h·宁et al .,“定义干细胞和祖细胞内脂肪组织,”干细胞与发展,17卷,不。6,1053 - 1063年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. 李h . l . Zimmerlin k . g .马拉v . s . Donnenberg公元Donnenberg,和j·p·鲁宾,“脂肪形成的脂肪干细胞亚种群的潜力。”整形外科,卷128,不。3、663 - 672年,2011页。视图:谷歌学术搜索
44. k·l·斯伯丁,e·阿恩,p . o . Westermark et al .,“人类脂肪细胞营业额的动力。”自然,卷453,不。7196年,第787 - 783页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. m . Witkowska-Zimny大肠“,“围产期的间充质干细胞来源:沃顿的果冻、羊膜和绒毛膜,”细胞和分子生物学快报》上,16卷,不。3、493 - 514年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. r·r·Taghizadeh k . j . Cetrulo和c l . Cetrulo”沃顿商学院的果冻干细胞:未来的临床应用,”胎盘,32卷,不。4,S311-S315, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. d·l·泰勒和m . l . Weiss简洁点评:沃顿Jelly-derived细胞是一种原始的基质细胞的人口,”干细胞,26卷,不。3、591 - 599年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
48. 诉Kumar: Fausto, a·阿巴斯,”罗宾斯和cotran疾病的病理基础,”血管第11章,桑德斯,费城,宾夕法尼亚州,美国第七版,2004年。视图:谷歌学术搜索
49. g . Cossu和p·比安科Mesoangioblasts:血管祖细胞在血管外的中胚层组织,”当前在遗传学和发展意见,13卷,不。5,537 - 542年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. d·加利a . Innocenzi l . Staszewsky et al .,“Mesoangioblasts, vessel-associated多功能干细胞,由多个细胞修复心脏梗塞的机制:比较与骨髓祖细胞,成纤维细胞,内皮细胞,”动脉硬化、血栓和血管生物学,25卷,不。4、692 - 697年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. a . Armulik a Abramsson, c . Betsholtz“内皮/周皮细胞的相互作用,”循环研究,卷97,不。6,512 - 523年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
52. d·冯·告诉a Armulik, c . Betsholtz”和血管周围的周稳定。”实验细胞研究,卷312,不。5,623 - 629年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. h·k·洛克、h·j·温德和w·e·托马斯,中枢神经系统对周的细胞机制、“大脑研究公告,51卷,不。5,363 - 369年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. p . Dore-Duffy和j . c . LaManna大脑中的生理angiodynamics。”抗氧化剂和氧化还原信号,9卷,不。9日,第1371 - 1363页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. f . Kuhnert b . y . y . Tam b Sennino et al .,“可溶性受体介导的选择性抑制VEGFR和PDGFRβ信号在生理和肿瘤血管生成。”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷105,不。29日,第10190 - 10185页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
56. p .林达尔b·r·约翰逊·Leveen和c . Betsholtz”周皮细胞损失和微动脉瘤形成PDGF-B-deficient老鼠,”科学,卷277,不。5323年,第245 - 242页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
57. m . w . Majesky x r .董诉霍格伦德,w·m·马奥尼Jr .)和g·多姆,“动脉外膜:动态界面包含居民祖细胞,”动脉硬化、血栓和血管生物学没有,卷。31日。7,1530 - 1539年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
58. y胡锦涛和问:许”,外膜生物学:分化和功能”,动脉硬化、血栓和血管生物学没有,卷。31日。7,1523 - 1529年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. f . z, a . Wang元et al .,“多功能血管干细胞的分化导致血管疾病,”自然通讯2012年,3卷,第875条。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. y, z,大肠Torsney et al .,“丰富的祖细胞静脉移植动脉外膜导致动脉粥样硬化的ApoE-deficient老鼠,”临床研究杂志,卷113,不。9日,第1265 - 1258页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. y Shi, j·e·O ' brien Jr ., a .胭脂j . d . Mannion d . Wang和a . Zalewski“外膜myofibroblasts有助于新生内膜形成猪冠状动脉受伤,”循环,卷94,不。7,1655 - 1664年,1996页。视图:谷歌学术搜索
62. s . Oparil S.-J。陈,Y.-F。陈,j·n·l·艾伦,勾勒出和j·a·汤普森“雌激素变弱的外膜贡献neointima形成大鼠颈动脉受伤,”心血管研究,44卷,不。3、608 - 614年,1999页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. 郑m . Crisan j . Huard b . et al .,“人类血液vessel-associated祖细胞,净化和文化”当前协议在干细胞生物学2007年,约翰·威利和儿子。视图:谷歌学术搜索
64. a . Dellavalle m . Sampaolesi r . Tonlorenzi et al .,“对人类骨骼肌的肌原性的前体不同于卫星细胞,”自然细胞生物学,9卷,不。3、255 - 267年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. p . Campagnolo d . Cesselli a•哈吉禅宗et Al .,“成人腔隐静脉包含血管周的祖细胞具有单独使用和proangiogenic潜力,”循环,卷121,不。15日,第1745 - 1735页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
66. d . Tilki H.-P。霍恩,b .水系、美国Rafii和水系,“新兴生物血管壁的祖细胞在健康和疾病,”分子医学的趋势,15卷,不。11日,第509 - 501页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. e . Zengin f . Chalajour, m·格尔et al .,“血管壁居民祖细胞:产后血管生成的源,”发展,卷133,不。8,1543 - 1551年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. m·冈田克也t·r·佩恩b郑et al .,“从人类骨骼肌肌原性的内皮细胞纯化提高心脏功能移植到心肌梗塞后,“美国心脏病学会杂志》上,52卷,不。23日,第1880 - 1869页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. b, c·w·陈,李g . et al .,“隔离肌原性的人类骨骼肌干细胞冻存的文化,“细胞移植,21卷,不。6,1087 - 1093年,2012页。视图:谷歌学术搜索
70. t . s .公园,m . Gavina C.-W。Chen等人“胎盘血管周的细胞对人类肌肉再生,”干细胞与发展,20卷,不。3、451 - 463年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. t . Montemurro g . Andriolo大肠Montelatici et al .,“分化和迁移特性的人类胎儿脐带血管周的细胞:肺修复潜力,”细胞和分子医学杂志》上,15卷,不。4、796 - 808年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. n . Zebardast d . Lickorish和j·e·戴维斯,“人类脐带血管周的细胞(HUCPVC):皮肤伤口愈合的间充质细胞来源,”器官发生》第六卷,没有。4、197 - 203年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. m·m·卡瓦略f . g .特谢拉r·l·里斯n .苏萨和a·j·萨尔加多“脐带间充质干细胞:表型特征,secretome和应用程序在中枢神经系统再生医学,”目前干细胞研究和治疗》第六卷,没有。3、221 - 228年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. 就e . Jauniaux g·j·伯顿·g·j·摩斯科索,和j . Hustin”发展的早期人类胎盘:的形态学研究,“胎盘,12卷,不。3、269 - 276年,1991页。视图:谷歌学术搜索
75. a . Barcena m . Kapidzic, m . o . Muench et al .,“人类胎盘造血器官在胚胎和胎儿时期的发展,“发育生物学,卷327,不。1 - 33,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. r . Demir·考夫曼m . Castellucci t . Erbengi和a的原因,“在人类胎盘villi1胎儿血管生成和血管生成Acta Anatomica,卷136,不。3、190 - 203年,1989页。视图:谷歌学术搜索
77. m .沃宁”效应的氧化和腔的流在人类胎盘绒毛膜板血管功能,“妇产科杂志》上的研究,38卷,不。1,第191 - 185页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. c·j·p·琼斯和g . Desoye“胎盘的周,新可能的功能”细胞组织器官,卷194,不。1,第84 - 76页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. n·m·Castrechini p Murthi n·m·古德et al .,“间充质干细胞在人类胎盘绒毛膜绒毛驻留在一个血管利基,”胎盘没有,卷。31日。3、203 - 212年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
80. c·l·迈尔b . r .牧羊犬,t .咦,和j·s . pob”外植体产物,传播和人类的周的描述,“微循环,17卷,不。5,367 - 380年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. b . Peault m . Rudnicki y多浪迪警官et al .,“在骨骼肌干细胞和祖细胞的发展,维护,和治疗,”分子治疗,15卷,不。5,867 - 877年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. b . m . Deasy y李,j . Huard”与肌源性干细胞组织工程”,当前生物技术的观点,15卷,不。5,419 - 423年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. m . Sampaolesi污点,g D托纳et al .,“Mesoangioblast干细胞改善肌肉功能在营养不良的狗,”自然,卷444,不。7119年,第579 - 574页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. 曹,郑,r . j .养家糊口et al .,“肌肉干细胞分化成造血的血统,但保留肌原性的潜力,”自然细胞生物学,5卷,不。7,640 - 646年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
85. h .大岛渚,t·r·佩恩k . l . Urish et al .,“微分与肌肉干细胞修复心肌梗死与成肌细胞相比,“分子治疗,12卷,不。6,1130 - 1141年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. a . Uezumi siv。广岛市东北方,山本n, s .武田,k . Tsuchida”间叶细胞祖细胞不同于卫星细胞导致异位脂肪在骨骼肌细胞的形成,“自然细胞生物学,12卷,不。2、143 - 152年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. m·p·Pusztaszeri w . Seelentag, f . t .按照博斯曼法案,“CD31免疫组织化学表达内皮标记、CD34、血管性血友病因子,和Fli-1在正常人体组织,”组织化学与细胞化学杂志》上,54卷,不。4、385 - 395年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
88. a·w·詹姆斯,j . n . Zara m . Corselli et al .,“丰富的血管周的骨组织工程的干细胞来源”干细胞转化医学,1卷,不。9日,第684 - 673页,2012年。视图:谷歌学术搜索
89. a·w·詹姆斯,j . n . Zara x Zhang et al .,“血管周的干细胞:前瞻性为骨组织工程、净化间充质干细胞群”干细胞转化医学,1卷,不。6,510 - 519年,2012页。视图:谷歌学术搜索
90. e·k·沃勒j . Olweus f . Lund-Johansen et al .,”“共同干细胞”假设评估:人类胎儿骨髓含有独立的造血和基质祖细胞的数量,“血,卷85,不。9日,第2435 - 2422页,1995年。视图:谷歌学术搜索
91. e·k·沃勒、美国黄和l . Terstappen”CD34 +的生长特性的变化,CD38−骨髓祖细胞在人类胎儿发育,”血,卷86,不。2、710 - 718年,1995页。视图:谷歌学术搜索
92. d·j·西蒙斯·塞茨l .基德et al .,“部分大鼠骨髓基质细胞的特征,”钙化组织国际,48卷,不。5,326 - 334年,1991页。视图:谷歌学术搜索
93. 美国凯撒,b . Hackanson m . Follo et al .,“BM细胞引起MSC在文化有一个异构CD34、CD45表型,”Cytotherapy,9卷,不。5,439 - 450年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
94. r . a . Kopher v . r . Penchev m . s .伊斯兰教,k·l·希尔,s .斯拉和d·s·考夫曼,“人类胚胎干细胞MSC祖细胞CD34 +细胞功能,“骨卷,47号4、718 - 728年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. r .巨嘴鸟Peiffer, a . Hatzfeld p . Charbord和j·a . Hatzfeld”比较人类胚胎干细胞的基因表达,hESC-derived间充质干细胞和人类间充质干细胞,”干细胞国际ID 368192条,卷。2011年,9页,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
96. m·A·Vodyanik j . Yu x Zhang et al .,“间充质干细胞和血管内皮细胞的mesoderm-derived前体,”细胞干细胞,7卷,不。6,718 - 729年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
97. a . tid h . Domev o . Ben-Yosef et al .,“多功能vasculogenic周从人类多能干细胞促进小鼠缺血肢体恢复,”循环,卷125,不。1,第99 - 87页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
98. d . o . Traktuev s Merfeld-Clauss j·李et al .,“人口的多功能cd34多脂肪基质细胞分享周皮细胞和间叶细胞表面标记,驻留在一个periendothelial位置,并稳定内皮网络”循环研究,卷102,不。1,第85 - 77页,2008。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
99. h . Yamanishi s藤原,t . Soma,“人类头皮血管周的真皮干细胞的本地化,”实验皮肤病学,21卷,不。1,第80 - 78页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
100. l . Zimmerlin v . s . Donnenberg,公元Donnenberg,“罕见的事件检测和分析流式细胞术:骨髓间充质干细胞,乳腺癌干细胞/祖细胞恶性积液,在分解脂肪组织的周,”分子生物学方法卷,699年,第273 - 251页,2011年。视图:谷歌学术搜索
101. l . Zimmerlin v . s . Donnenberg, j·p·鲁宾,公元Donnenberg,“在人类脂肪干细胞/祖细胞的间叶细胞标记,”血细胞计数一次,卷83,不。1,第140 - 134页,2012。视图:谷歌学术搜索
102. l . Zimmerlin v . s . Donnenberg,公元Donnenberg,“周:通用成人组织干细胞吗?”血细胞计数一次,卷81,不。1、12 - 14,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
103. k . Yoshimura t . Shigeura d松本et al .,”表征的新孤立和培养细胞来源于抽脂的脂肪和流体部分吸入物、”细胞生理学杂志,卷208,不。1,第76 - 64页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
104. d·t·cova r . a . Panepucci a . m .丰特斯et al .,“多能间充质基质细胞获得来自不同人体组织分享功能性质和CD146 +血管周的细胞和成纤维细胞,基因表达型”实验血液学,36卷,不。5,642 - 654年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
105. a·c·w·Zannettino s·佩顿,a·亚瑟et al。”Multipotential人类脂肪基质干细胞表现出血管周的表型在体外和体内,”细胞生理学杂志,卷214,不。2、413 - 421年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
106. m . Maumus工业大学。Peyrafitte, r·德安杰洛et al .,“本土人类脂肪基质细胞:定位、形态和表型,”国际肥胖期刊,35卷,不。9日,第1153 - 1141页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
107. g·斯托f . Vignati s Bardelli et al .,”“体外”和多色细胞亚群的表型特征识别的新人类脂肪组织间质血管部分和派生的间充质干细胞,”转化医学杂志》第五十五条,卷。5日,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
108. 署的领域和m . Buitenhuis造血干细胞粘附和迁移的分子机制,“细胞粘附和迁移》第六卷,没有。1,39-48,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
109. a . Augello耷拉下来,库尔思t b和c·巴里,“间充质干细胞:从体外文化视角体内迁移和利基市场,”欧洲细胞和材料,20卷,第133 - 121页,2010年。视图:谷歌学术搜索
110. s . k . Kang i s Shin m . s . Ko, j . y .乔和j . c . Ra,“间充质干细胞归巢:旅程atrategies加强干细胞疗法的临床疗效和安全性,”干细胞国际ID 342968条,卷。2012年,11页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
111. a . Armulik g . Genove, c . Betsholtz”周:发育、生理和病理的角度,问题,并承诺,“细胞发育,21卷,不。2、193 - 215年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
112. a·阿瑟·a . Zannettino r和et al .,“EphB / ephrin-B交互调节人类MSC附件,迁移和骨软骨分化,“骨,48卷,不。3、533 - 542年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
113. s . s . Foo, c·j·特纳,s .亚当斯et al .,“Ephrin-B2控制细胞的能动性和粘附在血管壁组装,”细胞,卷124,不。1,第173 - 161页,2006。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
114. 籍k·斯塔克,a, s Haidari et al .,“毛细管和小动脉的天生吸引周围的周白细胞退出通过小静脉和“指导”模式识别和运动项目,“自然免疫学,14卷,不。1,41-51,2013页。视图:谷歌学术搜索
115. y Bordon”,细胞迁移:周:路线规划,“自然评论免疫学,13卷,不。1、p。5、2013。视图:谷歌学术搜索
116. m·赫尔斯m . Kalen p林达尔a . Abramsson和c . Betsholtz PDGF-B和PDGFR——的角色β在血管平滑肌细胞和周招聘在老鼠胚胎血管的形成,”发展,卷126,不。14日,第3055 - 3047页,1999年。视图:谷歌学术搜索
117. m .座m . Bjarnegard h·格哈特et al .,“Endothelium-specific血小板源生长因子b消融模拟糖尿病性视网膜病变,“EMBO杂志,21卷,不。16,4307 - 4316年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
118. a . Abramsson p Lindblom, c . Betsholtz”内皮和nonendothelial PDGF-B调节外膜细胞招聘来源和影响肿瘤血管模式形成,”临床研究杂志,卷112,不。8,1142 - 1151年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
119. 美国埃贾兹·,正在“周和周皮细胞损失机制的重要性在糖尿病视网膜病变,“糖尿病、肥胖和新陈代谢,10卷,不。1,53 - 63年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
120. k·勒布朗,”胎儿和成人间充质干细胞的免疫调节作用,”Cytotherapy,5卷,不。6,485 - 489年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
121. l . b .器皿和m . a . Matthay角化细胞和肝细胞生长因子在肺:肺发展角色,炎症,修复,”《美国生理学杂志》上,卷282,不。5,L924-L940, 2002页。视图:谷歌学术搜索
122. g·f·科里·m·海耶斯b·安萨里et al .,“间充质干细胞促进复苏和修复ventilator-induced后肺损伤的老鼠,”胸腔,卷67,不。6,496 - 501年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
123. C.-W。陈,e . Montelatici m . Crisan et al .,“血管周的multi-lineage祖细胞在人体器官:再生单元,细胞因子来源还是两个?”细胞因子和生长因子的评论,20卷,不。5 - 6,429 - 434年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
124. m . Takeoka w·f·沃德·h·波拉克,d . w·坎普和r . j .帕诺斯“KGF促进修复辐射诱导的DNA损伤肺泡上皮细胞,”《美国生理学杂志》上,卷272,不。6,L1174-L1180, 1997页。视图:谷歌学术搜索
125. b . m . Strem k.c. Hicok,朱m . et al .,“Multipotential分化脂肪tissue-derived干细胞。”庆应义塾医学杂志,54卷,不。3、132 - 141年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
126. 佐藤d松本,k, k Gonda et al .,“Cell-assisted lipotransfer:支持使用人类脂肪细胞与lipoinjection软组织扩张,”组织工程,12卷,不。12日,第3382 - 3375页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
127. Bui, k . p . van Pham H.-T。d .问:非政府组织,l . t . Khuat和n . k .表象”移植nonexpanded脂肪间质血管分数和富含血小板血浆治疗关节软骨损伤在小鼠模型中,“医学工程杂志ID 832396条,卷。2013年,7页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
128. l . Cai b·h·约翰斯通·t·g·库克et al .,“IFATS集合:人类脂肪tissue-derived干细胞诱导血管再生和神经发芽心肌梗死后,结合强有力的保护心脏功能,“干细胞,27卷,不。1,第237 - 230页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
129. 美国金,D.-G。Shin js。公园et al .,“归巢的脂肪干细胞向cardiomyocyte-like射频导管切除犬心房和分化细胞,”国际心脏病学杂志,卷146,不。3、371 - 378年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
130. a . Banas t . Teratani y山本et al .,“IFATS集合:体内治疗潜在的人类脂肪组织的间充质干细胞移植到小鼠肝损伤之后,“干细胞,26卷,不。10日,2705 - 2712年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
131. d·h·金,c . m .我j.y.罪,和j·s·荣格,”效应部分肝切除术后体内移植静脉管理人类脂肪组织基质细胞的老鼠,”显微外科,23卷,不。5,424 - 431年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
132. y s . y . m . Kim崔崔j . w . et al .,“系统性的脂肪tissue-derived干细胞移植对嗅觉上皮再生,”喉镜,卷119,不。5,993 - 999年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
133. 邢w·d·Zhimei z,李明et al .,“IFATS集合:脂肪基质细胞的条件媒体防止hypoxia-ischemia-induced新生儿脑损伤的老鼠,”干细胞,27卷,不。2、478 - 488年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
134. K.-S。曹,H.-K。公园,H.-Y。公园等,“IFATS收集:免疫调节作用的脂肪干细胞tissue-derived过敏性鼻炎小鼠模型,”干细胞,27卷,不。1,第265 - 259页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
135. p .萨塞尔多特Niada, s·弗兰et al .,“系统性管理人类脂肪干细胞恢复痛觉超敏反应的实验模型,神经病变,“干细胞与发展,22卷,不。8,1252 - 1263年,2013页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
136. 马可尼,g .马匹,大肠Turano et al .,“人类脂肪间充质干细胞系统注入小鼠模型中促进周围神经再生坐骨粉碎,“组织工程,18卷,不。11 - 12,1264 - 1272年,2012页。视图:谷歌学术搜索
137. 李维,a·w·詹姆斯·e·r·纳尔逊et al .,”研究脂肪基质细胞:移民和参与修复颅骨损伤系统性注射后,“整形外科,卷127,不。3、1130 - 1140年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
138. n·m·维埃拉,m .中,大肠Zucconi et al .,“人类脂肪间充质基质细胞系统注入GRMD狗没有免疫抑制能够达到主机肌肉和表达人类肌营养不良蛋白”细胞移植,21卷,不。7,1407 - 1417年,2012页。视图:谷歌学术搜索
139. n·m·维埃拉,c·r·布埃诺Jr .)诉Brandalise et al .,“SJL瘠薄老鼠表达大量的人类肌肉蛋白质系统交付后人类脂肪基质细胞没有免疫抑制,”干细胞,26卷,不。9日,第2398 - 2391页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
140. s . j .门敏s . k .康和j . c . Ra,“体外迁移能力的人类脂肪tissue-derived间充质干细胞反映了他们为趋化因子和生长因子受体的表达,“实验和分子医学,43卷,不。10日,596 - 603年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
141. c . Garrovo n . Bergamin d·贝茨et al .,“体内跟踪小鼠脂肪tissue-derived多能成体干细胞体外交叉验证,”国际期刊的分子成像文章ID 426961卷,2013年,13页,2013。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
142. 铃木n .找到s Kushida k . et al .,“转变增长factor-beta1对细胞活性的影响,胶原凝胶收缩,染色分化,和人类脂肪干细胞的细胞外基质表达,“人类细胞,25卷,不。4、87 - 95年,2012页。视图:谷歌学术搜索
143. p . r . Baraniak和t·c·麦克德维特“干细胞旁分泌的行动和组织再生,”再生医学,5卷,不。1,第143 - 121页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
144. l . Casteilla诉Planat-Benard、p . Laharrague和表妹,“脂肪基质细胞:他们的身份,并使用在临床试验中,一个更新,“世界干细胞》杂志上,3卷,不。4、男性,2011页。视图:谷歌学术搜索
145. 郑胜耀金,s·h·李,j·s·歌,k . k . Seo和k·h·曹”旁分泌脂肪中提取干细胞的影响在角化细胞和真皮成纤维细胞,”《皮肤病学,24卷,不。2、136 - 143年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
146. l . Hu j .赵j . Liu n .锣和l·陈,“脂肪干细胞cell-conditioned介质对迁移的影响血管内皮细胞,成纤维细胞和角质细胞,”实验和医学治疗,5卷,不。3、701 - 706年,2013页。视图:谷歌学术搜索
147. s . s . Collawn n . Sanjib Banerjee j . de la Torre l . Vasconez和l . t . Chow“脂肪基质细胞加速伤口愈合的organotypic筏式养殖模式,”年报的整形手术,卷68,不。5,501 - 504年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
148. k . m .月球黄懿慧公园,j·s·李et al .,“脂肪中提取干细胞分泌因子的影响对人类角质细胞,”国际分子科学杂志》上,13卷,不。1,第1257 - 1239页,2012。视图:谷歌学术搜索
149. 傅x l .方,h·李,李x, z .盛,b . Cheng“脂肪组织提取提高皮肤伤口愈合,”伤口修复和再生,15卷,不。4、540 - 548年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
150. a . e . Karnoub a b, a . p .签证官et al .,“间充质干细胞在肿瘤间质促进乳腺癌转移,”自然,卷449,不。7162年,第563 - 557页,2007年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
151. a . Nakamizo f . Marini t,天野之弥et al .,“人类骨骨髓来源间充质干细胞在神经胶质瘤的治疗,”癌症研究卷,65年,第3318 - 3307页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
152. c·彭德尔顿问:李,d . a . Chesler k元,h . Guerrero-Cazares和a . Quinones-Hinojosa”vs骨髓间充质干细胞来源于脂肪组织:体外的比较对神经胶质瘤的取向,“《公共科学图书馆•综合》,8卷,不。第三条ID e58198, 2013。视图:谷歌学术搜索
153. m . Lamfers s Idema f . van Milligen et al .,“脂肪中提取干细胞的归巢特性颅内胶质瘤和腺病毒感染的影响,“癌症的信,卷274,不。1,第87 - 78页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
154. l . Kucerova诉Altanerova m . Matuskova s Tyciakova和c . altan“脂肪tissue-derived人类间充质干细胞介导药物前体癌症基因治疗”癌症研究,卷67,不。13日,6304 - 6313年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
155. i t . Cavarretta诉Altanerova m . Matuskova l . Kucerova z Culig,和c . altan“脂肪tissue-derived人类间充质干细胞表达prodrug-converting酶抑制前列腺肿瘤生长,”分子治疗,18卷,不。1,第231 - 223页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
156. f . l . Muehlberg中州。歌,a Krohn et al .,“Tissue-resident干细胞促进乳腺癌的生长和转移,”致癌作用,30卷,不。4、589 - 597年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
157. s . Pinilla e . Alt f·j·阿卜杜勒·Khalek et al .,“组织居民干细胞的影响下产生CCL5癌细胞,从而促进乳腺癌细胞入侵,”癌症的信,卷284,不。1,第85 - 80页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
158. 太阳,K.-H。卢武铉,J.-R。公园et al .,”治疗潜力的间充质基质细胞在小鼠乳腺癌转移模型中,“Cytotherapy,11卷,不。3、289 - 298年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
159. 表哥,e . Ravet美国Poglio et al .,“成人基质细胞来源于人类脂肪组织引发胰腺癌细胞死亡在体外和体内,”《公共科学图书馆•综合》,4卷,不。7篇文章ID e6278 2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
160. s Tottey m . Corselli e . m . Jeffries r . Londono b . Peault s f·贝狄拉克,“细胞外基质降解产物和低氧环境增强血管周的干细胞的再生潜力”组织工程,17卷,不。1 - 2,37-44,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
161. b . Annabi Y.-T。李,美国Turcotte et al .,“缺氧促进小鼠从骨髓基质细胞迁移和管形成,”干细胞,21卷,不。3、337 - 347年,2003页。视图:谷歌学术搜索
162. r·k·Assoian和m·a·施瓦兹”协调信号整合蛋白和受体酪氨酸激酶在G1期细胞循环发展的规定,“当前在遗传学和发展意见,11卷,不。1,48-53,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
163. Hunger-Glaser, r . s .粉丝,e . Perez-Salazar和e . Rozengurt”PDGF和FGF诱导粘着斑激酶(FAK)在ser - 910:磷酸化酪氨酸- 397年分离磷酸化ERK活化和要求,“细胞生理学杂志,卷200,不。2、213 - 222年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
164. 黄c k·雅各布森,m·d·夏勒“MAP激酶和细胞迁移,”《细胞科学,卷117,不。20日,第4628 - 4619页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
165. Rosova, m . Dao b . Capoccia d链接,和j·a . Nolta“缺氧预处理结果增加能动性和改善人类间充质干细胞的治疗潜力,”干细胞,26卷,不。8,2173 - 2182年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
166. 诺伊斯,e·比彻m . Woltje l .研究院和蒂策,资助和w·Jahnen-Dechent”功能HGF和HGF的表达受体/ c-met成年人类间充质干细胞在细胞动员、组织修复,和伤口愈合,”干细胞,22卷,不。3、405 - 414年,2004页。视图:谷歌学术搜索
167. w·h·Liu雪,g . Ge et al .,“缺氧预处理进步通过激活HIF-1趋化因子受体CXCR4和CXCR7表达式α在msc。”生物化学和生物物理研究通信,卷401,不。4、509 - 515年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
168. c·w·陈,m·冈田克也j . d .原型x高et al .,“人类对缺血性心脏修复”,干细胞没有,卷。31日。2、305 - 316年,2013页。视图:谷歌学术搜索
169. r . Katare f . Riu k·米切尔et al .,“人类外膜细胞祖细胞移植改善修复心脏梗塞的通过激活血管生成的项目涉及微rna - 132”循环研究,卷109,不。8,894 - 906年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
170. a . Dellavalle g . Maroli d Covarello et al .,”居住在周围的周产后骨骼肌卫星细胞分化成肌肉纤维和生成,“自然通讯,卷2,不。1,第499条,2011。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
171. m . Pierro l . Ionescu t . Montemurro a Vadivel et al .,“短期、长期、旁分泌的影响人类脐cord-derived干细胞在肺损伤的预防和修复实验支气管肺的发育不良,”胸腔,卷68,不。5,475 - 484年,2013页。视图:谷歌学术搜索
172. m . Corselli c . j .下巴,c·帕尔克a Sahaghian et al .,“人类造血干/祖细胞的血管周的支持,“血,卷121,不。15日,第2901 - 2891页,2013年。视图:谷歌学术搜索
173. 张x、b . Peault w . Chen等人“nell-1生长因子刺激骨形成,净化人类血管周的细胞,”组织工程,17卷,不。月19日至20日,第2509 - 2497页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
174. e . Chavakis c Urbich, s . Dimmeler“归巢和祖细胞的移植:细胞疗法的先决条件,”分子和细胞心脏病学杂志》上,45卷,不。4、514 - 522年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
175. r·h·李,a . a . Pulin m . j . Seo et al .,“静脉hMSCs提高小鼠的心肌梗死,因为细胞在肺栓塞是分泌抗炎蛋白TSG-6激活,“细胞干细胞,5卷,不。1,54 - 63年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
176. a . Askarinam a·w·詹姆斯,j . n . Zara et al .,“人类血管周的干细胞显示与nel-like增强骨生成和血管生成分子蛋白质,”组织工程,19卷,不。11 - 12,1386 - 1397年,2013页。视图:谷歌学术搜索
177. 张x k . Ting c . m . Bessette et al .,“Nell-1 Runx2的关键功能的中介,部分救助颅顶的缺陷Runx2 + /−老鼠,”骨和矿物质研究杂志》上,26卷,不。4、777 - 791年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
178. t . Kitaori h . Ito e·m·施瓦兹et al .,“基质细胞衍生因子1 / CXCR4信号是至关重要的招聘的间充质干细胞在骨修复骨折部位在老鼠模型中,“关节炎和风湿病,60卷,不。3、813 - 823年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
179. 施n的歌,y黄h . et al .,“过度的血小板源生长factor-BB增加肿瘤外膜细胞通过stromal-derived因子- 1内容α/ CXCR4轴”癌症研究,卷69,不。15日,第6064 - 6057页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
180. 大肠Chavakis,森野奎m和s . Dimmeler”增强细胞治疗心脏修复的结果:从基础研究到临床应用进展,”循环,卷121,不。2、325 - 335年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
181. a . n . Stratman a . e . Schwindt k . m . Malotte g·e·戴维斯,“Endothelial-derived PDGF-BB和HB-EGF协调调节外膜细胞招聘期间vasculogenic管装配和稳定,”血,卷116,不。22日,第4730 - 4720页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
182. a . n . Stratman k . m . Malotte r·d·马汉m·j·戴维斯和g·e·戴维斯,“周皮细胞招聘期间vasculogenic管组装刺激内皮细胞基底膜基质形成,”血,卷114,不。24日,第5101 - 5091页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
183. h·格哈特和c . Betsholtz Endothelial-pericyte相互作用在血管生成,“细胞和组织的研究,卷314,不。1、15 - 23,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
184. l . Diaz-Flores r·古铁雷斯j . f .马德里et al .,”周。Morphofunction、交互和病理学在静止和激活间充质细胞,”组织学和组织病理学,24卷,不。7,909 - 969年,2009页。视图:谷歌学术搜索
185. d·e·西姆斯“pericyte-A审查”,组织和细胞,18卷,不。2、153 - 174年,1986页。视图:谷歌学术搜索
186. k . Gaengel g . Genove a Armulik, c . Betsholtz”Endothelial-mural细胞在血管发育和血管生成信号,”动脉硬化、血栓和血管生物学卷,29号5,630 - 638年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
187. g . Rajashekhar d . o . Traktuev w . c . Roell b·h·约翰斯通s Merfeld-Clauss b . van Natta et al .,“IFATS集合:脂肪基质细胞分化是减少旁分泌内皮细胞接触和沟通:规范Wnt信号的作用,“干细胞,26卷,不。10日,2674 - 2681年,2008页。视图:谷歌学术搜索
188. f·a·萨利赫·m·怀特·阿什顿和p·g .日内瓦“间充质干细胞调节内皮细胞活动,“干细胞与发展,20卷,不。3、391 - 403年,2011页。视图:谷歌学术搜索
189. f·a·萨利赫·m·怀特,p . g .日内瓦”的影响内皮细胞对人类间充质干细胞体外三维模型中的活动,“欧洲细胞与材料杂志》上22卷,第257 - 242页,2011年。视图:谷歌学术搜索
190. 薛y, z, s . Hellem k Arvidson和k·穆斯塔法,“内皮细胞影响骨髓基质细胞的成骨的潜力,”生物医学工程在线第三十四条,卷。8日,2009年。视图:谷歌学术搜索
191. d . Kaigler p h . Krebsbach e·r·西k . Horger黄y . c和d·j·穆尼”内皮细胞调制的骨髓基质细胞成骨的潜力,”美国实验生物学学会联合会杂志,19卷,不。6,665 - 667年,2005页。视图:谷歌学术搜索
192. h·李,r . Daculsi m . Grellier r . Bareille c·布和j . Amedee”neural-cadherin在早期人类骨髓基质细胞的成骨细胞的分化cocultured与人类脐静脉内皮细胞,”《美国生理学杂志》上,卷299,不。2、422 - 430年,2010页。视图:谷歌学术搜索
193. m . Grellier n . Ferreira-Tojais到处游荡,r . Bareille f .海雀和j . Amedee“血管内皮生长因子的作用在人类osteoprogenitors和内皮细胞之间的沟通,“细胞生物化学杂志》上,卷106,不。3、390 - 398年,2009页。视图:谷歌学术搜索
194. t . Meury、美国威耶和m . Alini“人类内皮细胞抑制BMSC分化为成熟成骨细胞在体外通过干扰osterix表情,“细胞生物化学杂志》上,卷98,不。4、992 - 1006年,2006页。视图:谷歌学术搜索
195. f·维拉斯b . Guillotin t . Amedee s Dutoya l . Bordenave r . Bareille et al .,“人类osteoprogenitor HUVEC细胞分化的影响需要异形的缝隙连接通讯,”《美国生理学杂志》上,卷282,不。4、775 - 785年,2002页。视图:谷歌学术搜索
196. f·维拉斯,l . Bordenave r . Bareille, j . Amedee“人类内皮细胞对人类的影响骨髓基质细胞表型:VEGF的作用?”细胞生物化学杂志》上,卷79,不。4、672 - 685年,2000页。视图:谷歌学术搜索
197. b . Guillotin到处游荡,m . Remy-Zolgadri r . Bareille·费尔南德斯诉康拉德et al .,“人类主要的内皮细胞刺激人类osteoprogenitor细胞分化,“细胞生理学和生物化学,14卷,不。4 - 6,325 - 332年,2004页。视图:谷歌学术搜索
198. Ozerdem和w·b·Stallcup“早期血管生成发芽和管周围的周形成的贡献,”血管生成》第六卷,没有。3、241 - 249年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
199. Ozerdem, k . a . Grako k . Dahlin-Huppe e . Monosov和w·b·Stallcup”喜欢的《忍者外传2》由壁画独家蛋白聚糖表达细胞在血管形态发生过程中,“发展动态,卷222,不。2、218 - 227年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
200. l·p·雷诺兹,a . t . Grazul-Bilska, d . a . Redmer“血管生成在黄体,”内分泌,12卷,不。1、1 - 9,2000页。视图:谷歌学术搜索
201. m .座m . Bjarnegard h·格哈特et al .,“Endothelium-specific血小板源生长因子b消融模拟糖尿病性视网膜病变,“EMBO杂志,21卷,不。16,4307 - 4316年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
202. k . k . Hirschi s . a . Rohovsky l·h·贝克,s . r .史密斯和p . a .爱与“内皮细胞调节通过血小板源生长factor-BB壁画祖细胞的增殖和异形的细胞接触,”循环研究,卷84,不。3、298 - 305年,1999页。视图:谷歌学术搜索
203. m·a . Blocki y Wang科赫et al .,“并不是所有的msc可以作为周:功能区分在体外实验中对从其他间充质干细胞在血管生成中,“干细胞与发展,22卷,不。17日,2013年。视图:谷歌学术搜索
204. m . Corselli C.-W。陈,m . Crisan l . Lazzari, b . Peault“成人多能干细胞,血管周的祖先”动脉硬化、血栓和血管生物学,30卷,不。6,1104 - 1109年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
205. a . Ehninger和a . Trumpp骨髓干细胞利基成长:间充质干细胞和巨噬细胞的迁移,”实验医学杂志,卷208,不。3、421 - 428年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
206. 美国水系、d . Tilki和d·克莱恩”血管壁为储层不同类型的干细胞和祖细胞,”抗氧化剂和氧化还原信号,15卷,不。4、981 - 995年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
207. 人工智能Caplan”, msc对吗?”细胞干细胞,3卷,不。3、229 - 230年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
208. a . m .穆勒,a . Mehrkens d·j·谢弗et al .,“成骨的术中工程以及vasculogenic从基质血管移植人类脂肪组织的一部分,”欧洲细胞和材料,19卷,第135 - 127页,2010年。视图:谷歌学术搜索
209. 诉Marthiens Kazanis, l·莫斯k长,和c . Ffrench-Constant“粘附分子在干细胞利基:不仅仅是呆在形状吗?”《细胞科学,卷123,不。10日,1613 - 1622年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
210. j·p·科顿·l·威尔金森a·e·坎菲尔德和m . y .亚历山大“地塞米松会使calcification-inhibitor分子和加速成骨分化血管周:对血管钙化的影响,“循环研究,卷98,不。10日,1264 - 1272年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
211. 马修斯,r . Bhonde·k·古普塔和s . Totey”细胞外基质蛋白介导调控成骨细胞分化的骨髓衍生人类间充质干细胞,”分化,卷84,不。2、185 - 192年,2012页。视图:谷歌学术搜索
212. s . h . Ranganath o . Levy m . s . Inamdar和j·m·卡普”检查参与组成分泌腺利用间充质干细胞治疗心血管疾病,”细胞干细胞,10卷,不。3、244 - 258年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
213. 高田,a . p . Kouzmenko PPAR -加藤和美国。γ在间充质干细胞信号串扰,”PPAR研究341671卷,2010篇文章ID, 6页,2010。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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