脂质营养对神经干细胞/祖细胞的影响

文摘

神经系统源于神经干/祖细胞(NSPCs)。胚胎NSPCs增殖增加它们的数量然后产生神经元和神经胶质细胞组成复杂的大脑神经回路。即使在出生后产生新的神经元不断从成人NSPCs内壁的侧脑室和海马齿状回。这些adult-born神经元参与各种脑功能,包括olfaction-related功能,学习和记忆,模式分离,和情绪控制。NSPCs受各种内在和外在因素。饮食是一个这样的重要外在因素。的膳食营养,脂质很重要,因为它们构成细胞膜,是能量的来源,作为信号分子和功能。某些脂类代谢产物也可以强烈的脂质介质,调节各种生理活动。最近的研究表明,脂质胚胎和成年NSPCs都有重要的调控作用。我们和其他组织表明,脂质信号包括脂肪、脂肪酸、代谢物和细胞内的运营商,胆固醇,和维生素影响胚胎和成年NSPCs增殖和分化。 A better understanding of the NSPCs regulation by lipids may provide important insight into the neural development and brain function.

1。介绍

神经干细胞/祖细胞(NSPCs)是一个特定的细胞自我更新能力和multipotency神经系统。在早期大脑发育,NSPCs对称分裂,增加生产数量足够NSPC池。随后,一个NSPC进行不对称分裂形成一个NSPC和一个分化细胞以有序的方式(1]。NSPCs在早期发展阶段产生大量的神经元,而在后期发展阶段主要生成胶质细胞(2]。新的神经元迁移和其他神经元形成突触,建立神经网络,由胶质细胞支持包括星形胶质细胞和少突胶质细胞。事实上所有的神经元和神经胶质细胞组成成人神经系统源自NSPCs显示毫无疑问这些NSPCs在大脑发育的重要性。

神经发生是传统上认为完成出生后,尽管在成年鼠大脑神经发生的可能性已经建议在1960年代3,4]。经过几十年的疑问对成年神经发生在哺乳动物中,雷诺和维斯发现细胞增殖形成球形球分离的成年鼠大脑在文化5]。这些球球被称为“neurospheres”和巢蛋白阳性,NSPCs的标志(6]。Neurospheres能分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞生长因子撤军后的培养基。克隆文化最终确认自我更新能力和multipotency这些球7]。当细胞从组织形式的球体在体外,原组织回顾被认为包含NSPCs。这种选择性文化形成的NSPCs neurospheres广泛用于NSPC研究。关于在活的有机体内研究发现NSPCs增殖细胞内壁,subventricular区(SVZ)的侧脑室(8,9]。这进一步证明,细胞特征类似于星形胶质细胞的SVZ NSPCs [10]。关于海马神经发生、增殖细胞(11和不成熟的神经元12)存在于subgranular区(SGZ)成人齿状回。90年代末是一个划时代的时期,多个不同实验室的论文发表展示积极的存在增殖NSPCs SGZ在大鼠(13和老鼠14],adult-born猴子大脑中的神经元(15和人类大脑在后期16]。从这些证据,现在普遍认为NSPCs不仅存在于胚胎大脑也至少在成人大脑的两个区域:侧脑室的SVZ的SGZ海马齿状回。成人大脑的NSPCs不断产生新的神经元,在啮齿动物行为有重要作用(见下文),表明他们在大脑功能的意义。

脂类是一种重要的营养成分,因为他们有高热值,组成生物结构,产生生物活性物质。脂类是一个模糊的术语,没有被广泛接受的定义。它经常被定义为天然化合物,不溶于水,但溶于非极性溶剂。然而,这样的一个定义是有点误导,因为很多被认为是脂类物质溶于水和非极性溶剂。脂质通常分为简单的脂质,复合或复杂的脂质和衍生脂质(17),虽然另一个分类也接受(18]。简单的脂质脂肪酸和醇的酯,例如,脂肪和蜡。脂肪是储存在脂肪细胞和被认为是作为能量来源为所有器官除了神经系统。复合脂质是一种脂质组,包括磷酸或碳水化合物,例如,分别磷脂和糖脂。这些复合脂质细胞膜的组成部分。简单的脂质和复合脂质代谢或水解成衍生脂质,例如,脂肪酸,类固醇和脂溶性维生素。这些衍生脂质有很强的生物活性,调节各种生理功能。

脂肪酸衍生脂质和行为作为信号分子,前体脂质介质的家庭,和组件的简单和复合脂质。在大脑中,脂肪酸的主要结构组成;据估计,一半的神经膜是由脂肪酸(19- - - - - -21]。在脂肪酸,长链多不饱和脂肪酸(欧米伽),超过16个碳原子和不止一个独联体双键,牵扯的关键营养因素适当的神经发育和功能(22- - - - - -24]。因为欧米伽的生理特性很大程度上取决于第一个双键的位置从终端甲基碳链,欧米伽分为n3,n6,n9欧米的位置。他们第一个双键现有第三、第六,和第九甲基碳碳键,分别。大部分脂质合成新创在哺乳动物中,而这些n3欧,n6欧不合成,必须从饮食中获得25]。因此,n3欧,包括α亚麻酸(ALA)、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA),一起n6欧,包括亚油酸(LA)和花生四烯酸(ARA),被称为必需脂肪酸。在一个更严格的定义,必需脂肪酸是阿拉巴马州和洛杉矶。这是因为DHA和ARA可以从阿拉巴马州合成通过EPA和洛杉矶,分别(图1)。但是,我们应该记住,DHA从原来的合成前体,阿拉巴马州,在人类非常稀缺26]。主要的最终产品n3通路是DHA,而的n在哺乳动物中是ARA 6途径。实际上,欧米伽在磷脂膜主要是由DHA和ARA [25]。这些脂肪酸不可或缺的角色在不同的生物功能。

大脑包含大量的脂质因为神经元有非常复杂的树突和轴突由少突胶质细胞的细胞膜放入鞘中。有很多的文献显示,脂质在神经发育和大脑功能扮演关键角色,因为脂质包括在饮食和影响作为一个外在因素(27]。在本文中,我们关注的影响在胚胎和成年NSPCs脂质营养,主要在啮齿动物。

2。NSPCs及其功能

2.1。胚胎NSPCs端脑

所有神经元除了齿状回颗粒细胞和中间神经元在嗅球从胚胎NSPCs生产(见下文)。所有地区的胚胎大脑NSPCs,每个字符略有不同。在这里,我们专注于胚胎NSPCs鼠标端脑。

在神经发育早期,NSPCs出现在神经组织在老鼠胚胎(E) 8天(或鼠E10)。在这个阶段,NSPCs增殖扩大NSPCs的池。大约在E10.5, NSPCs驻留在神经管的内壁开始生产皮质神经元。NSPCs居住这个区域称为心室区(VZ),这些NPSCs称为放射状胶质细胞(RG),因为他们的流程定位径向内皮层原基,和这些细胞表现出astroglial属性(28]。RG细胞也产生基底祖细胞进一步增殖subventricular区(SVZ)邻近VZ [29日- - - - - -31日]。神经元是由直接从RG细胞和神经发生间接从基底祖细胞神经发生32]。最近,另一个亚型的祖细胞胚胎皮层的报道。这些祖细胞被称为外放射状胶质细胞(组织)。直接从RG细胞组织细胞生成,形成外subventricular区(OSVZ),并直接产生神经元(33,34]。组织细胞与皮层进化的一个重要来源,因为最近的一项研究表明,组织细胞的发展可能在灵长类动物的细胞机制扩张corticogenesis [35]。初始神经元preplate RG细胞形式产生,这是后来分为底板和边缘区。大脑皮层的边际区域将形成第一层。从E11.5到17.5,RG细胞、基底祖细胞,组织细胞产生不同皮层的投射神经元层严格控制时间顺序,从层6层2/3(图2)[36,37],尽管最近的一份报告表明,神经祖细胞能分化成上层神经元(2 - 4层)已经产生了即使在神经发育早期(38]。这些神经元发展皮质板,这将产生的主要层(层2 - 6)大脑皮层的灰质,夹在底板和边缘区。皮质投射神经元的生产是在胚胎期的最后完成。

在神经发育后期,从NSPCs星形胶质细胞是分化,其生产高峰刚刚出生后。因此,有一个从神经性NSPCs的角色转变。这种转变进行了研究在体外因为培养NSPCs概括过渡。NSPCs短时间培养分化成神经元,而长期培养产生更多的神经胶质细胞(2]。此外,neurogenic-to-gliogenic NSPCs可以观察到在文化的命运开关克隆单NSPCs [2]。几个分子机制的启动/抑制星形胶质细胞分化从NSPCs已经提出39- - - - - -42]。

少突胶质细胞在大脑皮层产生三个波:第一和第二波发生在胚胎腹端脑,第三波发生在产后皮质祖细胞(43]。在胚胎发育期间,少突细胞前体细胞(信息公开化)被认为是来自NSPCs位于腹侧端脑(43- - - - - -45]。信息公开化然后直接迁移到发展中皮层(46,47]。除了生产胚胎信息公开化、产后波信息公开化已经报道的皮质SVZ [48,49]。人们认为,大部分成人皮层的少突胶质细胞来源于这些信息公开化50]。信息公开化分化为少突胶质细胞,周围神经轴突髓鞘。在一些地区的健康成年人的大脑,大约有60%的信息公开化继续增殖产生少突胶质细胞(51]。因此,oligodendrogenesis一生中是很重要的。

2.2。成人NSPCs SVZ的侧脑室

几种类型的细胞在成年神经发生在SVZ(图3)。血统追踪研究和fate-mapping研究显示,GFAP-expressing细胞形态学特征类似于RG细胞作为静止的神经干细胞(10,52]。GFAP-expressing径向glia-like细胞被称为类型B细胞(10]。这些细胞扩展他们的小顶过程,保留主要纤毛心室。此外,其基本流程及血管,形成endfeet [53,54),这表明类型B细胞直接由脑脊液和血液中。类型B细胞产生积极的祖细胞,称为C型细胞(10,55]。不成熟的成神经细胞类型的细胞生成类型C细胞和迁移很长一段路要嗅球(OB)吻侧迁移流(RMS) (8,56]。一旦输入一个细胞到达嗅球的核心,他们分开RMS和径向向表面迁移OB。大多数类型的细胞成为gaba ergic颗粒神经元,但少数人成为gaba ergic /多巴胺能神经元periglomerular [57,58]。

尽管OB adult-born神经元的势函数仍在调查中,累积证据表明OB功能的重要作用。一半的adult-born神经元OB纳入先前存在的神经回路(59],新生成的细胞的基因消融SVZ导致成熟的颗粒数量显著减少神经元的OB (60]。许多实验已经解决的功能重要性adult-born神经元olfactory-related行为。虽然adult-born OB神经元不需要类似的化学气味和响应之间的歧视天生厌恶的气味如狐狸的气味(60- - - - - -62年),他们是olfactory-fear所需条件(62年),嗅觉感知学习(63年),和长期的嗅觉记忆(64年]。最近的一项研究表明,adult-born神经元影响小鼠的反应时天生的厌恶的气味与奖赏有关(65年]。因此,adult-born OB神经元通过长期的结构性整合olfaction-dependent行为很重要。

2.3。成人NSPCs SGZ海马齿状回的

生产和成熟的新的颗粒神经元SGZ发生顺序的方式,以及那些在SVZ(图3)。在SGZ GFAP-expressing径向glia-like细胞被称为1型细胞(66年]。扩展他们的长顶端过程分为1型细胞(ML)的齿状回分子层52,67年),他们的基底接触过程中的血管一样时尚SVZ的B型细胞(68年]。1型细胞分泌一种过渡到快速增殖中间祖细胞称为2型细胞,进而生成成神经细胞细胞(类型3)[69年]。3型细胞变得不成熟的神经元和迁移进入内部颗粒细胞层(GCL),在那里他们分化成颗粒神经元。两周内、新生儿颗粒神经元轴突延长他们的树突向毫升和项目(苔藓纤维)CA3锥体神经元通过齿状回的门(70年]。新生颗粒相比,成熟的神经元,神经元兴奋过度,增强突触可塑性在一段时间,导致形成现有的电路响应外界刺激(71年- - - - - -73年]。新生神经元颗粒逐渐成熟和既存的神经回路内工作。

成年神经发生在SGZ已经涉及到几种hippocampus-dependent行为。它在hippocampus-dependent学习和记忆有重要作用。莫里斯水迷宫任务被认为是激活海马神经回路提高新生神经元的生存在齿状回74年]。辐照或基因操纵的新生神经元也表明,成人需要SGZ神经发生的短期或长期的空间记忆(60,75年- - - - - -77年]。除了学习和记忆,成年神经发生在SGZ也是上下文恐惧记忆的形成和转变所需的一种记忆的海马更高的大脑区域(78年,79年]。此外,其他组表明成年新生神经元在齿状回也有助于分离模式与辐照消融SGZ[成年神经发生的80年)和选择性地抑制老在齿状回颗粒细胞的突触传递(81年]。模式分离是一个过程区别相似但不同的问题,并认为海马齿状回和CA3的扮演着重要的角色在这个过程82年,83年]。成年神经发生在SGZ也被卷入的情绪控制。重度抑郁症患者表现出降低海马体积,表明减少神经发生的因素(84年]。事实上,抗抑郁药物治疗在啮齿动物和非人灵长类动物增加齿状回上神经发生,新生神经元的辐照和烧蚀变弱抗抑郁的功效,如丙咪嗪和氟西汀对行为(85年- - - - - -87年]。尽管有批评关于抑郁症和神经发生之间的关系(由Petrik et al。88年]),最近的一项研究表明,新生神经元在齿状回所需的缓冲压力反应通过hypothalamo-pituitary-adrenal轴(hpa轴)89年]。看来,神经发生在青少年阶段可能导致感觉运动控制的建立大鼠(90年)和鼠标(我们的未发表的结果)。因此,各种海马功能确实是至少部分相关SGZ新生神经元。

成年神经发生在SGZ很好理解,因为它是由大量的生理刺激。体育锻炼比如自愿跑步SGZ细胞增殖,提高和丰富的环境促进新生神经元的生存14,91年]。另一方面,各种压力模式,例如,从属,居民入侵者,克制,和隔离压力,减少细胞增殖的SGZ [15,92年- - - - - -94年]。老化也减少细胞增殖和分化神经元SGZ [13]。最近的一项研究表明,与年龄有关的衰落SGZ神经发生是由于消耗的神经干细胞分化成星形胶质细胞(95年]。进一步的研究将揭示成人NSPCs SGZ和灵活的人物为我们提供了一个洞察的规定成人干细胞活动组织。

3所示。调制的NSPCs脂质营养

NSPCs受各种内在和外在因素。内在因素包括遗传网络很难操作。然而,饮食是一种重要的外在因素很容易操纵。在这里,我们审查NSPCs油脂的营养效果。

3.1。脂肪

脂肪是一个主要的饮食来源NSPCs脂质具有显著的责任人。膳食脂肪被称为甘油三酯,因为它是一个三酯的甘油和脂肪酸。甘油三酸酯的形式,脂肪不能被肠道吸收。胰脂肪酶水解的酯键和释放脂肪酸甘油。这些衍生品可以吸收和使用的各种器官。据报道,obesity-inducing高脂肪饮食(HFD),管理母老鼠时,受损的增殖早期产后NSPCs但不是年轻人常见的胚胎和NSPCs中,海马体的后代(96年]。有趣的是,另一份报告显示,HFD障碍的扩散引起的成人NSPCs SGZ不会引起明显的肥胖(97年]。这些研究表明,在NSPCs摄入脂肪过多是有害的。

3.2。n3和n6欧米

各种各样的在体外研究表明,n3和n6欧参与NSPCs的规定。以前,我们已经表明,DHA和ARA影响胚胎干细胞的增殖和NSPCs [98年]。我们检测胚胎NSPCs neurosphere文化DHA / /没有DHA和ARA ARA-free介质。神经性NSPCs, DHA和ARA提升NSPCs的维护,但没有观察到可检测对分化的影响。为转变NSPCs, DHA提升的维护和神经元分化转变NSPCs。相反,ARA没有促进维护NSPCs但促进分化为星形胶质细胞。我们还证实,更高浓度的DHA有更多的有毒影响ARA NSPCs相比之下的生存。这是有意义的,因为DHA比ARA双键,和脂质过氧化反应是氧化应激的一种形式,它是有毒的细胞并抑制了细胞生存(99年]。这些结果表明,DHA和ARA直接调节胚胎NSPCs和DHA和ARA的影响胚胎NSPCs取决于发展阶段。其他组织也表明DHA的促进增殖和神经元分化培养NSPCs产生胚胎干细胞(ES)细胞(One hundred.],DHA诱发的神经元分化培养胚胎NSPCs [101年- - - - - -103年]。菅直人等人发现,DHA和ARA都必要神经元分化的间充质干细胞(104年),这表明ARA也可能在某些条件下神经元分化所必需的。

DHA和ARA的前兆,阿拉巴马州和洛杉矶,也影响NSPCs在体外。我们曾表明,阿拉巴马州和LA促进胚胎NSPCs的维护105年]。另一方面,它还报道,共轭亚油酸(CLA),洛杉矶的位置和几何异构体,促进神经元分化的胚胎NSPCs,而洛杉矶没有这样的效果(106年]。DHA和ARA可能在这些实验因为胚胎NSPCs表达合成所需的酶合成的DHA和ARA阿拉巴马州和洛杉矶105年]。有可能是这些酶调节的新陈代谢n3和n6欧发展中大脑调节胚胎NSPCs的增殖和分化。

n3和n6欧米实际上影响NSPCs在活的有机体内。之前我们已经表明,通过饮食喂养DHA-rich母老鼠,没有检测到对扩散的影响产后NSPCs SGZ的后代。然而,据报道,DHA是纳入后代的大脑通过母亲的母乳(90年),另一组发现,口服DHA的提升成人海马神经发生的与鱼oil-deficient饮食喂养的大鼠三代(101年]。也报道,喂养n3岁PUFAs-rich饮食大鼠齿状回中未成熟神经元增加(107年]。这是因为年龄相关性降低磷脂(108年)可以通过喂养部分得到补偿n3 PUFAs-rich饮食。它也知道喂养一个n3 PUFAs-deficient饮食怀孕的老鼠引起抑制或延迟胚胎的大脑神经新生的幼崽(109年]。关于ARA的影响,我们曾表明,补充ARA老鼠幼崽通过母亲的母乳喂养ARA-rich饮食促进增殖的母老鼠的产后NSPCs SGZ [90年]。这些数据表明,DHA是必要但不充分的调节NSPCs生理条件,但ARA足以影响NSPCs甚至在生理条件。

3.3。代谢物的n6欧米

就像n6欧,NSPCs代谢物也影响。n6欧代谢成各种物质(105年,110年),包括前列腺素(后卫)。动力强劲的脂质介质和已知各种NSPCs监管的功能。前列腺素e型车2(铂族元素₂从ARA)是合成环氧合酶(cox)和微粒体铂族元素synthase-1被绑定到铂族元素和功能₂受体,EP1 EP4。成人NSPCs EP3表达(111年,112年),和一个EP3受体激动剂促进成人NSPCs SGZ[的扩散113年]。型前列腺素2 (PGD₂从ARA)也是合成cox和两种类型的PGD合成酶nonenzymatically 15-deoxy-Δ代谢^12日,14日前列腺素J₂(15 d-pgj₂),这也促进了扩散的培养胚胎NSPCs及产后NSPCs在海马体(114年]。PGD的事实₂大脑是最丰富的PG (115年建议15 d-pgj的重要性₂在NSPCs函数。因此,介质来源于ARA NSPCs调节有重要作用。

3.4。脂肪酸结合蛋白

脂肪酸从饮食送到各个器官,但脂肪酸需要绑定到蛋白质在细胞质水和血浆。这是因为脂肪酸在水溶液中的溶解度非常低。在血浆白蛋白可以促进PUFA传输(116年],脂肪酸结合蛋白(Fabps)是细胞内的运营商,适应欧(117年]。在Fabps Fabp3(研究),Fabp5 (E-Fabp K-Fabp,或S-Fabp)和Fabp7 (BLBP或B-Fabp)是大脑中的成员表示。Fabp3不是表达在胚胎的大脑,而是出现在成年人的大脑(118年]。Fabp5表达在胚胎大脑和SGZ NSPCs海马齿状回的,以及在大脑皮层中的神经元和星形胶质细胞(119年- - - - - -121年]。Fabp7也表示NSPCs位于VZ的胚胎大脑和SGZ海马齿状回的和星形胶质细胞(121年- - - - - -124年]。在这些Fabps, Fabp3 Fabp5绑定到ARA [125年,126年),而Fabp5更优先Fabp7绑定到DHA (127年- - - - - -129年]。由于这些多个Fabps,神经细胞获得各种类型的欧米在一个适当的水平。

函数的Fabps NSPCs研究通过分析转基因老鼠。Fabp3不是表达在胚胎大脑和成人NSPCs [118年),建议在NSPCs没有功能。Fabp5 Fabp7强烈表达在胚胎的大脑,但没有检测到异常报告的大体解剖学的大脑Fabp5和Fabp7KO小鼠(120年,130年]。然而,我们曾报道,SGZ产后NSPCs扩散是在下降Fabp5和Fabp7KO小鼠(121年,124年]。更严重的降低了扩散的NSPCs SGZ中观察到Fabp5/7双KO小鼠(121年]。此外,急性击倒Fabp7促进早熟的神经分化,表明Fabp7对于维护NSPCs[是必要的131年]。这些数据表明,Fabps欧米伽的细胞内的运营商,在NSPCs有着重要的作用。

3.5。胆固醇

胆固醇是一种研究类固醇在营养研究。胆固醇是细胞膜的基本结构部件,形成脂质筏相互作用与各种蛋白质生成特定cholesterol-based膜microdomains。这些领域是重要的膜运输和信号转导132年]。胆固醇也是类固醇激素的前体,胆汁酸和脂蛋白的也是一个组成部分,也就是说,航空公司为各种脂类。大约25%的unesterified胆固醇是集中在中枢神经系统(133年];大脑和脊髓的器官,含有最丰富的胆固醇在所有器官,表明其重要性在神经功能。

角色的胆固醇调节NSPCs知之甚少,尽管其重要功能在突触发生134年]。胆固醇的数量显著增加皮质发育期间(135年),和一个顶端质膜蛋白质,prominin-1 VZ的胚胎NSPCs直接与膜胆固醇(136年),这表明胆固醇在神经发育有重要的作用。胆固醇生物合成的条件消融胚胎NSPCs导致血管生成增加血管内皮生长因子(VEGF)表达在胚胎NSPCs [137年]。这可能是一种机制来弥补内源性胆固醇的消融,这表明胆固醇在NSPCs至关重要的角色。对于外源性胆固醇的作用,据报道,成人NSPCs SGZ却降低了扩散之后,进食高胆固醇饮食不增加热量摄入(138年]。这些数据表明,适当的生物合成/摄入胆固醇是NSPCs的完整性所必需的。

3.6。脂溶性维生素

脂溶性维生素,包括维生素A和E是重要的营养和调节NSPCs的条件。维生素A是众所周知的是必要的一些基因包括视觉功能和监管αB-crystallin和纤维母细胞生长因子8 [139年]。NSPCs对于他们的影响,据报道,注入过多剂量的维甲酸(RA),一个活跃的形式的维生素A,可以显著降低小鼠的扩散成人NSPCs SGZ SVZ,抑制成人海马神经发生和破坏的能力来执行一个空间径向迷宫任务(140年]。RA在成年老鼠的消耗,另一方面,会导致显著降低神经元分化和减少神经元生存在齿状回的颗粒细胞层(141年]。RA可以恢复成人海马神经发生retinoid-deficient老鼠(142年]。这些数据表明,适当剂量的RA对NSPCs至关重要。

维生素E是一组化合物与著名的抗氧化功能。补充的α生育酚,最重要的复合维生素E,抑制扩散成人NSPCs SGZ,反过来促进神经发生和提高神经元生存在齿状回143年]。相反,维生素E缺乏大鼠引起的扩散增加成人NSPCs SGZ和减少神经元生存144年]。这些数据清楚地表明,维生素E能促进神经元分化NSPCs和神经元的生存。

3.7。在营养研究中混杂因素

不仅营养内容,而且卡路里摄入量,吃饭的频率,和餐硬度影响NSPCs的增殖和分化。限制卡路里摄入量增加新生成的细胞的数量在海马齿状回的结果增加了细胞生存(145年]。延长时间在两餐之间没有减少卡路里摄入量也增加成人海马神经发生(146年]。此外,细胞增殖在SGZ却降低了饮食喂养粉喂固体饮食(相比147年]。这些参数可以混杂因素影响基底NSPCs的字符。有更多可能的混杂因素,可能会影响NSPCs,包括味觉和嗅觉的食物,因为这些因素扮演了一个重要的角色在调节食物摄入量。营养研究人员应该记住这些潜在的副作用。

4所示。结论

胚胎NSPCs神经发育和成年NSPCs至关重要重要的各种神经功能,包括认知和情绪。现在变得更清晰,脂质营养神经发育和大脑功能产生重大影响。调节细胞增殖和分化的NSPCs饮食可能是一个容易控制干预,防止神经发育障碍,认知能力下降在衰老,和各种各样的精神疾病。的确,n3欧米有改善/预防对精神分裂症患者的影响(148年- - - - - -151年),情绪障碍(152年- - - - - -154年),和创伤后应激障碍155年- - - - - -157年]。最近的一份报告表明,ARA可能对孤独症患者治疗效果(158年]。虽然影响脂质营养非常集中,由脂质营养调节NSPCs机制还缺乏了解。几个G-protein-coupled脂肪酸作为配体受体。最近报道,这种受体之一,也就是说,GPR40, DHA-inducing所需神经元分化的胚胎NSPCs [103年]。GPR40-dependent磷脂酶的激活可能会因此DHA的可能的信号通路。进一步的研究是必要的,为全面了解脂质营养的影响。

利益冲突

作者没有潜在的利益冲突。

确认

作者感谢Drs。Takeo Yoshikawa Yutaka松岗,孝宏森谷批判性阅读。这项工作是支持的日本促进社会科学的研究奖学金的年轻科学家给n . Sakayori日本科学技术振兴机构。

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