干细胞国际

评论文章

创伤性神经发生的调控一氧化氮

表3

一氧化氮信号途径在神经发生。


没有源	效果	信号通路	引用

nNOS	扩散(SVZ)	亚硝基化的表皮生长因子受体	(127年]
	扩散(SVZ)	(PI3-K) / Akt通路	(107年,127年]
	神经发生(DG)	PSA-NCAM和分子	(134年]
	神经发生(DG)	营磷酸化	(113年]
以挪士	神经发生(DG和SVZ)	脑源性神经营养因子,VEGF	(135年]
以挪士	神经发生(DG)	VEGF	(128年]
伊诺	扩散(SVZ)	ERK 1/2通路	(74年]
	扩散(SVZ)	cGMP / PKG通路	(115年]
	迁移(NT2细胞系)	cGMP / PKG通路	(136年]
	神经发生(DG)	门冬氨酸受体	(130年,137年]
	神经发生(DG和SVZ)	L-VGCC	(138年]
	astrogliogenesis	JAK / STAT-1通路	(112年]

:增加;:减少;脑源性神经营养因子(BDNF);血管内皮生长因子VEGF;l型电压门控钙^{2 +}通道,L-VGCC。