神经干细胞在糖尿病患者的大脑

文摘

实验性糖尿病啮齿动物迅速影响成年人的大脑的神经源性领域。此外,行为障碍表明类似的功能障碍的神经源性领域最有可能影响糖尿病和前驱糖尿病的患者。在这里,我们回顾我们目前了解成人神经干细胞,这些方法用于研究糖尿病模型,和实验性糖尿病的影响。饮食的变化,甚至短期高血糖深刻改变结构和神经性的增殖动力学领域。此外,改变糖尿病神经源性领域出现认知障碍与糖尿病有关。现有证据支持的假设,在成年人的,早期神经源性领域的变化可能提高糖尿病疾病的发展。

1。新旧神经性壁龛在成年人的大脑

成年神经发生自1960年代以来已经知道(1]。虽然两个主要的神经源性领域,齿状回(DG)海马和端脑的subventricular区(SVZ)中所描述的那些年,密集的研究在1980年代才开始(2]。研究主要是在啮齿动物(3),但有很好的证据的神经发生在人类的生活DG [4,5]和SVZ [6- - - - - -10]。最近的一个评论详尽描述这些利基市场在人类的属性11]。

1.1。在齿状回神经发生

在所有哺乳动物的物种,DG和SVZ共享一个家族包括神经干细胞(nsc)(或主要的干细胞),交通放大细胞(tac)(或二次干细胞),和新生细胞的三个最终表型:神经元,astroglial, oligodendroglial(图1)。相比之下,每一个细分市场展示了一个特定的地形布置和细胞增殖动力学特点,分化和迁移。这些特性是反映在不同的术语用于每一个利基。DG, nsc称为1型细胞而tac是包含在2型。Postmitotic未成熟神经元类型3细胞。1型前体表达胶质标志物胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)和脑脂质结合蛋白(BLBP),连同Sox2和巢蛋白,但不要显示钙结合蛋白s - 100β。后者是postmitotic星形胶质细胞表达的(12,13]。1型细胞自我更新和多功能细胞,但他们很少分裂(14]。2型细胞形态不同于1型细胞,因为它们有短水平的过程。GFAP在2型细胞的存在已经否认了早期研究[12,15支持的),但更敏感测试(16]。2型细胞也表达Sox2和巢蛋白,并显示polysialylated形式的神经细胞粘附分子(PSA-NCAM) [10,17- - - - - -19]。一些作者区分两个发展阶段,类型2 a和2 b,取决于细胞骨架蛋白的外观doublecortin(克莱斯勒),一个不成熟的神经元标记(12]。3型细胞称为postmitotic未成熟神经元表达标记神经元的血统(PSA-NCAM,克莱斯勒,NeuroD Prox1)和缺乏神经胶质标记(12]。3型细胞可能也会发生扩散,在癫痫发作的情况下(20.]。大约一半的生成细胞存活和集成到现有的神经元电路(21]。饮食调制和体育锻炼可能调节细胞增殖在海马体(22]。虽然仍存在许多问题,人们普遍认为海马新生神经元参与之间的时空关系的建立需要多个环境因素和对非自我中心的(不是自我中心)空间表示,长期的记忆力,和灵活的推理记忆表达(23]。此外,新的DG神经元似乎是必要的灵活性学习一些特定的参数(24]。

1.2。神经发生在Subventricular区

SVZ, nsc也形成一个特殊的族群GFAP-expressing细胞(B1细胞)产生tac和增殖成神经细胞(C细胞)(25- - - - - -29日]。大多数B1细胞接触心室通过小,专业顶端过程包含一个初级纤毛(30.,31日]。真实的身份nsc在SVZ仍有争议32,33),因为激活CD133 +室管膜细胞也可能作为成人nsc [34,35]。nsc可以确定在体外通过他们的能力形成自由浮动的总量(neurospheres)和克隆差异的三个血统(36]。在活的有机体内,他们可以区别tac缓慢的细胞周期(25,37,38]。tac也称为中间祖细胞(28]。一起区分细胞迁移通过吻侧迁移流(RMS)嗅球,他们产生至少7种抑制性中间神经元。大多数nsc遵循神经元血统后裔(39),可能是因为骨形成蛋白(BMP)信号在神经源性领域决定了神经性的命运(40]。增殖细胞可以通过minichromosome维护标签蛋白2 (mcm2) [37),循环积累在G1期细胞和抗原ki - 67核蛋白质存在于每一个细胞都在休息阶段除(17]。巢蛋白表达的是一个中间丝状体神经源性前体在分化的不同阶段(39]。利基细胞也表达内皮素,尤其是在脑损伤(35,41]。

在成人,髓鞘寡树突胶质细胞不断产生从当地少突细胞前体细胞公开化)位于脑实质42]。然而,subventricular类型B细胞能产生少量的信息公开化和成熟的少突胶质细胞,横向迁移和背胼胝体,穹窿,纹状体的纤维跟踪。Subventricular oligodendrogenesis脱髓鞘后增加胼胝体(43- - - - - -45]。脑星形神经胶质的围产期SVZ是一个次要来源(46,但只有一小部分adult-born细胞分化成成熟的星形胶质细胞(GFAP / S100β)[47]。Astroglial细胞遵循一个特定的迁移途径冠状平面上,迁移的SVZ背白质和皮质,纹状体,而且,通过侧迁移流(LMS),进入外侧白质和皮质46]。星形胶质细胞迁移引起的储层皮质多功能细胞(48]。此外,成熟的星形胶质细胞增殖在本地生成大量的产后星形胶质细胞(49]。

扩散可以由消融SVZ的嗅觉上皮或暴露于一个丰富嗅觉环境27]。糖尿病患者的饮食限制,大有好处(50,51),增加抵抗SVZ和DG excitotoxic损伤(52]。内源性大麻素将参与这些饮食的影响53]。大修改SVZ的脑损伤发生后,当细胞来源于这个利基迁移到纹状体和端脑的皮层。那里,他们主要形式细胞表达低聚糖,astroglial标记(35,41,54- - - - - -56]。

1.3。在下丘脑神经发生

在下丘脑神经元细胞增殖和分化已报告在啮齿动物和其他哺乳动物57- - - - - -59]。神经干细胞已确定在第三脑室的墙壁59),正中隆起(60),弓状核(61年]。

大鼠下丘脑显示低水平的扩散,但政府的igf - 1显著增加增殖细胞的数量(59]。下丘脑神经发生也可以由外部温度调制(58]。在鼠弓状核神经元参与检测监管表现出实质性的营业额,其中一半以上被取代4 - 12周的年龄(62年]。肥胖老鼠基因与瘦素缺乏ob/ob缺乏下丘脑nsc(老鼠)63年]。此外,high-fat-diet-induced增殖抑制肥胖,部分由于新分裂的细胞凋亡的增加(63年]。在正中隆起,tanycytes履行国家安全委员会的作用。Tanycytes下丘脑径向glia-like室管膜细胞生成新生神经元与体重和代谢调节有关。与高脂饮食喂养老鼠后,神经发生在正中隆起成倍增加,控制动物60]。现有证据表明下丘脑神经发生导致能量平衡的控制,以应对环境变化(61年]。营养状况可能控制能量平衡电路的选择性生成特定的神经元亚型,促进或抑制喂食,结合消除反对功能的神经元的选择性凋亡[60]。

2。糖尿病和大脑:问题和模型

2.1。这个问题

糖尿病是指一群慢性代谢疾病相关的异常高的血糖水平。疾病遵循两个主要课程:1型糖尿病(T1DM),特点是胰岛素生产细胞的损失,和2型糖尿病(T2DM)病人体内,有时反映外周胰岛素抵抗,胰岛素分泌减少。后者是最常见的临床表现和折磨大约有2400万人在美国和全世界约2.85亿人(64年]。据估计,13%的成年美国人患有这种情况,而另外30%则前驱糖尿病(定义为葡萄糖耐量、空腹血糖受损,或者两者兼而有之)(65年]。频率的增加糖尿病与肥胖增加平行(66年]。

从临床的角度来看,糖尿病出现作为心血管疾病(67年]。典型的终末器官疾病影响肾脏、眼睛、和周围神经系统。2型糖尿病与痴呆的风险增加1.5 - -2.5倍,包括阿尔茨海默病(68年,69年]。糖尿病患者还表现出特征的认知功能障碍,可以解释为血管病变与大脑神经炎症疾病的组合(70年]。然而,最近的证据显示,神经功能障碍出现在视网膜之前大血管病变(71年]。

糖尿病患者认知障碍和阿尔茨海默病都与海马体的变化(72年,73年),两个成人大脑的神经源性领域。改变海马神经发生也出现在情绪障碍(72年),这是经常发现在糖尿病和前驱糖尿病的病人74年]。没有直接证据的作用人类神经源性糖尿病认知赤字利基市场。然而,认知刺激的影响,冥想,锻炼,抗抑郁治疗在预防与年龄相关的海马萎缩和糖尿病相关的激活神经发生75年]。

2.2。神经发生糖尿病啮齿动物

损伤胰腺的胰岛素生产细胞用链脲霉素(STZ) [76年)仍然是最常用的诱导糖尿病模型。高脂肪食物是另一个经常使用的方法诱导C57Bl6小鼠肥胖和胰岛素抵抗[77年]。此外,糖尿病慢性的方式出现在一些小鼠和大鼠压力(78年]。其中的一些模型显示血液生化概要文件和二型糖尿病的发病机制79年,80年]。糖尿病并发症的动物模型部分NIDDK-sponsored财团目前常用的啮齿动物模型的显示一个更新(81年]。

大多数糖尿病神经源性领域的实验研究试图确定扩散的变化,分化,neuroprogenitors的生存。标准程序与胸苷标记DNA-synthesizing细胞模拟5-bromodeoxyuridine (5-BrdU) [82年]。直接检测标记细胞的增殖率提供了一种估计,而标签后保留一个星期或更多反映了分化和生存。ki - 67也是一个广泛使用的增殖细胞的标志(17]。分化成神经细胞标记物的外观可以评价克莱斯勒和PSA-NCAM或神经元标记等β-III-tubulin和Neu-N82年]。双标签是有用的测量5-BrdU-incorporating分化成神经元或神经胶质细胞生存(17]。

早期研究老鼠DG, STZ 2天后,发现四倍数量的减少细胞增殖(5-BrdU-labeled) (83年]。神经发生损伤的STZ-diabetic老鼠可以恢复(雌二醇82年)或抗抑郁药氟西汀(84年海马体和SVZ的]。雌二醇和氟西汀10天后糖尿病诱导和没有对血糖水平的影响,表明祖细胞仍然存在,甚至可以在增殖显著高血糖(82年,84年]。实验性糖尿病也减少了幸存的神经元的数量。据估计,神经元生产7周后糖尿病感应不到20%的控制水平(17]。在非肥胖糖尿病(NOD)小鼠,T1DM的典范,胶质激活出现在海马体在前驱糖尿病的阶段(85年),连同下降的生存5-BrdU-labeled核(86年]。

细胞增殖在Zucker DG也降低了糖尿病肥老鼠。在这个2型糖尿病模型,DG包含一个小数量的新分化的神经元,树突较短,比控制87年]。神经发生总是高于非糖尿病的老鼠,即使血糖水平已经被锻炼(归一化18,87年]。在另一个2型糖尿病模型,Goto-Kakizaki老鼠,DG利基显示增加扩散一起减少新生神经元的生存(88年,89年]。

下丘脑神经发生在糖尿病动物的信息是不可用的。然而,据报道,星形胶质细胞在大脑和脊髓下丘脑和其他地区的糖尿病啮齿动物的数量减少,由于细胞凋亡的增加和减少扩散(90年- - - - - -93年]。

2.3。生理病理学在糖尿病神经性的利基

神经源性的精确机制调解功能障碍领域目前未知。此外,糖尿病影响神经发生可能改变根据代谢紊乱的大小。因此,减少神经发生与血糖水平的增加(Bachor,未发表)。此外,糖尿病课程与慢性炎症和氧化应激可能独立促进神经元死亡和抑制神经发生(94年,95年]。高血糖可以直接因素,因为改变的检测到神经发生链脲霉素注射后2天(83年]。此外,神经发生赤字发生后不仅后胰岛素消耗也增加胰岛素抵抗,如db/db老鼠(96年)和Goto-Kakizaki老鼠(89年]。

后成为高血糖的Goto-Kakizaki老鼠显示祖增殖率高于同龄WKY大鼠。相比之下,神经祖细胞存活3周的数量显著降低糖尿病的控制大鼠(89年]。Neurosphere文化获得Goto-Kakizaki SVZ停止生长更早比SVZ的控制。那些来自糖尿病DG生存尽可能多的通道控制DG。然而,他们不应对FGF2 IGF1,两个神经营养因子,刺激经济增长的控制neurospheres [89年]。

糖尿病lipotoxicity是另一个因素可能相关的神经发生障碍。文化SVZ-derived nsc在0.2 - -0.3 mM棕榈酸酯,模仿hyperlipidemic环境,触发proapoptotic机制。在这种情况下,激活垂体腺苷酸cyclase-activating多肽(PACAP)受体促进nsc的生存。这些受体表达在成年人的SVZ,和他们的水平更高ob/ob老鼠比控制老鼠(97年]。

3所示。糖尿病和-肾上腺轴(HPA)

HPA轴被激活在2型糖尿病患者,和增加皮质醇浓度与认知障碍(98年]。增加皮质甾酮也见于insulin-deficient STZ大鼠和胰岛素抵抗db/db老鼠,两个模型也显示hippocampus-dependent记忆和神经发生障碍。在这些老鼠,肾上腺切除术+低皮质甾酮替代逆转海马功能和细胞增殖的变化(96年]。

此外,corticosterone-dependent抑制神经发生出现在几个应力模型(99年]。压力一般细胞增殖,减少糖皮质激素的效应,也可以复制管理(One hundred.]。矛盾的是,体育锻炼和住房在一个丰富的环境刺激神经新生和神经元生存在控制和糖尿病大鼠(87年,101年]。然而,两种实验范式也激活下丘脑轴和增加循环糖皮质激素的水平。有人建议,这些矛盾的影响可能解释为奖励自然锻炼和丰富的环境。回报社会经历释放内源性阿片类物质等因素,催产素,多巴胺,脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子,从而防止糖皮质激素升高(99年]。

另一方面,下丘脑是大脑的主要网站,感觉身体的营养状况和响应信息合适的行为和能量代谢反应,保持体内平衡(102年]。老鼠和老鼠食用高脂肪饮食有皮质甾酮水平升高和受损的海马神经发生103年]。在七周的高脂肪饮食,小鼠海马显示5-BrdU-labeled细胞减少,GFAP o克莱斯勒标签没有变化,和脑源性神经营养因子水平降低104年]。相比之下,限制饮食的老鼠和老鼠促进神经发生诱导新生成的神经元的存活和分化以及增加脑源性神经营养因子(105年]。

值得注意的是,其他机制可能参与其中。因此,蔗糖和果糖的摄入通过corticosterone-independent途径解决方案降低了神经发生,可能与细胞凋亡相关由高架TNF -α水平循环(106年]。

4所示。抗糖尿病的药物增强神经发生

的肠促胰岛素胰高血糖素Peptide-1 (GLP-1)和肠抑胃肽(GIP) gut-derived激素释放反应摄取一顿美餐。肠促胰岛素调节餐后现象:他们从胰腺β细胞增强胰岛素的释放,抑制餐后胰高血糖素分泌,并阻止胃排空,从而降低血糖。发布GLP-1是短暂的,因为它是快速水解的酶dipeptidyl-peptidase-IV。Exendin-4 (exenatide)和liraglutide glp - 1在治疗2型糖尿病配体使用。的glp - 1在成年啮齿动物的SVZ受体表达,及其激活exendin-4刺激细胞增殖和分化在活的有机体内和在体外(107年]。在非糖尿病的老鼠,exendin-4政府在21天Ki67的数量增加,克莱斯勒,DG和5-BrdU + DCX-immunoreactive细胞,而对照组(108年]。Exendin-4也增强了祖细胞分裂不同的糖尿病小鼠模型,而GLP-1受体拮抗剂减少祖细胞增殖(109年]。同样,liraglutide增加颈板Mash1基因的表达ob / ob老鼠。老鼠缺乏neuroprogenitor GIP受体数量较低的细胞(110年),而GIP受体激动剂增加neuroprogenitor扩散(111年]。

二甲双胍,一种广泛使用的抗糖尿病药,促进神经发生和提高空间记忆形成的激活信号通路的神经发生(112年]。有趣的是,二甲双胍影响一些代谢途径也受饮食限制,如活化蛋白激酶(AMPK)。这个激酶是二甲双胍主要目标调节葡萄糖稳态,脂质代谢和糖质新生113年]。二甲双胍也激活了典型的蛋白激酶C (aPKC), AMPK的下游。这种酶需要绕过块由胰岛素抵抗通过转录辅激活CREB-binding蛋白质的磷酸化(CBP) (114年]。aPKC / CPB途径不仅是至关重要的减少gluconeogenic酶的表达,但也从神经元前体细胞生成神经元的关键。二甲双胍能激活成年小鼠的神经源性途径在活的有机体内,加强空间记忆的形成(112年]。

5。神经发生,血管,和中风

成人与血管系统(nsc有密切关系115年]。在成年人的SVZ,干细胞在网站缺乏星形胶质细胞直接接触内皮end-feet [29日]。因此,nsc会直接暴露于血源性分子,包括葡萄糖和脂类。内皮细胞招募激活nsc tac的趋化作用,这是由stromal-derived因子1 (SDF1)和科学家趋化因子受体4 (CXCR4) [116年]。内皮细胞也产生betacellulin (BTC) EGF-like生长因子。然而,后者主要以tac行为,而BTC成神经细胞上的受体存在和祖细胞117年]。因此,糖尿病endothelia障碍(118年)可以直接影响成人nsc。

实验中风是伴随着增加神经源性的活动领域35,55,56,119年]。类似的活动在卒中后发现人类大脑皮层(120年),它被假定SVZ neuroprogenitors有作用在大脑修复疾病(11]。因此,糖尿病患者,过早和严重的中风的风险增加(121年)将由成人神经性功能障碍加重利基市场,预测削弱修复机制。

有趣的是,在中年糖尿病Goto-Kakizaki老鼠,exendin-4治疗实验性中风在前4周和2周后显著增加神经元生存,如图所示的计数Neu-N-positive细胞(122年]。此外,exendin-4-treated动物表现出更多的增殖细胞+ 1.5倍倍增加SVZ的成神经细胞比PBS组(122年]。这些影响被观察exendin-4剂量较低,不降低血糖。

6。糖尿病和神经退行性疾病

成年神经发生恶化在阿尔茨海默病(AD)模型和先于神经损失。此外,分子参与AD发病机制,如presenilins和淀粉样前体蛋白,也扮演了一个重要的角色在神经发生123年]。二型糖尿病流行病学研究链接(广告)和血管性痴呆(68年,124年),建议一个常见的致病因素。二型糖尿病神经发生可以参与,因为这些与胰岛素受体和神经系统疾病有着关系GLP-1神经保护作用[125年]。解剖的研究材料表明,增加广告严重associates mrna水平逐步降低的胰岛素,IGF-I, IGF-II多肽及其受体(126年]。现有证据支持这样的看法,即大脑葡萄糖摄取和利用受损在广告127年]。没有胰岛素/ IGF1信号的贡献,通过多种机制,神经退化128年]。地区受广告影响最大(海马、颞叶和间脑)似乎那些最大的胰岛素和胰岛素样生长因子受体表达(127年]。发现二甲双胍在成年神经发生的影响表明,类似的治疗方法可能是有益的对于糖尿病和阿尔茨海默病(112年]。然而,最近的流行病学研究没有提供证据链接长期二甲双胍治疗减少广告风险。相反,它提出了一个更大的风险(129年]。

糖尿病也可能被视为一个风险因素对未来帕金森病(PD) (130年]。风险海拔似乎很大程度上局限于那些有糖尿病十多年来的调查131年),这表明血管疾病和低血糖事件可能导致这种关联。神经源性损害领域可能发生在早期阶段,典型的运动症状的出现(之前72年]。这种损害可能与糖尿病或胰岛素抵抗有关。

7所示。结论

受损神经形成的假说的一个主要因素在糖尿病认知赤字是由实验证据强烈支持了在动物模型中,连同人类强劲anatomopathological和流行病学研究结果。T1DM和2型糖尿病损害神经元细胞增殖和分化的主要神经源性领域成人的大脑,DG, SVZ。本协会是由丰富的physiopathologic证据。然而,认知赤字和痴呆的比例,可以归因于神经发生障碍仍有待确定。人类糖尿病认知赤字还不是早期,诊断和的时候通常是意识到大脑最有可能积累大量负载氧化和血管损伤。

另一方面,成人神经源性损害利基市场可能解释进步的2型糖尿病(132年]。神经性的早期改变利基市场可能误导大脑感知他们的营养状况,促进代谢变化的外观。最有可能的是,人们将稍后显示2型糖尿病之前遭受神经性的利基市场的变化。技术正在成为可供人类神经源性研究的领域(133年),允许非侵入性测试(134年这一假设。

确认

t . p . Bachor是一位从Consejo Nacional de Investigaciones Cientificas y Tecnicas,阿根廷;a . m . Suburo属于Carrera del Investigador来自同一机构。支持这项工作从大学提供的一笔赠款南国(Rectorado 2011)。

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