大孔离子和Metabolite-Permeable通道调节产后心室区神经干细胞和祖细胞:水通道蛋白之间的相互作用,连接素,和Pannexins吗?

文摘

新的神经元的诞生从非专门化的侧脑室周围的神经干细胞和祖细胞发生在产后的生活。称为神经发生,这个过程是复杂和多步,包括几种类型的细胞行为,如增殖、分化、迁移。这些行为都是受众多因素的影响中独一无二的,宽松的微环境。遥感的主要细胞机制过多的环境线索指导这个过程是不同频道的存在形成蛋白质生成等离子体膜。所谓的大孔膜通道,通道的选择性特定类型的小分子和离子,正在成为一个重要的子群的通道蛋白。在这里,我们专注于角色的三个这样的大孔隙通道,水通道蛋白4,联接蛋白43,pannexin 1。我们强调他们的独立功能以及越来越多的证据之间的串扰。

1。介绍

产生新的神经元的心室区(VZ)侧心室在产后生活(1]。这是一个非凡的发展过程中,非专门化的神经干细胞和祖细胞(NSC / npc)通过一个复杂的细胞行为的挑战,如增殖、分化、迁移。现在越来越清楚的是,一些离子和小分子的高度控制运动引发众多,复杂的信号通路,强调这些行为(最近的监管审查(2,3])。如下,有越来越多的证据暗示“孔隙”渠道控制的产后VZ神经发生。与典型的离子通道,离子选择性小,大的孔隙通道可以另外(或全部)允许通过小分子(中性或指控)。水通道蛋白4 (AQP4)联接蛋白43 (Cx43)和pannexin 1 (Panx1)等三大孔隙通道在产后VZ表示。也许并不奇怪这些渠道的角色似乎是彼此密切相关,也与其他离子通道的功能调节产后VZ NSC /人大生物学。

2。AQP4

在哺乳动物中有13个已知类型的aqp (AQP0-12;最近在[综述4])。这些都是分为两个主要子组基于功能:那些只选择性的水(AQP5, AQP2 AQP0, AQP1、AQP4),和那些渗透水以及小非极性溶质如甘油和尿素(AQP3, AQP7、AQP9 AQP10)。额外的类型可以进行离子(AQP6 AQP8),而所谓的“正统”成员(AQP11 AQP12)更远亲其他水通道蛋白和细胞内表达膜(5]。一般来说,AQP约300个氨基酸组成的蛋白质是有六个跨膜α螺旋线排列在一个右撇子包与胞内N - c终端(6,7]。AQP单体oligomerize形成四聚体,生成四水毛孔8,9]。interhelical回路中的特定主题区域形成水管道和选择性滤波器(10]。肽序列之间的轻微变化产生不同aqp可变性在孔隙的大小。这是水选择性的基础的一部分(小孔隙)与同步水和非极性溶质渗透(大孔)8]。

aqp - 1、4和9出现在中枢神经系统(CNS),主要在上皮细胞、室管膜细胞,和/或星形神经胶质([11- - - - - -14],在[复审15,16]),促进血液和大脑之间的流动的水,和大脑和脑脊液之间的隔间。大脑失调的细胞体积构成临床条件如水肿和缺氧。水平衡中扮演着关键角色在神经发生,NSC / npc必须大量的水进出细胞的迅速改变他们的体积在增殖,分化和迁移。

AQP4主要AQP大脑中发现,高纯度神经性的地区(11,14,17),特别是VZ,是主要的同种型在成人NSC / npc和室管膜细胞中表达17,18]。如上所述,AQP4水渗透小组的一员。相当大的AQP8(水+小非极性溶质)和AQP9(水+离子)中也发现了NSC / npc在文化18]。AQP4相比,哪个更VZ无处不在,AQP9主要定位在NSC / npc背外侧角(17];然而,它的确切功能NSC /人大生物学意义还有待确定。AQP8检测主要在mitochondria-enriched分数,虽然它是否存在神经性的地区原位尚未报道(18]。

大多数的角色目前知道什么aqp AQP4在NSC / npc来自最近的工作(19- - - - - -21]。使用AQP4基因敲除小鼠(KO),香港et al。19)表明,它控制核扩散,生存,移民和神经元分化的VZ NSC / npc。neurosphere形成的观察损伤AQP4 KO小鼠是归因于增加细胞凋亡和细胞增殖减少由于细胞周期阻滞于G2 / M期。此外,neurosphere分化后,未成熟神经元AQP4 KO人口的比例明显低于野生型人口,而星形胶质细胞的比例没有显著差异。帮助阐明底层机制,作者研究了Ca AQP4损失的影响^{2 +}振荡。在NSC / npc, l型^{2 +}通道介导钙^{2 +}通量(22,23)和purinergic受体(P2R)相关的Ca^{2 +}振荡(24- - - - - -27)指导神经发生中扮演主要的角色(最近了2,3通过Ca),部分^{2 +}端依赖转录(23]。有趣的是,这些P2R-mediated Ca^{2 +}振荡甚至可以发生自发没有外源性刺激NSC / npc (25,26]。AQP4 KO增加频率,但减少的幅度自发的Ca^{2 +}振动和抑制高K⁺全身的Ca^{2 +}涌入。鉴于其对细胞内钙的影响^{2 +}毫不奇怪,AQP4 KO还影响其他渠道的表达:Cx43和l型电压门控钙的表达^{2 +}Ca频道_v1.2亚型都减少了。

3所示。Cx43

Cxs是脊椎动物的家庭four-pass跨膜蛋白和胞内N - c终端,oligomerize到hexameric通道称为接合质(hemichannels),反过来,可以连接相邻细胞在细胞外空间形成的缝隙连接(28]。这些连接提供细胞的离子之间的物理链路,代谢物,以及其他的使者1 kDa的大小可以扩散,从而调节信息交流通道的信号分子如ATP (29日)、IP₃,Ca^{2 +}([30.)综述(31日,32])。差距junction-independent hemichannels最近也被确定的函数,在相似的细胞和细胞外环境之间的交流促进(了33])。此外,个别Cxs的变量c端领域可以发挥内在功能独立于通道活动(综述(34]),这似乎是由信号/适配器蛋白蛋白激酶、磷酸酶和结构蛋白(综述(35])。Cxs已被证明广泛影响生理和病理过程,是关键在协调代谢和电活动以及细胞生长和增殖(了36]),细胞骨架动力学(37),和转录调控38- - - - - -40]。

二十哺乳动物残雪家族成员已确定,彼此各自的同种型最初命名为其分子量(了41])。Gja1 Cx43 (alpha -缝隙连接蛋白)是最广泛和高度表达残雪在几乎每一个组织(42),它是主要的中枢神经系统内同种型。在发展中中枢神经系统内,Cx43几个细胞类型包括星形胶质细胞中发现,NSC / npc,皮质神经元,和发展中中脑多巴胺神经元43- - - - - -49]。Cx43适当的中枢神经系统的形成和组织至关重要,可能通过其作用的神经源性过程NSC /人大扩散[50],分化[47,51),和迁移52- - - - - -54在开发过程中。有趣的是,在人类和小鼠胚胎干细胞的研究已经发现的转录调控元件控制的NSC转录因子SOX2在Cx43基因区域(55),已经确定了Cx43作为neuroectodermal必要规范(56和干细胞增殖57]。

在产后和成人的大脑,Cx43表达变得更加高度受限的星形胶质细胞(58- - - - - -60]。然而,Cx43仍然存在于大脑皮层神经元(61年),室管膜细胞(44),NSC / npc,迁徙的成神经细胞(62年- - - - - -65年]。在神经性VZ和随后的吻侧迁移流(RMS),一个戏剧性的增加之间指出Cx43新生儿期和成年期(66年星形胶质细胞),NSC / npc和室管膜细胞,所有的展览gap-junction-dependent耦合(63年,64年,67年]。干细胞在这个环境中,Cx43进一步认为是参与hemichannel介导ATP吸收和释放68年,69年),导致传播的Ca^{2 +}波从细胞内IP₃端依赖商店(70年,71年]。这个Ca^{2 +}释放调节NSC / NPC细胞周期进入,因此扩散(72年]。Cx43 hemichannels也渗透Ca^{2 +}由Ca和控制^{2 +}(最近的研究[73年,74年])。

数据在产后VZ Cx43神经发生的作用有点冲突,阻碍了研究完整的杀伤力Cx43淘汰赛由于严重的新生儿心脏缺陷75年]。一些证据指向负监管Cx43的扩散。在室层和RMS, Cx43水平呈负相关水平较低的DNA合成(66年]。有趣的是,这种关系只是模仿的主要在高水平的融合细胞培养模型,表明在接触抑制Cx43的潜在作用。此外,在体外研究老鼠Neuro2a神经母细胞瘤细胞,一种常用的人大模型,证明增加倍增时间在Cx43 nongap结形成条件下超表达。有趣的是,只有c端尾部需要减少扩散,可能通过转录监管机制,这个域包含一个假定的核本地化信号(76年]。额外的工作在Neuro2a细胞识别Cx43 Ca^{2 +}端依赖监管机构的细胞体积(77年]。小鼠PC12细胞,神经突的被充分研究过的pheochromocytoma-derived细胞模型结果,表现出增强NGF-induced神经突结果当overexpressing Cx43。有趣的是,untransfected细胞在同一道菜的overexpressing Cx43还演示了增强neuritogenesis由于Cx43 hemi-channel-mediated ATP释放(78年]。同样,利用小鼠胚胎性癌P19细胞线,Cx43 (Gjb2)抑制导致减少病患和神经元分化的细胞(79年]。与这些结果指向一个角色Cx43的负调节扩散,其他研究表明Cx43扩散是一个积极的监管机构。产后早期开发和海马体,条件Cx43击倒在径向神经胶细胞和星形胶质细胞导致严重抑制海马NSC /人大扩散[80年]。此外,胚胎大脑皮层neurospheres依赖Cx43差距交界耦合来维持细胞增殖状态(50),但这是否在产后VZ不明是守恒的。

不过,Cx43的功能相关性在NSC /产后VZ的npc在活的有机体内还有待发现。目前,假定从前面提到的细胞培养实验,以及发展和产后海马的研究。在一起,似乎Cx43的作用可能出现VZ NSC /人大自我更新、分化和迁移,从而导致产后的神经发生过程的监管。

4所示。Panx1

Panx1是三元的一部分家庭的蛋白质与无脊椎动物同源性缝隙连接形成innexins [81年]。然而,没有多少具体证据指向Panxs缝隙连接的功能,而不是普遍认为的single-membrane渠道(了82年- - - - - -84年])。Panx1单体four-pass预测跨膜序列,守恒的胞内n端和更长时间,变量胞内糖基。这些单体oligomerize成大hexameric毛孔(85年由去极化[],可以打开86年,87年),增加细胞外K⁺去极化(独立)(88年,89年),机械刺激(90年),NMDAR激活(91年细胞内钙),^{2 +}(92年),或低氧和葡萄糖条件(93年,94年]。最近,它已经表明,c端域Panx1 autoinhibitory,并且可以被caspase-dependent乳沟,导致本构激活这个通道(95年,96年]。此外,可以抑制Panx1激活显著增加细胞外ATP (97年)或胞质酸化后(92年),以及通过模拟肽(98年和通道阻滞剂99年,One hundred.]。一旦激活,Panx1孔隙可能非选择性离子,通过代谢物和其他信号分子1 kDa的大小(了82年- - - - - -84年]);然而,最近的证据指向Panx1作为选择性阴离子(如,Cl⁻)和阴离子小分子(101年]。这些渠道参与多种生理和病理过程,主要由中介在几个细胞类型(综述[ATP释放82年- - - - - -84年])。

Panx1存在于广泛的啮齿动物组织,Cx43表达谱相似的(One hundred.]。它是大脑中大量表达102年,103年]。重要的是,这种相对最近新发现的大孔隙通道在产后VZ NSC / npc和他们的未成熟神经元的后代27]。使用Neuro2a小鼠神经母细胞瘤细胞和初级产后VZ neurosphere文化,Panx1超表达和抑制急剧增加和减少NSC /人大扩散,分别。此外,这一规定在一定程度上由于Panx1释放ATP的能力(了82年,83年,One hundred.,104年]),一个强有力的信号代谢物,在零星NSC /发布npc (25]。细胞内钙释放ATP触发器^{2 +}通过活化动员P2R信号(24- - - - - -27]。正在进行的研究可能会发现额外的监管角色的Panx1神经发生,以及潜在机制。

5。相声“大”之间的孔隙通道和信号机制的收敛

图1总结了AQP4的角色,Cx43和Panx1产后VZ NSC / npc。有趣的是,似乎有多级串扰之间的大孔隙通道。这里,我们概述三个主要互联方式的监管和功能这些大孔隙通道收敛:溶质梯度调控,细胞骨架相关信号细胞体积的变化,和核苷酸信号。

5.1。梯度的监管

离子和代谢物的运动通常是依赖于严格控制浓度梯度的能力。这些梯度不能生成和/或维护没有伴随的水量的控制。机制的底层Ca AQP4损失的影响^{2 +}振荡和l型和Cx43通道表达的变化尚未完全阐明;然而,可想而知,这些变化可能的结果,在某种程度上,离子浓度梯度的变化。Cx43也被卷入音量控制(审查[105年与AQP4]),也许通过互惠关系,如上所述。因此,离子通量通过Cx43 Panx1依赖AQP4调节溶质浓度梯度的能力。

5.2。细胞骨架的信号

增殖、分化和迁移NSC / npc和成神经细胞必须做出具体和实质细胞数量和形态的改变,无疑需要水分子的运动。例如,细胞增殖所需neurosphere形成由高渗培养基(抑制106年)——这导致神经胶质瘤细胞持续细胞肿胀后瞬态细胞收缩(107年,108年]。volume-sensing信号机制的具体细节由AQP4-mediated水运动是重要的神经发生仍有待进一步阐明。培养的星形胶质细胞的早期研究表明,AQP4击倒也诱导肌动蛋白细胞骨架的改变(109年]。因此,AQP4-mediated细胞体积的变化可以直接调节Cx43和Panx1信号通过拉伸的激活渠道和/或的cytoskeletal-associated信号通路有关。最近的研究表明,细胞外基质刚度调节NSC行为(110年),cytoskeletal-regulatingρgtpase调解海马nsc的血统的承诺111年]。多年来,Cxs已经与许多细胞类型的细胞骨架密切相关(例如,看到37,112年- - - - - -116年评论],[105年,117年,118年)与actomyosin-mediated收缩性实际上抑制Cx43 hemichannel活动(118年])。

如上所述,我们现在还知道Panx1调节NSC /人大扩散[27这又增加了一层复杂性。先前的工作表明,这些渠道可以通过机械应力(激活90年]。进一步表明潜在的积极Panx1之间的串扰和肌动蛋白细胞骨架在NSC / npc, Panx1已经证明与肌动蛋白细胞骨架(119年和肌动蛋白重塑开车120年]。此外,nucleotide-dependent机制(例如,ATP通量,P2R信号)与细胞骨架重塑在NSC / npc [121年]。有趣的是,最近的研究已经证明,除了调节Cx43和肌动蛋白细胞骨架,AQP4击倒减少未知的分子身份的马克西volume-regulated离子电流(122年]。鉴于发现阴离子选择性Panx1 [123年],人们很容易推测Panx1的分子基础是神秘的马克西体积调节离子通道,,顺便说一句,也调节ATP释放(124年]。

5.3。Nulceotide信号

Purinergic信号机制也进一步联系Cx43 Panx1,尽管有些争议。前发现Panx1 channel-mediated ATP释放主要是归因于Cx43 hemichannels。有趣的是,Cx43表达也调节P2R表达式(26在胚胎VZ NSC / npc。Cx43 hemichannel-mediated ATP释放大量研究了星形胶质细胞(例如,看到68年,125年]),然而,最近这个角色挑战赞成Panx1 [126年]。重要的是,尽管Cx43 hemichannels似乎没有形式非洲爪蟾蜍卵母细胞(127年),哺乳动物细胞的大量研究阐明错综复杂的Cx43 hemichannel活动(例如,看到73年,74年])。此外,残雪hemichannels cross-inhibition, Panxs, volume-activated离子通道被某些药理工具现在是众所周知的(98年,104年,128年),进一步添加水平的复杂性如前面几个确定残雪通道阻滞剂目前已知抑制Panx1相等或更大的功效。产后VZ NSC Cx43是否hemichannel活动/ npc因此可能比以前想象的更开放的问题和进一步的工作显然是需要阐明其作用。鉴于我们现在知道Panx1似乎发挥重要作用在NSC purinergic信号/ npc,可能通过调节ATP释放(27),这将是重要的确定以及Panx1和产后VZ Cx43功能进行交互。之间可能有相声Cx43 Panx1 ATP的释放和下游purinergic产后VZ的信号?此外,有两种类型的通道的附加值?区分Cx43和Panx1信号可能位于不同的监管由内部和外部Ca^{2 +}浓度、离子选择性、单通道电导和/或参与分离蛋白复合物和信号通路(评论,看到83年,84年,117年,118年,129年和也看到最近的进展73年])。这些以及其他类似的问题无疑将是未来工作的重点。

6。结论和观点

在这里,我们回顾了文献三大孔离子通道的角色,AQP4, Cx43、Panx1产后VZ神经发生的监管。出现了一条共同的主线,在此过程中,这些渠道的监管和功能紧密相连(图1)。

确认

洛杉矶Swayne支持加拿大自然科学和工程研究委员会发现格兰特,维多利亚基金会威拉和艾拉道森基金资助,和维多利亚大学实验室启动格兰特。

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