离子通道在造血和间充质干细胞

文摘

造血干细胞(hsc)驻留在骨髓里,引起造血前体细胞(手持电脑)。这些有更多限制血统潜力并最终分化成特定的血细胞类型。骨髓还包含间充质基质细胞(msc),而现在multilineage分化潜力向中胚层细胞类型。在骨髓里,干细胞与细胞外基质是由整合素受体介导。离子通道调节细胞增殖和分化通过控制细胞内Ca^{2 +}、细胞体积,释放生长因子,等等。尽管证据是可用在真正的肝星状细胞离子通道的作用,增加信息可用手持电脑,msc,呈现出复杂的模式K⁺通道的表达。K⁺渠道与Ca合作^{2 +}和Cl⁻钙通道在调节入口在有丝分裂和细胞体积。其他K⁺通道调节integrin-dependent白血病祖细胞之间的相互作用和利基基质。这些通道也可以调节白血病细胞与msc、也包括整合素受体和影响MSC-mediated免受化疗。Ligand-gated渠道也涉及这些过程。烟碱乙酰胆碱受体调节肝星状细胞增殖和迁移,msc,可能与吸烟的有害影响。

1。介绍

在早期胚胎,全能的卵裂球被定义为细胞能够产生每一个细胞类型的成年有机体。在开发期间,逐步限制在分化发生效力,与原始多能细胞能够产生其他干细胞(自我更新),产生所有的细胞谱系除了肿瘤的人(1]。进一步限制在成人组织中,细胞谱系组成慢慢分裂的干细胞。这些,除了自我更新、分化产生交通放大细胞经历许多之前区分为组织细胞有丝分裂周期。例如,神经干细胞位于限制的大脑区域,可以分化成神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞。是否可能分化的结果取决于外在监管的范围或者是建立在异构的存在干细胞的数量是不确定的2]。类似的模式被认为存在于肿瘤组织,在其中一些干细胞维持肿瘤细胞群,而大多数的细胞组成肿瘤迅速分裂和只显示有限的自我更新属性(3]。

的贡献离子通道和转运蛋白调节细胞增殖和分化越来越认可。领域极大的拓展了在过去的十年里,不能充分讨论。读者被称为最近的一些评论,介绍并提供专业文学概论的主要方面(4- - - - - -11]。虽然确切机制仍争论不休,证据的参与ligand-gated和电压门控通道。作为第一近似,著名的去极化与扩散之间的相关性似乎在胚胎干细胞。例如,抑制KCNQ1钾离子通道的表达改变配件β亚基XKCNE1去偏光神经嵴细胞非洲爪蟾蜍。这种效果是伴随着增生(12]。相反,GABA的旁分泌刺激_一个受体,往往超极化胚胎干细胞和外围神经嵴干细胞在老鼠身上,伴随着抑制细胞增殖的13]。

一个细胞分裂的决定或者区分受细胞内分子瀑布和当地的环境因素。离子通道出现常常表现为信号轴心协调这些上游和下游的信号。通过调节膜电位()和跨膜通量,钙离子通道调节钙信号,更加深了有丝分裂周期过程,如神经突的扩展以及胞外分泌的自分泌或angiogenetic因素(8]。此外,跨膜离子通量驱动细胞体积振荡的典型循环和细胞迁移14,15]。然而,这些例子肯定不排气离子通道功能的范围在细胞增殖和分化和其他监管角色可能会或可能不会取决于离子运输。例如,通道蛋白可以形成大分子复合物与生长因子受体,细胞粘附受体和相关蛋白(16- - - - - -19]。这些机制特别研究了在成熟和不成熟的血细胞16,19,20.),他们的改变能促进肿瘤侵袭性。因为这样的复杂性,一个简单的综合的生理离子通道在细胞周期和分化是不可用的,可能无法达到。在下面,我们将讨论其中的一些问题与造血系统有关。因为相对很少有研究解决离子通道生理在成人和胚胎干细胞,我们相信一个充足的和潜在的富有成果的领域是提供给未来的研究。

2。造血和间充质干细胞:基本面

造血作用使得终身周转率血细胞。在成年哺乳动物,小数量的造血干细胞(hsc)位于骨髓(BM)。肝星状细胞是造血前体细胞(手持电脑)更受限制的血统的潜力,最终分化成特定的血细胞。永久的功能性HSC人口在生活是由干细胞自我更新以及担保HSC住在保护BM利基市场,90 - 95%的肝星状细胞是维持在一个静止状态(21,22]。的确切比例不同的细胞数量和细胞周期的速度入口在啮齿动物和人类不同23]。成人静止肝星状细胞源自积极胎儿HSC增殖(24]。这是第一个位于胎盘和aorta-gonad-mesonephros随后取代由胎儿肝脏。胎儿肝星状细胞最初在第二阶段迅速产生红细胞和生成所有血细胞血统+肝星状细胞(华21,25]。这些后者积极增殖在开发过程中主要生成红细胞和粒细胞血统,产生血液系统。在啮齿动物中,肝星状细胞在BM 17和产后天胚胎第14天之间。随后,他们仍然固定在BM利基通过integrin-dependent机制(26,27]。

大英博物馆基质是由基质细胞(成纤维细胞、内皮细胞、巨噬细胞和成骨细胞)和细胞外基质蛋白。基质有利于调节造血作用通过信号触发adhesion-dependent和溶性因素。在成人,肝星状细胞和手持电脑大多居住在BM,而他们之间的积极迁移在胎儿发育的造血组织。整合蛋白发挥中央监管职责,调解的大部分功能造血细胞和骨髓微环境之间的相互作用26- - - - - -28]。受监管的具体整合素亚单位的表达及其在选定地区本地化的大英博物馆证实这些分子发挥多种功能在造血作用[26]。cell-matrix的表达,和粘附受体在肝星状细胞和手持电脑已经广泛地查阅其他地方(20.]。

间充质基质细胞(msc),前身为间充质干细胞,成体干细胞从BM原本孤立的。随后的研究表明,msc是成人组织基质祖细胞也发现在其他。他们被赋予multilineage向中胚层细胞谱系分化潜力和广泛的免疫调节特性。积极msc增殖在一些组织中,但仍静止在别人29日]。三个主要标准已确定由国际社会的细胞治疗定义msc: (i)粘附塑料,(ii)的表达特定immunophenotypic标记组合(CD73, CD90、CD105),伴随着缺乏表达造血标记(CD14、CD34、CD45)和类ii主要组织相容性复合体(MHC)分子;(3)功能的分化为中胚层的血统(脂肪细胞、心肌细胞、成骨细胞和软骨细胞)(30.,31日]。所有培养的msc倾向于现在的这些特性,虽然有些差异是观察msc中从一个给定的组织如表面CD34的表达和CD54在msc来源于脂肪组织。此外,msc可能显示在体外特定的实验条件下,一些功能的分化成组织的内胚层的neuroectodermal血统,如肝细胞、上皮细胞和神经元,尽管他们真正的分化成nonmesodermal细胞仍然是有争议的问题(31日]。因为他们的属性,msc引起了相当大的兴趣作为组织工程和细胞治疗的潜在有用的材料。人类BM现在主要MSC来源的实验和临床研究32- - - - - -36]。

3所示。离子通道在肝星状细胞和手持电脑

3.1。K⁺渠道和其他渠道与电压门控总科有关

我们所知,没有研究已经出版的K⁺通道表达善意的肝星状细胞。然而,内向整流K⁺电流(K_红外)以原始的手持电脑(CD34 + CD38−),刺激后interleukin-3 (IL-3) +干细胞因子(SCF) [37])。内向整流一词适用于那些更倾向于渗透的离子通道,离子向细胞质流动。然而,它应该记住,并非所有的通道属于K_红外结构家庭(吉珥子单元)显示突出的内向整流。有趣的是,测量在手持电脑的显示表达强烈整流(Kir4.3)和弱整流(Kir1.1) K⁺频道。证据表明,这是必要的,产生祖细胞在体外得到在脐带血CD34 + CD38−细胞,从而抑制通道类型抑制的产生祖细胞刺激IL-3和自洽场(38]。这些观察是一致的观点不同的K⁺通道类型给予不同的增殖和分化。一般来说,强大的内心整流器和后台通道K_{2 p}(二端口域K⁺渠道)似乎主要负责调节休息。在不成熟的B细胞,不结盟运动等。39)最近发现两种K_{2 p}渠道,即TREK-2 (TWIK-related K⁺通道2型)和任务2 (TWIK-related acid-sensitive K⁺通道2型)。任务2的刺激被激活B细胞受体(bcr结扎)和参与BCR-ligation-dependent凋亡[39]。其他类型的K⁺通道被认为与其他膜运输系统来调节细胞体积,分泌的旁分泌因子,钙流入,等等。这些过程可能伴随着振荡、细胞体积和细胞内钙(8]。整个画面可以是非常复杂的,因为现在明确表示,通过广泛的表达研究。在CD34⁺/ CD45⁺/ CD133^高从外周血细胞40),rt - pcr显示表达式的K_V1.3 K_V7.1,Na_V1.7,TASK 2, 2 (TWIK-related碱性pH-activated K⁺通道2型),TWIK 2(串联的孔隙域弱内向整流K⁺通道,2型),TRPC4 6 TRPM2, 7, TRPV2和膜片箝记录确认电压门控钾⁺电流,任务2 K⁺电流、TRPM2电流和TRPC6-like电流(40]。

一些压敏电阻器K⁺渠道,尤其是K_V11.1(也称为hERG1),直接参与调节integrin-dependent细胞粘附,这可能是重要的在大英博物馆骨髓细胞生理学领域(20.,41]。在白血病监测祖细胞,hERG1激活纤连蛋白在细胞粘附。通道激活介导一个复杂的调控网络,控制细胞粘附,因为它增加的表达αVβ3整合素(CD51 [42])。此外,hERG1调节在白血病造血细胞43,44]。特别是,Kv11.1成绩单中检测出循环CD34 +细胞增殖,刺激IL-3(白介素3),自洽场(干细胞因子),gm - csf(集落刺激因子)和g - csf(粒细胞集落刺激因子(43]。在刺激CD34 +细胞,K_V11.1员工整合素,这是必不可少的合适的骨髓移植的手持电脑(19]。的Kv11.1成绩单也检测CD34 + / CD38−/ CD123^高细胞,这构成了白血病干细胞群延续的关键(45]。K的参与_V11.1在白血病细胞和干细胞的生理部分进一步讨论4.4。

总的来说,相对充足的证据表明,K_V通道是正常和白血病肝星状细胞的重要调节器。然而,明显,生理的理解这些过程仍处于起步阶段。

3.2。神经元烟碱受体(乙酰)和造血作用

神经元烟碱乙酰胆碱受体(乙酰)ligand-gated pentameric离子通道调节快速兴奋性突触后电位以及慢旁分泌的课时。越来越多的证据表明,乙酰也广泛表达于nonnervous组织,包括淋巴细胞和癌细胞(46]。因为尼古丁是一种著名的癌症的危险因素,这些观察有刺激的工作旨在确定和乙酰有助于调节的主要细胞与肿瘤进展相关的事件,也就是说,细胞增殖和生存,侵袭性,epithelial-mesenchymal过渡和血管生成47]。人类——或者hetero-pentamers乙酰胆α(α2 -α9)和β(β2 -β4)单元,安排不同的可能的化学计量,具有不同的生理和药理属性(46,47]。有趣的是,最近的全基因组关联研究的基因簇编码属性α3 /α5 /β4乙酰亚基参与开发肺癌和尼古丁上瘾的48- - - - - -50]。许多细胞的影响尼古丁和tobacco-derived代谢物可能是由于乙酰胆激活,导致胞质钙增加。这可以刺激细胞内途径直接以及通过增加自分泌/旁分泌因子的释放(51- - - - - -53]。绝缘的信号施加到乙酰胆也被观察到54]。一般来说,乙酰的精确功能在正常和肿瘤细胞是很难确定的,因为许多细胞表达各种各样的烟碱的子单元,其相互作用尚不清楚(47]。

在人类中,吸烟与增加白细胞计数(55- - - - - -57]。小鼠的最近的工作表明,治疗尼古丁增加外周血白细胞,BM,脾58),按照以前的结果表明尼古丁刺激造血作用[59]。与高频率的影响肝星状细胞在骨髓58]。长期治疗肝星状细胞分离小鼠似乎仍然完全胜任和表达乙酰胆,证明了绑定的α金环蛇毒素(具体α7-containing乙酰和肌肉同种型)。其他乙酰亚基的表达模式并没有报道。无论如何,这些结果与先前的观察,小鼠缺乏的一致α7显示减少骨髓和红色的血统60]。虽然乙酰含义在这些过程的机制尚不清楚,这些研究表明,胆碱能系统参与调节造血作用。从病理角度来看,一些长期使用烟草的影响可能是由于乙酰胆的目标。然而,它应该记住α迅速降低7受体受体激动剂的存在。因此,了解他们在造血作用的生理作用,这将是重要的精确确定这些影响依赖尼古丁和其他烟草相关化合物的浓度。低剂量可能维持稳态乙酰电流,尽管振幅较低,而高剂量可能产生强烈的通道脱敏。事实上,现有的证据,虽然零碎,表明,高浓度的尼古丁产生抑制造血作用,而不是刺激(60]。因此,有可能对造血作用不同的吸烟习惯产生相反的影响。

4所示。离子通道在间充质干细胞

4.1。从骨髓msc (BM-MSCs)

尽管人类msc已经使用了几年的调查细胞疗法和分化36,61年,62年),一个连贯的图片不同的离子通道的生理功能表现在这些细胞是不可用的。毫不奇怪,大多数人类BM-MSCs结果担忧。在这些细胞中,【等人首先观察到的自发肌醇1,4,5-trisphosphate-dependent Ca^{2 +}振荡,这是受Na⁺ca^{2 +}换热器和质膜Ca^{2 +}泵(63年,64年]。审查的钙处理系统msc、[65年]。此外,大约10 - 15%的BM-MSCs表达l型钙电流(我_卡尔等)和相关的mrnaα1 c(34,35,66年),虽然我_卡尔似乎没有明显涉及控制自发细胞活性(66年]。尽管如此,钙振荡是完全被去除细胞外钙和运用^{3 +},而细胞内的商店不枯竭。这可能表明一个未知的途径,由非选择性阳离子通道,控制钙进入hMSC和有助于维持(Ca^{2 +}]_我振荡(64年]。这些后者驱动high-conductance Ca的活动^{2 +}端依赖K⁺通道(汉堡王_Ca),进而确定骑自行车(64年,67年]。在人类BM-MSCs, K_Ca电流和相应的MaxiK信使rna也观察到其他人,以及一个缓慢激活K⁺当前不同于快速激活K_Ca(34]。重要的mRNA表达也被检测到1。4,4.2,4.3,HCN2,但没有相应的功能流报告(34]。这些报道而不是李et al。35),除了汉堡王_Ca和我_卡尔测量瞬态向外压敏电阻器K⁺4-aminopyridine渠道敏感的分子被确定为相关1。4和4.2和文献中表示我_一个或(简要的总结命名法,看到68年])。这些作者也观察到K的表情_V10.1整流K进程顺利些⁺渠道(也称为ether-a-go-go 1型,EAG1),伴随着相应的信使rna (35]。最后,在hBM-MSCs, K的表情_{三磷酸腺苷}通道(Kir6.1 Kir6.2)和调节亚基SUR2A被rt - pcr检测和immunolabeling。成骨分化Kir6.2大幅增加,而脂肪形成的分化减少Kir6.1和SUR2A [69年]。

一般来说,上述模式似乎也适用于BM-MSCs准备从老鼠70年- - - - - -72年和老鼠73年,74年),对扩散的影响调节离子通道在一些更详细地研究了。老鼠BM-MSCs表达高和intermediate-conductance K_Ca(职责。slo或K_Ca1。1和KCNN4或 3所示。1),我_KDR(1.2和 2。1),我_一个(1。4和4.3),我_卡尔和TTX-sensitive Na⁺电流(70年- - - - - -72年]。在这些细胞中,K_博士减少而intermediate-conductance K_Ca3.1增加在G1年代的发展阶段。表达下调这些渠道与特定干扰rna阻止细胞增殖(71年]。K的部分替换_博士与K_Ca在细胞周期进程同意在T淋巴细胞模型最初提议,顺序激活的K_V和K_Ca在有丝分裂期间触发器和维持细胞超极化,随之而来的便利化的Ca^{2 +}条目和刺激细胞周期机械(75年]。在小鼠msc、常用的K_Ca3.1通道是伴随着K_红外电流(Kir2.1)和volume-regulated Cl^{- - - - - -}渠道(CLCN3 [73年])。K_Ca和Cl^{- - - - - -}渠道合作在调节细胞增殖的调节细胞周期蛋白D1和细胞周期素E表达(74年]。K_Ca,我_卡尔,我_一个(1。4)也被观察到在未分化的msc从鸡胚分离76年]。

通常情况下,某些类型的K⁺渠道参与过程与细胞粘附和迁移。例如,胡锦涛等。77年)发现K_V2.1调节定向迁移和BM-MSCs归航。缺氧预处理增加K_V2.1表达式,提高了渠道活动,随后增加磷酸化/粘着斑激酶的活化和细胞迁移,导致增加移植的归航BM-MSCs受伤的区域(77年]。

最后,大约30%的人类BM-MSC细胞表达TTX-sensitive电压门控钠被发现⁺电流(34]。这一观点也在啮齿动物(70年,73年)和鸡胚胎msc (76年),但其生理意义是不确定的。

4.2。msc从人类脐带静脉(hUC-MSCs)

离子通道的表达最近研究了未分化hUC-MSCs [78年]。膜片钳实验显示iberiotoxin-sensitive我_王者文化,我_一个,我_博士电流。再一次,大约30%的这些细胞表达功能TTX-sensitive Na⁺电流,而不超过5%的细胞表达K_红外。的分子关联这些水流通过rt - pcr进行调查,显示的表达1。1,4.2,1。4,Kir2.1,heag1,MaxiK,hNE-Na,TWIK-1(78年]。因此,所表现出的整体模式类似于一个BM-derived细胞。

4.3。msc来源于人为多能干细胞(万能)

细胞则产生一个高收益的msc。此外iPSC-derived msc增殖能力高于BM-derived干细胞,从而为在再生医学中的应用提供了一个更好的选择。Zhang et al。79年)最近研究的不同的增殖潜力是否iPSC-MSCs可能建立在BM-MSCs相比,离子通道的表达显著差异。膜片钳测量显示五个人类iPSC-MSCs功能性离子电流:BK_Caintermediate-conductance K_CaK_博士K_红外,电压门控Cl^{- - - - - -}渠道,而后者Cl^{- - - - - -}电流在BM-MSCs没有检测到。rt - pcr显示显著的表达在两种细胞类型1.1, 3.1, 10.1、Kir2.1 SCN9A CACNA1C,和Clcn3。相比之下,Kir2.2和Kir2.3只有在iPSC-MSCs找到。有趣的是,的表达水平10.1在比BM-MSCs iPSC-MSCs高得多。在协议赋予的增殖潜力K_V10.1 (hEAG1)对不同细胞类型(80年),块hEAG1倾向于抑制细胞增殖的细胞类型。持续与表达模式,iPSC-MSCs的效果更加明显。

这些观察结果可能有助于解释iPSC-MSCs的增殖能力更大,这可能是与特定的渠道模式表达式。一般来说,msc的离子通道表达的多样性可能反映不同的细胞群的存在。不同于永生化细胞系,纯msc的数量到目前为止无法隔离。正如前面所讨论的,人类msc的识别主要是基于他们plastic-adherence特性标准培养条件和表达式或缺乏表达的表面标记的合奏。已经在其他细胞,观察到一些通道类型似乎特别涉及控制细胞周期。有趣的是,总结在上面的部分证据也表明,K_红外电流往往是表达干细胞在早期阶段,也就是说,与更广泛的细胞分化的潜能。这可能是不同于所观察到的神经系统,例如,K_红外电流鹌鹑的马克晚期神经嵴细胞分化[81年]。

4.4。K_V11.1 (hERG1)在白血病细胞调节细胞与msc互动渠道

BM-MSCs从化疗可以保护白血病细胞分泌趋化因子SDF-1(也称为CXCL11),结合G-protein-coupled受体CXCR4(科学家趋化因子受体4 (82年白血病细胞上表达的)83年]。这些细胞类型之间的附着力是参与合并的整合素受体表达在白血病细胞,通常α5β1 (VLA-5)和α4β1 (VLA-4)。这些与细胞外基质相互作用蛋白的msc (84年]。msc从而调节细胞内的信号级联导致白血病细胞凋亡的影响,如急性髓系白血病(所示85年),慢性淋巴细胞白血病(86年- - - - - -88年,慢性粒细胞白血病(89年]。这些细胞内信号被认为需要integrin-dependent激活的亲属(integrin-linked激酶)与后续招聘MAPK和磷酸肌醇3-kinase PI3K / Akt途径,至少在骨髓性白血病。

我们最近研究背后的分子机制类似效应在急性淋巴细胞白血病(ALL)观察细胞(90年]。Coculture与msc诱导的细胞淋巴母细胞浆膜的表达由hERG1信号复杂,β1整合素亚基,趋化因子受体CXCR4。如此复杂的缺席在正常B淋巴细胞。此外msc也不表达hERG1。组装的蛋白质复合体激活prosurvival通路以家族为中心,细胞外signal-related激酶1/2 (ERK1/2)和PI3K / Akt。在平行,所有细胞成为抵抗化疗所致的细胞凋亡(90年]。形成一个hERG1 /整合素/ VEGF受体复杂以前观察到急性髓系白血病(19]。的可能性与趋化因子受体CXCR4也发生在这些细胞是未来研究的问题。

阻塞hERG1渠道与特定药物减少msc白血病细胞功能赋予的保护作用。此外,整合素激活取决于渠道活动。通道的作用似乎是重要的起始pro-survival信号和耐药性的发展。与所有细胞和免疫缺陷小鼠的道与通道阻滞剂治疗白血病细胞凋亡率增加,减少白血病浸润和总体生存率。更重要的是,hERG1封锁增强皮质激素产生的治疗效果。

4.5。msc和烟碱受体

观察最近一个戒烟等慢性吸烟者产生一个快速增长的外周血循环内皮祖细胞导致怀疑烟草产品规范MSC生理学(91年]。事实上,它随后发现,人类的msc对胆碱能表达整个机械信号,即合成胆碱乙酰转移酶的酶,降解酶乙酰胆碱酯酶,乙酰胆碱本身,乙酰亚基α3,α5,α7和毒蕈碱的ACh M2受体(92年]。人类的msc还发现表达β2,β4乙酰亚基(93年]。烟碱和毒蕈碱的受体表达在不同的MSC人口(92年),但刺激与受体受体激动剂会导致细胞内(Ca的快速增长^{2 +})在两个92年,93年]。正如在其他细胞类型(47),这个信号收敛到ERK1/2 [92年]。这些结果符合一般认为nonneuronal组织可以表达整个胆碱能机械旁分泌信号的必要释放乙酰胆碱。主音暴露于尼古丁配体等烟民改变适当的监管系统。有趣的是,α7乙酰胆被发现与MSC迁移的控制(93年),在类比之前观察到人类角质细胞(94年]。乙酰对增殖/凋亡影响的平衡和迁移是一个未来的研究。

5。结论

了解离子通道和转运蛋白的细胞生理学干细胞处于初始阶段。目前的证据表明,在类比与所观察到的其他细胞,干细胞,尤其是人类msc,表达各种离子通道参与不同的生理功能。一般来说,特定类的K⁺渠道与Ca合作^{2 +}和Cl^{- - - - - -}通道在调节钙瞬变和体积随细胞周期的振荡。其他K⁺通道类型控制与基质细胞锚定矩阵和细胞迁移以及旁分泌生长因子的释放。离子通道类型的微分表达式在个别MSC细胞表明,干细胞的数量可能是异构的。一种可能性是,在其他细胞,观察msc在不同细胞周期采样阶段呈现不同的频道活动或表达式(了8])。另一个可能的解释是,MSC种群包含祖细胞在不同阶段的承诺,这也将影响离子通道的表达方式和活动。最近的证据在肝星状细胞和msc表明ligand-gated渠道,如乙酰胆,也有助于调节干细胞生物学。

从治疗的角度来看,msc近来关注的对象。的观点这些细胞提供临床应用打开他们的简单的可访问性,提示可扩展性,区分的能力。更透彻地了解他们的生理功能,包括的细节不同的离子通道和转运蛋白的相互作用,将更安全、可靠的医疗应用程序所必需的。目前,四个主要治疗方法正在被调查:(i)当地的MSC移植针对性疾病,(ii)系统移植,(3)干细胞治疗与基因治疗、及(iv)使用MSC在组织修复和重建。考虑到药物治疗的优势提供的膜通道作为研究目标(95年),我们认为进一步努力沿着这条线应该建议潜在的新方法尝试治疗在正常和癌症干细胞。

确认

作者的工作最近支持Associazione Genitori控制器le Leucemie e肿瘤Infantili陈列每Voi Associazione Italiana / la Ricerca南Cancro,航空航天Toscano肿瘤,意大利大学与科研的烤鸭Cassa di Risparmio di佛罗伦萨和米兰大学的Bicocca(远)。

引用

1. m . Dejosez和t . p . Zwaka多能性和核重编程”,年度审核的生物化学卷,81年,第765 - 737页,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
2. h . Suh w·邓,p.h.计“信号在成年神经发生,”细胞和发育生物学的年度审查25卷,第275 - 253页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
3. m·r·艾莉森w·r·林,s m . Lim和l . j·尼科尔森,“癌症干细胞:火线,”癌症治疗的评论,38卷,不。6,589 - 598年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
4. a . Arcangeli o . Crociani e . Lastraioli a·马西s Pillozzi和a . Becchetti”针对离子通道在癌症:小说前沿抗肿瘤的治疗,”当前药物化学,16卷,不。1,第93 - 66页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
5. d . j . Blackiston k·a·麦克劳克林和m·莱文“生物电控制的细胞增殖:离子通道,膜电压和细胞周期,”细胞周期,8卷,不。21日,第3528 - 3519页,2009年。视图:谷歌学术搜索
6. m·d·k . g . Chandy Cahalan和“T淋巴细胞离子通道的功能网络,”免疫学检查,卷231,不。1,59 - 87年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
7. a . Arcangeli s Pillozzi, a . Becchetti“离子通道:白血病,小说功能中心”目前癌症Treatment-Novel超出传统的方法,o·奥兹德米尔。页227 - 254,InTech, 2011。视图:谷歌学术搜索
8. a . Becchetti“离子通道和转运蛋白在癌症。1。离子通道和细胞proliferationin癌症。”美国生理学杂志》上,卷301,不。2,C255-C265, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
9. 美国美国罗森博格和n·斯皮策,“钙信号在神经发展,”冷泉港在生物学角度,3卷,不。a004259 10篇文章ID。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
10. a . Darszon t Nishigaki、c Beltran)和c . l . Trevino“钙通道的发展、成熟和精子功能,“生理上的评论,卷91,不。4、1305 - 1355年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
11. e . Shumilina s·m·胡贝尔和f·朗。”${\text{Ca}}^{2+}$信号在树突状细胞功能的规定,“美国生理学杂志》上,卷300,不。6,C1205-C1214, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
12. j . Morokuma d . Blackiston d·s·亚当斯,g .如果b .微调和m·莱文”调制的钾通道功能赋予hyperproliferative侵入性胚胎干细胞表型,”美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国,卷105,不。43岁,16608 - 16613年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
13. m . Andang j . Hjerling-Leffler a风车式的et al .,“组蛋白H2AX-dependent伽马氨基丁酸_一个受体调控干细胞增殖。”自然,卷451,不。7177年,第464 - 460页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
14. e·k·霍夫曼,即h·兰伯特和s . f . Pedersen”在脊椎动物细胞体积调节的生理生理上的评论,卷89,不。1,第277 - 193页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
15. 诉Cuddapah和h . Sontheimer“离子通道和转运蛋白在癌症。2。离子通道和控制癌细胞的迁移,”美国生理学杂志》上,卷301,不。3,C541-C549, 2011页。视图:谷歌学术搜索
16. m·利l . Cahalon a . et al。”细胞外${\text{K}}^{+}$开放的电压门控钾通道激活T细胞整合素功能:生理和功能K之间的联系_v1.3渠道和β1整合蛋白”,实验医学杂志,卷191,不。7,1167 - 1176年,2000页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
17. a . Cherubini g·霍夫曼,s Pillozzi et al .,”人类ether-a-go-go相关基因1通道是身体有关β1整合蛋白和调节adhesion-dependent信号。”细胞的分子生物学,16卷,不。6,2972 - 2983年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
18. j·f·魏、l .魏x周et al .,“形成Kv2.1-FAK复杂的FAK激活机制,细胞极化和增强的能动性,“细胞生理学杂志,卷217,不。2、544 - 557年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
19. s . Pillozzi m . f . Brizzi p . a . Bernabei et al .,“VEGFR-1 (FLT-1),β1整合素,hERG K⁺通道的大分子在急性髓系白血病信号复杂:角色在细胞迁移和临床结果”,血,卷110,不。4、1238 - 1250年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
20. a . Becchetti s Pillozzi r . Morini e . Nesti和a . Arcangeli”的新见解离子通道的调节蛋白”国际评审的细胞和分子生物学卷,279年,第190 - 135页,2010年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
21. e . m .部门、m . r . Warr和e . Passegue”在造血干细胞细胞周期调控,”细胞生物学杂志,卷195,不。5,709 - 720年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
22. 诉Kouskoff g·科斯塔,g . Lacaud”起源的血细胞和HSC生产胚胎,”免疫学的趋势,33卷,不。5,215 - 223年,2012页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
23. 卡特林、l . Busque r·e·盖尔·Guttorp和j·l·Abkowitz”复制人类造血干细胞体内,”血,卷117,不。17日,第4466 - 4460页,2011年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
24. m·b·鲍伊k·d·麦克奈特·d·g·肯特·l·麦卡弗里,p . a . Hoodless和c j .屋檐“造血干细胞增殖直到出生后,显示出可逆的时段内移植缺陷,”《临床研究杂志》上,卷116,不。10日,2808 - 2816年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
25. a . Medvinsky s Rybtsov, s . Taoudi“成人造血系统的胚胎起源:进展和问题,“发展,卷138,不。6,1017 - 1031年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
26. d . Soligo r . Schiro r . Luksch et al .,“整合蛋白的表达在人类骨髓。”英国血液学杂志》,卷76,不。3、323 - 332年,1990页。视图:谷歌学术搜索
27. e . b . Voura f . Billia n . n . Iscove和r . g . Hawley”表达式映射的粘附受体基因在个体造血前体细胞分化,“实验血液学,25卷,不。11日,第1179 - 1172页,1997年。视图:谷歌学术搜索
28. l·m·斯科特·g·v·普里斯特利,t . Papayannopoulou”删除α4整合蛋白从成人造血细胞显示角色在体内平衡,再生,和归巢”,分子和细胞生物学,23卷,不。24日,第9360 - 9349页,2003年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
29. e·c·Forsberg和美国Smith-Berdan解析利基代码:分子机制调节造血干细胞粘附和分化,“Haematologica,卷94,不。11日,第1481 - 1477页,2009年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
30. h . Orbay m .飞,h .美津浓,“间充质干细胞分离脂肪和其他组织:基本的生物学特性和临床应用,”干细胞国际ID 461718条,卷。2012年,9页,2012。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
31. y z . j . Liu诸葛,o . c .委拉斯开兹“走私和间充质干细胞的分化,”细胞生物化学杂志》上,卷106,不。6,984 - 991年,2009页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
32. m . f . Pittenger a . m .麦凯s c·贝克et al .,“Multilineage成年人类间充质干细胞的潜力。”科学,卷284,不。5411年,第147 - 143页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
33. d . Orlic j . Kajstura s奇门蒂et al .,“骨髓细胞再生心肌梗塞。”自然,卷410,不。6829年,第705 - 701页,2001年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
34. j . f . Heubach e·m·格拉夫j . Leutheuser et al .,“人类间充质干细胞的电生理特性,”生理学杂志,卷554,不。3、659 - 672年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
35. h . g . r . Li太阳,邓x,和c·p·刘,”表征离子电流在人类间充质干细胞从骨髓,“干细胞,23卷,不。3、371 - 382年,2005页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
36. 美国王,x, r·c·赵“间充质干细胞的临床应用,”血液学和肿瘤学杂志》上第十九条,卷。5日,2012年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
37. o . Shirihai s Merchav b Attali,, d .达冈。”${\text{K}}^{+}$通道反义oligodeoxynucleotides抑制细胞因子诱导的人类造血祖细胞的扩张,“弗鲁格档案欧洲生理学杂志》上,卷431,不。4、632 - 638年,1996页。视图:谷歌学术搜索
38. o . Shirihai b Attali, d .达冈,s . Merchav”表达的两个内向整流钾通道对原始人类造血祖细胞的分化至关重要,”细胞生理学杂志,卷177,不。2、197 - 205年,1998页。视图:谷歌学术搜索
39. h·j·h·南·d·h·Shin郑et al .,“任务2的表达及其upregulation wehi - 231 B细胞受体刺激的鼠标不成熟的B细胞,”美国生理学杂志》上,卷300,不。5,C1013-C1022, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
40. k . s .公园,彭日成,s . j .公园et al .,“识别和CD34的离子通道的功能特性⁺从人类外周血造血干细胞,”分子和细胞,32卷,不。2、181 - 188年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
41. a . Arcangeli“离子通道和转运蛋白在癌症。3所示。离子通道在肿瘤cell-microenvironment相声。”美国生理学杂志》上,卷301,不。4,C762-C771, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
42. g·霍夫曼,p . a . Bernabei o . Crociani et al .,“HERG K⁺渠道激活期间β1 integrin-mediated粘附纤连蛋白诱发的老年病α_vβ₃整合素在preosteoclastic白血病细胞系FLG 29.1,“《生物化学》杂志上,卷276,不。7,4923 - 4931年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
43. s . Pillozzi m . f . Brizzi m . Balzi et al .,“HERG钾离子通道是人类急性髓系白血病和持续表达的主要调节细胞增殖的正常和白血病造血祖细胞,”白血病,16卷,不。9日,第1798 - 1791页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
44. h·w·g·a . m . Smith徐,e·w·纽厄尔et al .,“功能性老年病的HERG K⁺在肿瘤造血细胞通道,”《生物化学》杂志上,卷277,不。21日,第18534 - 18528页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
45. 李h . l . Liu HERG K l .郭et al。。⁺通道表达CD34⁺/ CD38^{- - - - - -}/ CD123^高主要细胞和白血病细胞和白血病细胞的调节,分析”国际血液学杂志》,卷87,不。4、387 - 392年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
46. 即Wessler和c·j·柯克帕特里克乙酰胆碱神经元之外:non-neuronal胆碱能系统在人类身上,“英国药理学杂志》上的报告,卷154,不。8,1558 - 1571年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
47. p . Ambrosi和a . Becchetti”针对神经元烟碱受体在癌症:新配体和潜在的副作用,”最近的专利抗癌药物发现。在出版社。视图:谷歌学术搜索
48. c·阿莫斯,吴x p·布罗德里克et al .,“全基因组关联标记snp的扫描识别为肺癌易感性位点15 q25.1,”自然遗传学,40卷,不。5,616 - 622年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
49. r . j .挂j·d·麦凯诉Gaborieau et al .,”一个肺癌易感性位点映射到烟碱乙酰胆碱受体亚基基因q25 15日,“自然,卷452,不。7187年,第637 - 633页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
50. t . e . Thorgeirsson f·盖勒,p . Sulem et al .,”一个变种与尼古丁依赖,肺癌和外周动脉疾病,”自然,卷452,不。7187年,第642 - 638页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
51. m·g .均a . Codignola l . m . Vicentini制作f . Clementi和e·谢尔,”尼古丁刺激血清素激活的人类小细胞肺癌,自分泌环”癌症研究,53卷,不。22日,第5568 - 5566页,1993年。视图:谷歌学术搜索
52. e . Martinez-Garcia m . Irigoyen e . Anso j . j . Martinez-Irujo和a . Rouzaut”反复暴露于尼古丁区分人类支气管上皮细胞通过表皮生长因子受体激活”毒理学和药理学应用,卷228,不。3、334 - 342年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
53. e·a·普特南:日圆,g . e . Gallick et al .,“自分泌增长刺激转化生长因子-α在人类非小细胞肺癌。”肿瘤外科,1卷,不。1,49-60,1992页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
54. ai Chernyavsky, j·阿雷东多、诉Galitovskiy j .钱和s . a . Grando Upregulation核因子-κB SLURP-1表达式是由α7-nicotinic乙酰胆碱受体和涉及离子事件和激活的蛋白激酶,”美国生理学杂志》上,卷299,不。5,C903-C911, 2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
55. f .收款、j . Lellouch领导和d·施瓦茨吸烟与leucocyte-counts”。流行病学调查的结果。”《柳叶刀》,卷2,不。7725年,第634 - 632页,1971年。视图:谷歌学术搜索
56. d .麻雀r . j .格林·m·科恩和s . t . Weiss,“外周白细胞计数和吸烟的关系,肺功能在成年男性中,“胸部,卷86,不。3、383 - 386年,1984页。视图:谷歌学术搜索
57. e·j·延森彼得森b . r . Frederiksen和r·达尔“前瞻性研究的影响吸烟,尼古丁替代血液白细胞数和血液白细胞和肺功能之间的关系,“胸腔,53卷,不。9日,第789 - 784页,1998年。视图:谷歌学术搜索
58. 吴e . Chang e . c . Forsberg j . et al .,“胆碱能激活造血干细胞:作用与烟草相关的疾病吗?”血管医学,15卷,不。5,375 - 385年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
59. t·s·潘迪特l . Sikora g . Muralidhar s . p . Rao, p . Sriramarao”持续暴露在尼古丁会导致脾骨髓造血作用,”干细胞,24卷,不。11日,第2381 - 2373页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
60. l . m . Koval a . s . Zverkova r . Grailhe et al .,”尼古丁乙酰胆碱受体就是alpha4beta2和alpha7调节myelo,骨髓中红细胞生成,“国际生物化学与细胞生物学杂志》上,40卷,不。5,980 - 990年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
61. 人工智能卡普兰和s . p . Bruder”间充质干细胞:构建块分子医学在21世纪,”分子医学的趋势,7卷,不。6,259 - 264年,2001页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
62. 江y, b . n . Jahagirdar r·l·莱因哈特et al .,”来自成人骨髓间充质干细胞的多能性,”自然,卷418,不。6893年,41-49,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
63. 美国【s Shoji s Ichinose k .山形m . Tagami和m . Hiraoka”表征的Ca^{2 +}信号通路在人类间充质干细胞。”细胞钙,32卷,不。4、165 - 174年,2002页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
64. 美国【k .大津s Shoji k .山形和m . Hiraoka”Ca^{2 +}振荡由Na⁺ca^{2 +}换热器和质膜Ca^{2 +}泵诱导膜电流和电位的波动在人类间充质干细胞,”细胞钙,34卷,不。2、145 - 156年,2003页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
65. b你们,”Ca^{2 +}间充质干细胞振荡及其转运蛋白”,生理研究卷,59号3、323 - 329年,2010页。视图:谷歌学术搜索
66. Zahanich, e·m·格拉夫j . f . Heubach亨佩尔,s . Boxberger和乌鸦,“压控钙通道的分子和功能表达在人类间充质干细胞的成骨分化,“骨和矿物质研究杂志》上,20卷,不。9日,第1646 - 1637页,2005年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
67. 美国【k大津,a .桩et al .,“ATP自分泌/旁分泌信号引起钙振荡和NFAT激活人类间充质干细胞,”细胞钙,39卷,不。4、313 - 324年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
68. c . Di时候伸出和a . Becchetti“介绍离子通道,”实验医学和生物学的发展卷,674 9,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
69. a . Diehlmann博克,r . Saffrich r . w . Veh w·瓦格纳和c . Derst K_{三磷酸腺苷}渠道间充质基质干细胞:强烈的老年病Kir6.2子单元在成骨分化,“组织和细胞,43卷,不。5,331 - 336年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
70. g·r·李x l .邓h .太阳,s . s . m .涌h . f .谢霆锋和c·p·刘,“离子通道从大鼠骨髓间充质干细胞,”干细胞,24卷,不。6,1519 - 1528年,2006页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
71. x l .邓c·p·刘,k .赖k . f .张g·k·刘,和g·r·李”细胞随周期变动的钾离子通道的表达和细胞增殖在大鼠间充质干细胞从骨髓,“细胞增殖,40卷,不。5,656 - 670年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
72. r·h·j·a . s . p . Wang Wang罗,w . y .崔和h·王,“钾通道电流在大鼠间充质干细胞在细胞增殖及其可能的角色,”临床和实验药理学和生理学,35卷,不。9日,第1084 - 1077页,2008年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
73. r·t·c·p·刘,h . f .谢霆锋和g·r·李”功能性离子通道在小鼠骨髓间充质干细胞,”美国生理学杂志》上,卷293,不。5,C1561-C1567, 2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
74. r·t·c·p·刘,h . f .谢霆锋和g·r·李”监管intermediate-conductance Ca的细胞增殖^{2 +}激活钾和volume-sensitive氯通道在小鼠间充质干细胞,”美国生理学杂志》上,卷295,不。5,C1409-C1416, 2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
75. 钱迪K . g . h·伍尔夫,c . Beeton m·彭宁顿·g·a·古特曼和m . d . Cahalan K⁺渠道作为特定的免疫调节的目标,”药理科学趋势,25卷,不。5,280 - 289年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
76. z巴尔加,t . Juhasz c·马特et al .,“电压门控开关K⁺通道表达chondrogenic细胞的质膜影响胞质Ca^{2 +}振荡和软骨形成。”《公共科学图书馆•综合》》第六卷,没有。11日文章ID e27957, 2011。视图:谷歌学术搜索
77. 胡锦涛x l ., t·m·泰勒等。“缺氧预处理增强骨髓间充质干细胞通过Kv2.1通道和FAK活化迁移,”美国生理学杂志》上,卷301,不。2,C362-C372, 2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
78. k . s .公园,k·h·荣格,s . h . Kim et al .,”功能的离子通道表达间充质干细胞来源于脐带静脉,”干细胞,25卷,不。8,2044 - 2052年,2007页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
79. j . c . j . Zhang y . c . Chan Ho c . w . Siu问:丽安,和h f .谢霆锋“调控细胞增殖的人类诱导多能干细胞间充质干细胞通过ether-a-go-go 1 (hEAG1)钾通道,”美国生理学杂志》上,卷303,不。2,C115-C125, 2012页。视图:谷歌学术搜索
80. l·a·帕尔多·d·德尔·卡米诺,a·桑切斯et al .,“致癌潜力坚毅不屈的K⁺渠道,”在EMBO杂志,18卷,不。20日,第5547 - 5540页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
81. a . Arcangeli b . Rosati a Cherubini et al .,“HERG - IRK-like内向整流电流顺序表达在神经元的神经嵴细胞及其衍生品的发展,“欧洲神经科学杂志》上,9卷,不。12日,第2604 - 2596页,1997年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
82. e·a·伯杰,p . m . Murphy, j·m·法伯“趋化因子受体为hiv - 1 coreceptors:角色在病毒进入,取向,和疾病,”年度回顾的免疫学,17卷,第700 - 657页,1999年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
83. z曾庆红,i . j . Samudio m .孟塞尔et al .,“抑制趋化因子受体CXCR4与小说RCP168肽克服stroma-mediated药物抗性在慢性和急性白血病,”分子癌症治疗,5卷,不。12日,第3121 - 3113页,2006年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
84. 能源分析师a . Manabe k . g . Murti,大肠Coustan-Smith et al .,“Adhesion-dependent生存的正常和白血病骨髓基质细胞,人类B淋巴母”血,卷83,不。3、758 - 766年,1994页。视图:谷歌学术搜索
85. m . Konopleva s Konoplev w ., a . y . Zaritskey b . v . Afanasiev和m . Andreeff”基质细胞防止AML细胞凋亡细胞抗凋亡蛋白的上调,”白血病,16卷,不。9日,第1724 - 1713页,2002年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
86. p . Panayiotidis d·琼斯,k . Ganeshaguru l . Foroni和a . v . Hoffbrand“人类骨髓基质细胞防止细胞凋亡和支持慢性淋巴细胞白血病细胞的生存在体外”,英国血液学杂志》,卷92,不。1,第103 - 97页,1996。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
87. l . Lagneaux a . Delforge d·布朗的c . De Bruyn和p . Stryckmans“慢性淋巴细胞白血病B细胞但不正常B细胞从细胞凋亡救下来,与正常骨髓基质细胞,”血,卷91,不。7,2387 - 2396年,1998页。视图:谷歌学术搜索
88. j . a .汉堡n . Tsukada m .汉堡n . j . Zvaifler m .戴尔拉奎拉,和t·j··吉普斯,“血液nurse-like从自发凋亡细胞保护慢性淋巴细胞白血病B细胞通过基质细胞衍生因子- 1”血,卷96,不。8,2655 - 2663年,2000页。视图:谷歌学术搜索
89. e·韦斯伯格r·d·赖特,d . w . McMillin et al .,“Stromal-mediated保护酪氨酸激酶inhibitor-treated BCR-ABL-expressing白血病细胞,”分子癌症治疗,7卷,不。5,1121 - 1129年,2008页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
90. s . Pillozzi m . Masselli e . De洛伦佐et al .,“急性淋巴细胞白血病化疗耐药性需要hERG1渠道和克服hERG1阻滞剂,”血,卷117,不。3、902 - 914年,2011页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
91. t .近藤m . Hayashi k Takeshita et al .,“戒烟迅速增加循环祖细胞在外周血中慢性吸烟者,”动脉硬化、血栓和血管生物学,24卷,不。8,1442 - 1447年,2004页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
92. m . j . Hoogduijn a . Cheng和p·g .日内瓦”功能烟碱和毒蕈碱的受体间充质干细胞,”干细胞与发展,18卷,不。1,第112 - 103页,2009。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
93. 即美国Schraufstatter、r . g . DiScipio和s . k . Khaldoyanidi“α7亚基乙酰调节人类间充质干细胞的迁移,”《干细胞,4卷,不。4、203 - 216年,2010页。视图:谷歌学术搜索
94. ai Chernyavsky, j . Arrendondo l . m . Marubio和s . a . Grando“微分调节角化细胞化学运动性和趋化性通过不同烟碱受体亚型,”《细胞科学,卷117,不。23日,第5679 - 5665页,2004年。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索
95. a . Arcangeli和a . Becchetti”癌症治疗的新趋势:针对离子通道和转运蛋白,”药品,3卷,不。4、1202 - 1224年,2010页。视图:出版商的网站|谷歌学术搜索

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