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西蒙·夏沃,朱利安•DeBacker Carine Djaiani, Anuj Bhatia,玛丽娜Englesakis,丽塔Katznelson, ”机械原理及临床疗效的高压氧治疗在慢性神经性疼痛:一个以证据为基础的复习”,疼痛研究和管理, 卷。2021年, 文章的ID8817504, 20. 页面, 2021年。 https://doi.org/10.1155/2021/8817504
机械原理及临床疗效的高压氧治疗在慢性神经性疼痛:一个以证据为基础的复习
西蒙·舒阿佛
,1
朱利安DeBacker,1
Carine Djaiani,1
阿巴提,2
玛丽娜Englesakis,3
和
丽塔Katznelson1
1高比重药物单元,麻醉学和疼痛医学,多伦多综合医院,大学健康网络,多伦多大学,多伦多,加拿大安大略省
2麻醉学和痛苦医学系、多伦多西部医院,大学健康网络,多伦多大学,多伦多,加拿大安大略省
3多伦多综合医院,大学图书馆和信息服务健康网络,多伦多,加拿大安大略省
文摘
背景。慢性神经性疼痛是一个条件影响越来越多的普通人群及其管理需要一个全面的、多学科的项目。越来越多的证据支持使用高压氧治疗慢性神经性疼痛(HBOT)在几个条件;然而,它的作用和有效性尚不清楚。目的。总结当前机械原理的证据HBOT在慢性神经性疼痛条件和评价其临床疗效。方法。这种叙述审查后进行搜索以下数据库(Medline和Embase,科克伦,PsycINFO,科学的网络,斯高帕斯,临床试验。gov, ICTRP, ProQuest数字论文)从1946年1月到2020年3月。文章发表在英语涉及动物或人类研究急性或慢性神经性疼痛评估任何HBOT-related干预了。结果。总共2971引用被确定。总共有29研究包括综述。行动的机制用于HBOT在神经性条件包括氧过多和水肿的主要影响分辨率,以及继发效应相关的氧和氮的生产活性物种(作为疼痛信号分子),硝酸oxide-dependent阿片肽的释放,减少炎症介质。一个健壮的证据HBOT在临床中使用与慢性区域疼痛综合征和慢性原发性膀胱疼痛综合征。一些证据支持它的使用为慢性二级(外围)神经性疼痛包括辐射诱导丛神经病变,postherpetic神经痛、三叉神经痛。结论。HBOT已被证明有antinociceptive和镇痛效果在炎症动物模型,神经性和慢性疼痛。人类研究证明有益HBOT在改善临床结果,如疼痛评分,疼痛症状,和生活质量。HBOT应用程序的一种系统化的方法来证实其安全性和有效性是必要的。
1。介绍
慢性神经性疼痛是一种沉默,全球健康流行需要一个新颖的方法来提高治疗方法。据估计,10 - 30%的成年人生活在慢性疼痛状态,超过一半的患者报告连续中度到重度的疼痛和生活质量下降,导致失业或降低功效在工作场所1,2]。
神经性疼痛,所定义的国际研究协会的疼痛(IASP)神经性疼痛的特殊利益集团,是“疼痛引起的直接后果病变或疾病影响躯体感觉系统”(3]。争议在理解慢性疼痛症状或疾病导致慢性疼痛障碍的新分类(4),将一些神经性疼痛条件作为主要慢性疼痛障碍(5)(表1)和其他慢性二级(中央或外围)神经性疼痛疾病3)(表2)。主要慢性疼痛障碍不同于次要的,他们是独立的鉴定生理或心理条件。
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crp:慢性区域疼痛综合征。强调:条件包括综述。 |
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C。:慢性,crp:慢性区域疼痛综合征,CP:慢性疼痛,CCNP:慢性中枢神经性疼痛,CH:慢性头痛、警察:慢性orofacial疼痛,和CVP:慢性内脏痛,CMSP:慢性肌肉骨骼疼痛。强调:条件包括综述。 |
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目前,慢性神经性疼痛的一线管理策略是基于多方面的方法包括三环类抗抑郁药、去甲肾上腺素5 -羟色胺再摄取抑制剂,丁类,以及局部皮肤的物质。二线治疗由一线药物与曲马多或tapentadol的组合。Serotonin-specific再摄取抑制剂/抗惊厥药物/ n -甲基- d受体拮抗剂和介入治疗建议作为一个三线的选择。神经刺激是一个第四道治疗。低剂量的阿片类药物(不大于90吗啡等效单位)是5行方法。最后,靶向药物输送被认为是最后的选择对患者抵抗所有其它治疗干预措施(6]。
鉴于当前的药理和介入治疗并不缺乏重大不良事件,迫切需要新的、有效的、非侵入性的治疗手段。
越来越多的证据支持使用高压氧治疗(HBOT)神经性疼痛的条件与持久的疗效和最少的不良事件。
HBOT最初开发治疗减压病,深海潜水的并发症。在减压病,一名潜水员浮出水面之前,溶解气体有时间平衡,生产占位性插子的氮气泡沫组织和血管。HBOT提供患者100%氧气压力大于大气压力的两到三倍。根据波义耳定律,高压氧舱中静水压力的增加提高气体的分压,导致降低充气的体积空间,允许他们溶入溶液(7]。HBOT也增加肺泡中的氧气分压和结果的相应增加溶氧的血液。在HBOT,动脉的氧气分压(PaO2)可能达到1900 - 2100毫米汞柱,与溶解氧(O2从0.3增长到6.8毫升O)内容2/ 100毫升的血液。这将显著增加的部分压力2在组织破坏循环(8]。列表当前的条件批准用于治疗HBOT的海底与高压医学社会反映在表上3(9]。对于大多数的迹象,HBOT治疗管理每日90 - 120年连续共有20 - 40分钟会话。HBOT被认为是一种安全、无创治疗用很少的副作用(表4)[10]。HBOT的唯一绝对的禁忌是一种治疗气胸。
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HBOT是一种有效的治疗神经性疼痛疾病的由于其主要和次要的影响(图1)。主效应显著增加相关分压的组织啊2(氧过多)8]。氧过多作为潜在的治疗疼痛的机制与深层组织缺氧的证据,如在慢性区域疼痛综合征(crp) [11,12]。静水压力增加是另一个HBOT的主要影响。它引起小动脉的血管收缩,减少组织水肿的形成,在不影响氧过多的影响(13]。
HBOT的二级效应涉及生产活性氧(ROS)和活性氮物种(RNS)的方法。这些活性物种作为信号分子参与疼痛知觉,伤口愈合,血管生成,新血管形成,白细胞功能,生长因子,和祖干细胞释放,以及组织内稳态(8]。
另一个HBOT的次生效应是减少炎症介质有关。
这篇综述的目的是总结机械原理的证据HBOT在慢性神经性疼痛条件,对这类患者的临床疗效进行评估。
2。方法
所使用的方法是一致的棱镜扩展范围审核检查表(PRISMA-ScR) [14]。以下数据库搜索从1946年1月到3月21日,2020年,通过奥维德搜索界面:Medline, Medline进程内/ epub, Embase,科克伦中心注册的对照试验,Cochrane系统评价数据库,PsycINFO。科学的网络(Clarivate)和斯高帕斯数据库,ClinicalTrials.gov (NIH), ICTRP, ProQuest数字论文也包括在我们的搜索策略。搜索策略是建立在概念块主题的高压氧治疗和神经性疼痛、高压氧治疗、慢性原发性膀胱疼痛综合征,和高压氧治疗和复杂区域疼痛综合征(crp)。Medline检索策略详细提供补充材料。我们包括所有发表的文章或英语翻译,包括动物或人类研究急性或慢性神经性疼痛评估任何HBOT-related干预。研究结果必须包括任何疼痛的评估或生理端点,要么目标(例如,血液细胞因子水平、成像和组织氧化)或主观(如问卷调查)。为了限制审查的范围,我们排除了研究慢性原发性头痛或orofacial疼痛(如偏头痛、集群和紧张性头痛),在二级神经性疼痛,痛苦的糖尿病神经病变,因为这些主题上的丰富的文学在过去的四十年中都会受到一个单独的审查和当前分析的范围。研究选择是由两个评论家(SS和JDB)使用纳入和排除标准。第三个审稿人(RK)是可以解决任何分歧与选择的过程。
3所示。结果
共有2971条记录被确定通过数据库搜索,当505年引用识别与搜索策略。此外,通过其他来源有802额外的记录,包括433年引文检索和322年论文。1436副本被特定的识别和移除Covidence软件工具。2337条记录筛选后,2201人被排除在外。共有136名引用符合入选标准。107条记录被排除在外。最后,29日研究中定性的合成(图2棱镜流程图)。
3.1。HBOT在神经性疼痛动物模型
动物模型对神经性和炎性疼痛证明HBOT的antiallodynic和antinociceptive效果通过广泛的治疗方案。
神经性疼痛的最常见的动物模型是一种慢性坐骨神经损伤(CCI)收缩。在这个模型中调查人员系四个哨卡坐骨神经周围创建intraneural水肿、缺血神经元凋亡,沃勒变性(15]。CCI后不久,老鼠表现出神经性疼痛行为包括机械、化学和热痛觉过敏和异常性疼痛持续长达两个月15]。其他疼痛特点包括抑制食欲,nocifensive行为(抓、咬、自残),和焦虑,抑郁样行为后CCI影响认知和情感sequalae神经性疼痛模型(16]。表5总结9动物研究神经性疼痛,所有演示HBOT的功效,在广泛的治疗方案,在减少热量和机械痛觉过敏和实验神经损伤引起的异常性疼痛17- - - - - -25]。虽然一些研究证明持续(一个月)antiallodynic和antinociceptive效果只有一个HBOT会话,大多数的研究表明一个剂量反应持续多个连续HBOT会话后治疗中获益。建议机制HBOT在这个动物模型的疗效包括抑制或抑制CCI-induced炎症17,18,22],神经元凋亡[21,25,增加内源性阿片类物质的表达(20.]。CCI-induced表达一氧化氮合酶的亚型,参与外围的调制和中央疼痛的途径,也减毒后HBOT [23,24]。
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CCI =慢性收缩坐骨神经损伤;MWT =机械撤出阈值;TWL =热延迟撤军;豆荚=术后一天;AUC =曲线下的面积。 |
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动物实验也表明HBOT在化疗所致的潜在益处神经性疼痛。在一项研究[26),7天接触紫杉醇诱导机械和冷触诱发痛大鼠。HBOT 1 - 4的治疗后,机械触诱发痛完全逆转,而冷触诱发痛没有可靠地减少。另一项研究[27)检查HBOT的影响作为治疗和预防cisplatin-induced周围神经病变。后每周腹腔内注射顺铂在4周,观察机械触诱发痛大鼠后的第一个星期顺铂在三周后曝光和坚持。7日HBOT疗程4周后顺铂暴露没有改善机械痛觉阈值;然而,7天HBOT疗程4周之前顺铂暴露并显著提高机械触诱发痛。在这个“预处理”小组,antinociceptive HBOT的好处是由于减少细胞凋亡和炎症。坐骨神经免疫组织化学分析和相关ganglia证明减少upregulation caspase-3表达式(proapoptotic中介)和肿瘤坏死因子的减毒表达-α和诱导NOS表达与对照组相比。结合CCI-model神经性疼痛,这些动物实验进一步验证的一些提议antiallodynic antinociceptive HBOT的机制。
Hyperoxygenation作为潜在的治疗神经性疼痛疾病的机制,表明深层组织缺氧,如慢性区域疼痛综合征(crp) [11,12]。深层组织缺氧假说已经测试了缺血和再灌注的动物模型相关的慢性疼痛。被称为“慢性postischemia疼痛”,止血带是放置在一个老鼠的脚踝3小时在全身麻醉下,然后释放。再灌注后,后爪展品充血和水肿的初始阶段持续到12小时,其次是神经性疼痛(mechano-hyperalgesia mechano-allodynia,冷触诱发痛),持续至少一个月(28]。使用这种缺血再灌注模型,Coderre et al。11毛细血管]发现微血管损伤的肌肉和神经。他们的发现与深层组织和endoneurial缺血和炎症激活肌肉痛觉受器和异位感官传入轴突(11]。HBOT的功效,然而,还没有测试这个动物模型。慢性疼痛的深层组织缺氧假说也延伸到中枢神经系统。这是因为区域,脑灌注不足和代谢减退与慢性疼痛有关,如纤维肌痛和c反应蛋白(29日- - - - - -31日]。HBOT纠正或纠正这些地区差异出现在脑灌注和代谢,诱导变化与减少疼痛症状和提高生活质量32]。
静水压力增加是另一个HBOT的主要影响。随后HBOT引起小动脉的血管收缩,减少组织水肿的形成,在不影响超常组织pO2(13]。这种机制可能有助于减少症状的慢性疼痛患者的组织水肿和炎症的主要组件(33]。动物模型的炎性疼痛和水肿试验了这一理论。皮下注射1%角叉菜胶物质成老鼠的后爪诱导机械痛觉过敏和水肿提供一个接近人类临床代理炎性疼痛(28]。机械痛觉过敏或敏感测量使用“机械爪阈值(MPWT)撤军”,冯·弗雷细丝直径的增加(增加迫使)戳通过网格后爪动物的笼子。虚假的组相比,HBOT-treated老鼠表现出减少机械痛觉过敏/超敏反应(更高的MPWT)后立即治疗。也有证据HBOT后减少水肿的形成;然而,它稍微落后antinociceptive效应(28]。
二级HBOT的影响,可能的治疗慢性疼痛的疾病涉及ROS和RNS的生产。神经性疼痛动物模型,HBOT涉及的疗效降低或衰减CCI-induced一氧化氮合酶的表达23,24]。然而,在实验模型显示了相反的腹痛(29日,31日]。
他et al。29日]试图阐明机制的antinociceptive效果HBOT在慢性疼痛的动物模型。后腹腔内注射0.6%冰醋酸,小鼠表现出腹部收缩(纵向延伸的躯干凹拱起的),假定是可量化的疼痛反应(收缩)。HBOT显示出深刻的减少腹部的束缚在未经处理的小鼠相比29日]。
寻找一种机械的解释的antinociceptive效果HBOT在这个模型组假设神经一氧化氮-(没有)依赖机制被称为HBOT增加脑血流量和RNS生产通过神经没有合酶(nNOS)激活大脑皮层(30.]。他们发现,中央政府(intracerebroventricular或鞘内)号酶抑制剂和反义oligodeoxynucleotides nNOS减毒HBOT-mediated小鼠的镇痛。类似的衰减在nNOS指出基因敲除小鼠和环丙甲羟二羟吗啡酮(阿片拮抗物)管理29日,31日]。虽然神经性和腹部/炎性疼痛模型演示的释放内源性阿片类物质作为治疗机制,pro -或antinociceptive NOS和RNS的作用仍有争议34),可能会有所不同在不同的位置在中央和周围神经系统以及不同病因的慢性疼痛。
3.2。神经性疼痛HBOT在人类的研究
3.2.1之上。HBOT在复杂区域疼痛综合征
总共5个案例报告和一个随机对照试验描述HBOT在患者c反应蛋白(表的影响6和7)。
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n=数量;HBOT =高压氧治疗;crp =慢性区域疼痛综合征;IC =间质性膀胱炎;RIBP =臂plexopathy辐射诱导;PHN = postherpetic神经痛;TN =三叉神经痛;个随机对照试验(随机对照试验。 |
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n=数量;HBOT =高压氧治疗;crp =慢性区域疼痛综合征;IC =间质性膀胱炎;RIBP =臂plexopathy辐射诱导;PHN = postherpetic神经痛;TN =三叉神经痛;脉管=视觉模拟量表;罗=的活动范围;生命质量=生活质量,ICSI =间质性膀胱炎的症状指数; ICPI = interstitial cystitis problem index; PGAF = patient global assessment form; MOS SF-36 = medical outcomes study, 36-Item Short Form Health Survey; MRI = magnetic resonance imaging; NPRS = numeric pain rating scale; HAMD= Hamilton depression rating scale; F/U = follow-up; ORN = osteoradio necrosis. |
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主要c反应蛋白是一种慢性疼痛综合征的特点是自发或诱发疼痛不成比例的典型的疼痛产生类似的煽动事件。疼痛分布并不局限于特定的神经领土或皮片,常常有一个远端蔓延。它可以伴随着感觉(痛觉过敏/触诱发痛),血管舒缩性,催汗的/水肿和电动机/营养变化(47]。crp是由多因子的过程涉及外围和中心以及敏化机制。炎症和免疫相关因素,改变交感神经系统功能、脑缺血再灌注损伤和氧化应激等许多可能的机制与c反应蛋白(48,49]。除了抗炎活动(17,28),提出了四种可能的机制来解释症状和生活质量的改善,是HBOT后crp的病人。
3.2.2。HBOT并减少深层组织缺氧
贝灵翰姆et al。12)表明,深层组织氧饱和度(国标2)是影响肢体的显著降低患者crp nonaffected肢体或健康志愿者。鉴于HBOT显著增加停止2(50),“深层组织缺氧”理论是一个有吸引力的机制提出HBOT的好处,虽然中途的变化2HBOT之前和之后没有被记录在患者c反应蛋白。改善组织氧是第一个报告的疑似机制HBOT受益的病人crp。一个案例研究从1995年(35)报道,一个44岁的女人,c反应蛋白处理紧急HBOT急性烟雾吸入2.8 ATA 46分钟。15分钟后开始治疗病人“报道缓解疼痛,她的脚”,出现“少青紫的,温暖的。“8小时的脚颜色保持粉红色,无痛18小时后第一个HBOT会话。病人提供第二个90分钟HBOT会话2.0 ATA轻度症状的改善(1小时的脚保持粉红色无痛HBOT后2小时)和一个额外的会话2.4 ATA,明显和持久的救济(脚粉红色和无痛HBOT 30小时后)。虽然没有精确的方法评估报告,相关的临床研究结果被认为是改善灌注和氧合与相应的疼痛控制的改善。
3.2.3。HBOT和减少组织水肿
第二个HBOT的潜在机制与组织水肿,降低c反应蛋白是一种常见的特征。能够很好的描述,HBOT引起血管收缩,减少水肿(13,33]。建议增加氧环境导致氧化的自由基产生的内皮和失去vasorelaxant效应51),其他血管舒张药化合物(即改变。前列腺素)(52),和刺激中央vasoregulation通过交感神经系统(53]。事实上,一个随机对照试验的患者c反应蛋白(33]证明了改进的活动范围和减少HBOT后水肿。在这个双盲个随机对照试验,71例创伤后手腕crp被随机分配到治疗组(37例),接收15 HBOT会话,90分钟2.4 ATA,或者另一个控制组(34例)接受15安慰剂会话在高压氧舱,90分钟在2.4 ATA呼吸正常的空气。除了HBOT,所有患者接受对乙酰氨基酚500毫克每天三次,但没有收到任何物理治疗在研究过程中。评估包括评估视觉模拟疼痛评分、运动范围(测角的评估手腕弯曲和扩展),和水肿(手腕周长)基线,结束的时候15 HBOT会话,在45天的随访。HBOT组得分显著降低疼痛,改善运动范围,减少水肿,HBOT的末尾和后续会话,而对照组没有任何改善。作者得出的结论是,HBOT是有效地减少疼痛和肿胀,增加手腕的活动范围患者c反应蛋白。鉴于虚假的控制也暴露于高压力(呼吸空气2.4 ATA),本研究涉及的疗效的氧过多而不是增加大气压力环境,虽然应该注意的是,即使对照组有经验在2.4 ATA更高水平的氧化。
3.2.4。HBOT在急性和慢性c反应蛋白
crp HBOT的另一个可能的机制是阻止疾病的发展早期急性和营养不良的阶段不可逆/萎缩阶段,特点是刚度和弯曲挛缩。批判一个随机对照试验(33)是研究人口年轻和健康的士兵接受HBOT在1.5个月的原始损伤。推测是因为HBOT刺激成骨细胞的活性和降低纤维化的形成54),它打断了crp病理生理学的基本恶性循环。
威廉姆斯et al。36]48岁的病例报告描述发达后并发症糖尿病人选修距下关节固定术慢性踝关节不稳定。两个春小麦和清创后感染,病人收到19会话(90分钟2.2 ATA) HBOT的伤口愈合增强,开始第一次手术后3周。一个月后HBOT伤口完全愈合,但病人开始开发与c反应蛋白相关的神经性疼痛和其他症状。作者得出结论,HBOT,即使启动早期创伤性肢体损伤后,没有提供任何保护的可能性发展中c反应蛋白。
两个病例报告描述的潜在益处HBOT慢性患者c反应蛋白(37,38]。41岁的男性与一年历史的左脚脚踝骨折后crp少了疼痛,肿胀,降低异常性疼痛,改善肤色,和一系列的运动下肢HBOT[3周后37]。此外,他的心情和行走能力以及与他人交流和享受的生活明显改善。另一个案例报告38)描述了一个50岁的女性的八年复杂的历史crp左边第五近节指骨骨折后,多个传统和非传统疗法失败了。疾病的部分控制与高剂量的强的松(85毫克/天)。在40 HBOT会话,90分钟2.4 ATA,强的松的剂量减少到9毫克/天,症状明显改善。HBOT会话后五个月,病人症状轻微的耀斑,收到第二个HBOT 33会话,90分钟2.0 ATA,再次与显著改善,进一步减少强的松5毫克/天。类固醇的病人也经历了显著减少相关并发症,包括糖尿病、高血压、血脂异常、失眠、皮肤完整性,感染,和瘀伤。尽管这些案例报告是有前途的,这是最重要的获得更强有力的证据来支持HBOT作为标准治疗急性和慢性患者c反应蛋白。
3.2.5。脑HBOT在crp的目标
第四个HBOT的潜在机制的好处是通过中央或脑效果。一项由Barad et al。55]发现灰质减少边缘系统的变化(后mid-cingulate皮层,双边pregenual前扣带皮层和眶额皮层)和左后脑岛和增加灰质背壳核和下丘脑参与疼痛患者c反应蛋白的加工。疾病持续时间和增加疼痛强度与灰质萎缩的背外侧前额叶皮层和海马和杏仁核灰质肥大。虽然大脑的变化没有被证实与crp HBOT病人,纤维肌痛人口证明整流的初步数据不平衡大脑活动与HBOT(治疗后32,56]。
3.3。HBOT在慢性原发性膀胱疼痛综合征
也称为间质性膀胱炎、膀胱疼痛综合征(BPS)的特点是慢性骨盆疼痛或不适,与至少一个尿症状,如无效持久的冲动,频率增加,且有57,58]。下ICD-11分类基点主要被认为是一种慢性疼痛障碍(5]。Ophoven et al。39,40]试图确定的可行性和疗效HBOT在BPS观测的基础上减少骨盆疼痛的病人接受HBOT放射性膀胱炎。在可行性研究(39),范Ophoven等人进行了一项随机、虚假的控制,双盲试验(40),14例(实验组)收到30 HBOT治疗2.4 ATA 90分钟和6例(对照组)收到了虚假的治疗在1.3 - -1.4 ATA呼吸室内空气。疼痛强度以视觉模拟评分(血管)显著降低在实验组与对照组3个月随访。田中前瞻性群组研究et al。41)评估患者11个基点症状接受10 - 20每个2.0 ATA HBOT治疗60分钟。七个“反应”表现出明显改善疼痛分数在12个月的随访。温等的初步研究。42)评估9间质性膀胱炎患者接受30 90分钟2.2 ATA HBOT会话。五个“反应”有相当大的减少血管在12个月的随访。组织学发现患者BPS证明减少微血管密度suburothelial丛表明减少水肿,减少血管堵塞。因此,HBOT-mediated neoangiogenesis和增加组织氧化可以作为两个提议机制改善患者疼痛缓解个基点。
3.4。HBOT在慢性神经性疼痛
在慢性二级疼痛综合症,有越来越多的证据支持HBOT的功效等神经性疼痛综合症(外围)放射和化疗所致神经丛神经病变,postherpetic神经痛(PHN),三叉神经痛(TN)。HBOT也被有效地管理二级神经性疾病如艾滋病毒相关神经病变(59),周围神经损伤(60,61年],视神经病变(62年- - - - - -67年]。
3.4.1。辐射诱导丛神经病变
功效HBOT的放疗诱导臂和骶丛神经病变已经在三个临床研究(评估表6和7)。
普里查德et al。43]报道HBOT的使用作为一种辅助治疗辐射诱导臂plexopathy (RIBP),一个棘手的神经性疼痛导致严重运动功能障碍(68年]。34 RIBP患者被随机分配或者实验(100%啊22.4 ATA)或控制(41% O2在2.4 ATA)组30 90分钟的会议。临床和神经系统评估包括温暖的感觉阈值(测量小感觉纤维的功能)和疼痛和生活质量问卷进行HBOT治疗期结束后,1 - 2年随访。没有差异,临床结果之间或群体内发现1年随访。然而,2例HBOT组表现出温暖的感觉阈值正常化,和2其他病人经历了正常化的慢性淋巴水肿。而作者得出结论:“目前还没有依据推荐HBOT RIBP证明治疗,”应该注意的是,统计分析执行只是一个主要终点,温暖的感觉阈值,和没有正式的分析做了二次端点,包括疼痛。此外,虽然没有“会”的好处,应该注意的是,对照组呼吸41% O22.4 ATA,对应1 ATA大约100%的氧气。事实上,呼吸100%的氧气在海平面被认为是治疗本身,因为血氧含量的增加可以起到有益的作用[69年]。
一个案例报告Videtic,文卡特斯(44]指出HBOT的有利影响骶plexopathy造成严重的盆腔疼痛一个55岁的女人。而骶放射性骨坏死HBOT的迹象表明由于放射治疗膀胱平滑肌肉瘤,剧烈的疼痛是主要症状。她的痛苦并不是针对阿片类止痛药,消炎药,地塞米松和阿米替林。病人收到30会话HBOT在2.5 ATA,渐进的,但不断减少阿片类药物的需求。12个月的后续咨询透露没有痛苦,没有止痛药除了最小剂量的阿米替林。另一个案例报告45)描述一个臂plexopathy 45岁的人接受了颈部癌放射治疗。他严重的左肩/手臂疼痛和减少活动度(ROM)证实了15个月后和RIBP诊断臂丛神经磁共振成像(MRI)。他收到了地塞米松2周,接受30 2.4 ATA HBOT会话,120分钟。听从医生和13个月随访患者恢复完整罗在他的左臂,报道没有痛苦。这些临床研究结果证实,明显降低在6个月随访MRI异常增强。作者假设的潜在好处可能与长HBOT会话(120分钟)以及早期诊断和治疗。这些案例研究的结果表明,潜在的好处HBOT辐射引发的神经性疼痛和值得进一步调查。
3.4.2。Postherpetic神经痛
Postherpetic神经痛(PHN)由一个持续的刺激和间歇神经性疼痛,通常与触诱发痛和痒70年),持续在带状疱疹感染的总统初选。彭et al。46]随机68 2周内患者急性带状疱疹感染,要么干预组(接受HBOT 30次,每日两次,每次80分钟2.2 ATA,除了药物治疗)和对照组,收到最佳的药物治疗(抗病毒(无环鸟苷)、神经营养(mecobalamin),缓解疼痛(曲马多),和抗抑郁药(去甲替林))。HBOT的有效性是由客观的评估措施,包括起泡决议,疤痕形成时间和比例的患者发展PHN,和主观评估问卷调查反映了疼痛和抑郁。根据这些评估,所有患者分为三个不同的“治疗效果”类,即愈合,改善,或无效。总的来说,计算HBOT组的治疗效果明显高于对照组(81% vs 97)。HBOT组表现出显著减少持久PHN发展相比,对照组(11 vs 31%)和疤痕形成时间(11和14天)。两组疼痛和抑郁得分下降;然而,他们在HBOT组比对照组显著降低。作者得出的结论是,“HBOT的组合和传统药物治疗比药物治疗更有效。“一个关键评价(71年)强调,这项研究的结果被自然历史测量时希望感染有不管怎样解决(5周期限内),数字疼痛评分两组之间的差异缺乏临床意义。很明显,长期随访都需要进一步的研究来确定HBOT在慢性PHN患者的疗效。
3.4.3。三叉神经痛
三叉神经痛(TN)被定义为一种神经性面部疼痛,表现为单侧阵发性疼痛,诱发触发因素(72年,73年]。新ICD-11, TN重叠两个不同的类别和被认为是一个例子,“多个家教”,因为它既可分为慢性原发性痛(慢性原发性头痛/ orofacial疼痛的子类)和慢性二级周围神经性疼痛4]。HBOT的多个临床研究一直在进行慢性偏头痛和丛集性头痛患者(74年];然而,它们超出了本文的范围。尽管如此,TN扮演着特殊的角色在机械原理和HBOT在神经性疼痛患者的临床疗效。
许多动物模型对TN涉及收缩,压缩,或结扎神经结构(18,75年,76年生产机械或热异常性疼痛。这些模型要么是相同或平行于那些用于阐明HBOT的机制发挥antinociceptive影响动物正如前面所讨论的“动物模型”一节(表5)。顾et al。18]HBOT的影响评估慢性收缩损伤后大鼠坐骨神经,也进行了试验与特发性TN人类。在动物模型中,他们证明了重复HBOT迅速产生,存在剂量依赖的相关性,持久抑制热痛觉过敏和机械触诱发痛。在临床研究中,42 TN患者,同时与卡马西平治疗,被随机分配到治疗组(22名患者)接受10会话HBOT的70分钟1.8 ATA或虚假的组(20例)接受同样的治疗在高压氧舱呼吸室内空气在大气压力。HBOT的有效性评估了卡马西平减少剂量和脉管得分变化在6个月随访。10 HBOT会话后,治疗组显著减少所需卡马西平剂量持续了90天。卡马西平剂量也是虚假的组相比显著降低HBOT后60天。这是与显著减少血管HBOT后6个月。
4所示。结论
有越来越多的证据表明HBOT在不同的潜在益处和治疗影响慢性神经性疼痛疾病。当前文献证实HBOT的宽异质性不同慢性神经性疼痛患者的治疗方法演示表明适当的剂量反应曲线的细节为每个条件应考虑。HBOT已经被证明可以减少疼痛分数和改善疼痛症状和生活质量。未来的研究应该集中在慢性疼痛患者的一个子集的识别可以从HBOT中受益。
数据可用性
数据在补充材料,根据客户要求提供相应的作者。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。
补充材料
补充材料包括Medline搜索策略。。(补充材料)
引用
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