杏仁核的可塑性和痛苦

文摘

杏仁核是一个边缘大脑区域在情感处理中发挥着关键作用,神经精神障碍,和痛苦的emotional-affective维度。临床前和临床研究已经确定了杏仁核多动障碍的大脑皮层在疼痛州控制机制。多动症的基底外侧杏仁核(BLA)神经元生成增强前馈抑制和失活的内侧前额叶皮质(mPFC),导致疼痛认知缺陷。mPFC发送gaba ergic神经元的兴奋性预测间细胞群在杏仁核(ITC),哪个项目的laterocapsular部门中央核的杏仁核(CeLC;输出核),杏仁核输出控制功能。损伤的大脑皮层控制机制允许扁桃体痛塑性的发展。机制异常疼痛与杏仁核活动尤其关注失去大脑皮层控制机制以及新策略正确与疼痛杏仁核功能障碍将讨论在目前的审查。

1。杏仁核和痛苦

杏仁核是一个杏仁状的边缘结构位于内侧颞叶和众所周知的作用传达情感意义的感官刺激,情绪和情感状态,和相关行为适应性反应身体内部和外部环境的变化(1- - - - - -4]。杏仁核在大脑中也成为一个重要的网站emotional-affective维度的疼痛和疼痛调制(5- - - - - -12]。

疼痛相关函数是首先提出了一个专用的发现从脊髓疼痛的途径通过外部外侧旁(PB)核的中央核杏仁核(13,14]。重新评价历史的例子可以减轻疼痛的敏感性也表明杏仁核参与疼痛的处理。病人莫莱森是一个男人,经历了双边的颞叶切除包括钩、杏仁核、前海马、海马旁回正确的严重和难治性癫痫(15- - - - - -17]。手术后,莫莱森没有感知甚至最高的热刺激强度时的痛苦。现在认为这赤字可能是因为扁桃体切除术(16,17),说明杏仁核的重要性在大脑中疼痛处理。重要的是,这个赤字疼痛知觉发生尽管一个完整的疼痛的系统并没有伴随着疼痛不敏感的组织损伤特点障碍,表明保护疼痛功能完好无损。

自最初的发现疼痛的途径到杏仁核,临床前(5,7,8和临床10,11,18,19)的研究为杏仁核参与疼痛提供了直接支持。电生理记录在麻醉大鼠体内和啮齿动物的大脑切片体外和分子生物学分析的活动就会增加标记为了应对严重的有害刺激,包括机械或热刺激(20.,21),以及内脏痛模型(22- - - - - -28),intraplantar福尔马林(29日- - - - - -31日,段肌肉疼痛32)、高岭土/ carrageenan-induced引起(33- - - - - -41),和慢性神经性疼痛(42- - - - - -44]。

这些发现的临床相关性已经被人类神经影像学研究证实了演示实验有害刺激杏仁核的激活来响应,包括机械压缩,热刺激,和辣椒素的应用程序(10),以及杏仁核活动增加与健康对照组相比,偏头痛患者当面对消极但不积极或中性情绪刺激45]。此外,左侧杏仁核之间的功能连通性和PFC,扣带皮层和基底神经节是不同的复杂区域疼痛综合征患者(crp) [46],corticolimbic回荡循环涉及的预测和过渡到慢性疼痛11]。肠易激综合征(IBS)患者有更高的积极的静息状态功能杏仁核和脑岛之间的连接,和中央后回,和补充运动区与健康对照组相比,这增加了连接呈正相关疼痛强度(47]。另一项研究表明,肠易激综合症的病人没有内脏过敏降低了积极的静息状态功能连通性的杏仁核在默认模式网络相比,健康对照组以及IBS患者内脏过敏(48]。在女性双胞胎没有慢性骨盆疼痛,正确的PAG和右侧杏仁核之间的连接,连接之间左PAG基底和左、右杏仁核(和连通性的基底外侧杏仁核内侧眶额叶皮层、前扣带皮层(ACC),脑岛,左丘脑和下丘脑的双胞胎之间的不同与骨盆疼痛相比健康的双膀胱膨胀前后口服水丸(49]。

2。杏仁核神经疼痛

杏仁核接收多个输入(图线1)相关的疼痛处理,和多个核的杏仁核参与疼痛处理功能。这些包括lateral-basolateral复杂(LA / BLA)、中央核(CeA)和插入细胞群(ITC);参见图2和[7- - - - - -9]。

洛杉矶/ BLA主要是由锥体glutamatergic投射神经元接收polymodal感觉,包括疼痛的,输入从中线和丘脑后核,岛叶皮质,和感官联合皮层,以及输入的ACC和内侧前额叶皮质(mPFC) [1,7- - - - - -9,12]。通过关联处理,洛杉矶/ BLA高度emotional-affective内容高度加工信息的感官输入和传递到杏仁核输出地区CeA进行进一步处理的杏仁核恐惧和焦虑电路(3,50,59,60]。这个拉/ BLA-CeA投影是现在已知的生成和调节与疼痛相关的行为(7]。BLA也项目不同的皮质,包括下文,prelimbic mPFC, ACC,边缘和岛皮质(51,61年- - - - - -67年]。BLA-mPFC投影思想为价值取向的执行功能(提供情感信息67年- - - - - -70年),与疼痛相关皮层失活和认知控制6,7,11,71年]。

CeA作为主要输出核amygdala-driven疼痛反应的功能。laterocapsular地区CeA (CeLC,包括横向和荚膜部门)接收纯粹通过spino-parabrachio-amygdaloid道疼痛的信息(72年),并可能通过直接预测从脊髓73年,74年]。parabrachial输入的特征是其肽能的性质和作为独家的降钙素相关基因肽来源(CGRP怎样)杏仁核(75年]。CeLC包含gaba ergic投射神经元等也含有肽促肾上腺皮质激素的释放因子(CRF);他们的特点是nonaccommodating飙升放电模式(7,38,76年]。将近一半的CRF-CeA神经元收到PB (CGRP怎样输入77年]。这疼痛的信息集成与polymodal感觉信息从洛杉矶/ BLA生成amygdala-mediated反应重要的疼痛行为和疼痛调制(1,7- - - - - -9,12]。

洛杉矶/ BLA和CeLC之间插入一组gaba ergic中间神经元间的细胞群(ITC)。ITC细胞兴奋性输入来自infralimbic mPFC和LA / BLA和被激活在灭绝的负面情绪反应(2,3,50,78年- - - - - -82年]。因此,ITC杏仁核细胞为控制函数的输出通过前馈抑制东航,包括激活神经肽年代(NPS) ITC受体细胞(39,83年,84年]。

东航输出来自内侧CeA (CeM)和CRF-CeLC投射神经元。这些预测目标边缘,下丘脑和脑干区域包括中脑导水管周围灰质(PAG) (3,60,85年- - - - - -87年]。预测下丘脑和脑干等地区的孤束核(nt)导致amygdala-driven自主反应。预测PAG生成或调节声音和惊吓反应。东航预测等其他边缘结构的床核条痕terminalis (BNST)和蓝斑等单胺能的地区被认为是驱动杏仁核在焦虑和抑郁的影响(3,88年,89年]。杰姆CeLC神经元也会影响输出通过intra-amygdala关系涉及gaba ergic蛋白激酶Cδ(PKCδ)积极和其他中间神经元外侧CeA (50,90年- - - - - -92年),但这intra-amygdalar电路的细节仍有待确定。

东航神经元表达PKCδ(PKCδ⁺)被暴露在fear-conditioned刺激和被称为“细胞”,而PKCδ-negative神经元兴奋当面对条件刺激,和相互抑制这些细胞类型之间的关系存在1,90年,91年]。抑制PKCδ⁺细胞被认为是导致情绪反应,如通过CeM输出神经元的抑制解除冻结(50]。重要的是,PKCδ⁺神经元是有别于CRF-containing CeLC投射神经元的特征是他们nonaccommodating飙升放电模式(87年,91年]。因此,它是合理的假设的人口PKCδ-negative CRF-CeLC神经元,研究了他们的疼痛的PB输入和参与疼痛处理(7]。CRF-CeLC神经元是唯一能够提供和调节杏仁核输出通过预测extra-amygdalar目标和通过当地PKCδ抑制⁺神经元细胞的方式杰姆输出(1,3,60,85年- - - - - -87年)(图2)。

3所示。杏仁核神经疼痛反应变化

重要的是,发现杏仁核神经的变化在不同的临床前模型从力学上看有关的疼痛和痛苦的行为,表明这些不适应的神经可塑性改变是痛苦的大脑机制。在系统(整体动物)在麻醉大鼠杏仁核神经元的电生理学研究,背景活动和响应机械压缩的外围组织增加关节炎疼痛模型CeLC [36,37,93年- - - - - -97年]和BLA [71年),以及在CeLC神经性疼痛模型(42,44]。这些活动并不仅仅反映了变化的杏仁核,但疼痛通路源自杏仁核内突触可塑性的网络。大脑切片生理学研究表明在PB-CeLC增强兴奋性传播和BLA-CeLC突触33- - - - - -35,38,40),减少ITC-mediated CeLC神经元的突触抑制(39,40),神经元兴奋性增加CeLC [33,34,38),以及在LA-BLA突触增强兴奋性传播和BLA神经元兴奋性增加71年在一个关节炎疼痛模型。在PB-CeLC突触和神经兴奋性增强传播25)和水平的神经活动增加标记(c-Fos和细胞外signal-regulated激酶ERK) [22,23,28,98年]和CRF [24,26)被发现在东航内脏痛模型。增强PB-CeLC和BLA-CeLC神经传递和兴奋性43,99年和增加CRF和糖皮质激素受体的表达One hundred.,101年在东航也观察到在神经性疼痛模型。应该注意的是,并不是所有的所有疼痛模型中描述的神经可塑性变化。可能是杏仁核神经可塑性可能基于不同时间进程(急性和慢性疼痛)或病因(炎症与神经性)的疼痛。完整的杏仁核可塑性疼痛反应的范围仍然是一个活跃的研究领域。

这些神经可塑性变化的临床意义临床疼痛模型支持通过神经成像研究,表明杏仁核活动增加与先前诊断疼痛学科,包括骨关节炎、肠易激综合症,纤维肌痛相比,匹配控制(10]。

有趣的是,这个杏仁核的可塑性展品半球偏侧性疼痛反应。在正常情况下,疼痛的输入到CeLC都收到并激活左、右杏仁核(30.,36]。未发现明显差异在后台活动或反应无害的和有害的机械试验刺激神经元之间的左、右杏仁核(CeLC),虽然在左侧杏仁核神经元似乎有更多的接受域限制在外围组织36]。外生催化剂也可以增加神经元的活动左右CeLC [36]或诱发过敏(102年]。在炎症36和神经性42疼痛,在正确的但不是左杏仁核神经元表现出持续增长的背景和诱发活动不管受伤的一面,和神经元的感受野大小正确的但不是左杏仁核增加关节炎疼痛模型(36]。在人类中,左、右杏仁核之间的连通性的差异一直在观察IBS患者与健康对照组(47),肠易激综合症的病人相比,那些没有内脏过敏(48,对双胞胎,一个和一个没有慢性骨盆疼痛膀胱膨胀(之前和之后49]。

杏仁核的半球偏侧性可塑性的机制和功能还不是很清楚。蛋白激酶A (PKA)激活涉及中枢敏化的发展(103年和突触可塑性33- - - - - -35,104年]的CeLC关节炎疼痛模型,和应用程序的PKA抑制剂到右但不是左杏仁核导致神经元活动的减少疼痛模型(36),这表明PKA是内生激活时正确的但不是左杏仁核处于疼痛状态。兵也扮演着一个重要的角色在杏仁核的可塑性和amygdala-driven行为在炎性疼痛模型(30.,104年],激活metabotropic谷氨酸受体5(受体)被证明能增加杏仁核ERK活化和ERK-dependent疼痛行为(102年,105年]。应用程序的一个拦截器ERK激活(30.,31日mGluR5[的]和药理封锁或条件删除102年)防止formalin-induced过敏症当管理到正确的但不是左杏仁核。化学(垂体腺苷酸cyclase-activating多肽)或optogenetic激活的权利但没有东航痛觉内脏运动的反应增加了小鼠膀胱膨胀模型,和optogenetic沉默的离开而不是对东航增加膀胱distension-induced内脏运动的响应(27]。内脏痛模型cyclophosphamide-induced膀胱炎,optogenetic激活左但不是右东航抑制腹部mechanosensitivity,而激活的东航进一步增加内脏运动的反应在这个模型(27]这些发现可能表明,虽然神经可塑性的东航驱动器疼痛反应行为,左东航可能与镇痛效应。

来自人类的神经影像学研究的证据也表明对半球偏侧性扁桃体对急性实验性疼痛刺激反应(10),而在临床疼痛,对半球失活(106年和左半球信号增加10已报告。这可能是由于抑制传输补偿增加左杏仁核,不存在正确的杏仁核在慢性疼痛状态。半球偏侧性疼痛反应可能反映了单侧性的情感处理的一般原则。右半脑杏仁核的激活被发现在应对蒙面的可怕的脸107年在退伍军人)和被夸大了创伤后应激障碍(PTSD) (108年]。增强活动的权利,但不是左边,杏仁核在男性与编码和长期记忆的电影判断引起负面情绪相比,中性电影(109年,110年]。扁桃体偏侧性疼痛反应的机制和意义仍有待确定。

4所示。疼痛Amygdala-Centered Corticolimbic交互

信息处理在杏仁核受到抑制性控制机制主要集中在ITC细胞和他们的激活大脑皮层控制系统(图2)。mPFC影响杏仁核函数通过前馈抑制CeLC通过兴奋性神经元预测ITC细胞作为一种重要的认知机制调制的情绪如恐惧[2,3,50,78年,79年,81年,82年,88年,111年]。证据表明mPFC-driven前馈抑制CeLC输出神经元受损的痛苦(7,112年]。电刺激的外部胶囊,包括infralimbic mPFC输入到杏仁核,导致非N-methyl-D-aspartate (non-NMDA)受体介导单突触的兴奋性突触反应(EPSC) dorsomedial ITC细胞和non-NMDA receptor-driven CeLC神经元的突触抑制(IPSC) (39]。从关节炎大鼠的大脑切片,单突触的EPSC ITC细胞和glutamate-driven IPSP CeLC神经元减少(39),这表明疼痛障碍的mPFC-driven前馈抑制杏仁核输出。

减少infralimbic mPFC活动涉及灭绝赤字(113年- - - - - -116年]。越来越多的证据指向mPFC失活在痛苦中,这可以解释控制杏仁核受损处理(7,112年]。功能和结构异常mPFC已发现人类疼痛患者(117年,118年)和临床疼痛模型(71年,119年- - - - - -121年]。因此,输出神经元的活动在infralimbic prelimbic mPFC是减少急性(71年,122年,123年)和慢性疼痛模型(120年,124年,125年]。减少glutamatergic驱动的锥体细胞(120年)和异常增强glutamatergic激活parvalbumin-expressing gaba ergic中间神经元(71年,125年,126年]已经涉及mPFC失活在痛苦中。

多动症BLA扮演重要的角色在疼痛mPFC失活(7,112年]。BLA发送glutamatergic预测的预处理和infralimbic mPFC [61年,66年,67年]。重要的是,尽管其中一些BLA轴突码头使直接接触锥体细胞,突触的大多数邻国小清蛋白和somatostatin-positive中间神经元和锥体细胞,形成gaba ergic连接目标主要是躯体和近端轴突区域(62年,127年]。这种突触安排被证明占amygdala-driven mPFC glutamate-driven前馈抑制失活的关节炎疼痛模型(71年,126年]。前馈抑制包括激活gaba ergic中间神经元由non-NMDA和mGluR1但不是mGluR5受体(122年,128年]。应该注意,mGluR5 mPFC表示主要是在突触后元素(129年],锥体细胞兴奋性的影响130年- - - - - -132年]。相比之下,gaba ergic输入受体表达mPFC锥体细胞是由大麻素CB1受体在正常情况下(131年,133年]。从关节炎大鼠大脑切片,诱发的细胞则通过电或optogenetic激活BLA轴突码头和infralimbic mPFC锥体细胞增加;万能non-NMDA谷氨酸受体和GABA可能阻塞_一个受体拮抗剂(71年,126年]。系统在麻醉大鼠电生理学研究表明,减少背景和诱发疼痛反应活性prelimbic mPFC pyramidal-like GABA神经元被逆转_一个受体拮抗剂和减毒的mGluR1但不是受体拮抗剂(122年]。mPFC锥体细胞活性的下降是导致关节炎疼痛模型中的BLA神经元活动增加因为恢复BLA活动CRF1拮抗剂背景和诱发活动增加的prelimbic mPFC神经元(71年]。

5。药理战略目标杏仁核神经疼痛

干预措施,提高杏仁核输出,即使没有急性损伤,引起疼痛的行为(27,30.,102年,134年,135年),而那些减少杏仁核活动通常抑制疼痛的行为(见[7]审查)。因此,控制杏仁核活动是一个理想的治疗慢性疼痛的策略。干预措施,有一些有益的效果在临床前研究包括non-NMDA和NMDA受体拮抗剂,mGluR1受体拮抗剂,为第三组II mGluR2/3和组mGluR受体激动剂,包括mGluR8 CGRP1和CRF1受体拮抗剂,神经肽年代激活NPS受体,和ERK抑制剂和PKA(综述(7])。在这里,我们将讨论策略来控制杏仁核活动通过恢复大脑皮层控制以及干预措施针对的杏仁核从最近的研究出现了。

5.1。战略目标Corticoamygdala疼痛反应功能障碍

我们有充分的证据表明mPFC失活在痛苦结果扁桃体失去控制(参见疼痛Amygdala-Centered Corticolimbic交互部分)。一个CRF1受体拮抗剂(NBI27914)抑制疼痛增加突触激发和背景和诱发BLA在关节炎大鼠神经元的活动,增加了背景和诱发mPFC神经元的活动,减少疼痛模型(71年]。这种干预也抑制增加mechanosensitivity(脊髓戒断反应),厌恶情绪反应(声音和超声叫声),和焦虑行为(以高架迷宫+)和恢复正常的决策在关节炎大鼠啮齿动物赌博任务(71年]。

另一个策略来恢复mPFC输出使用第二组mGluR拮抗剂(LY341495)增加synaptically诱发飙升mPFC锥体细胞从正常和关节炎大鼠大脑切片136年]。影响的一组II受体激动剂(LY379268)显示,这些受体作用于glutamatergic从BLA直接抑制兴奋性突触传播和前馈抑制到锥体细胞,但它们的净效应是减少锥体细胞输出,可能是因为影响EPSCs之前万能。Facilitatory拮抗剂显示系统的影响可能是tonically主动控制锥体输出。

激活受体mPFC锥体细胞上的测试,因为它的位置(参见疼痛Amygdala-Centered Corticolimbic交互部分)。一个积极的变构调制(PAM)的受体(VU0360172) synaptically诱发飙升增加mPFC锥体细胞使用电和optogenetic刺激BLA输入(126年,131年]。这对mPFC facilitatory影响输出涉及抑制突触抑制通过神经信号因为CB1拮抗剂(AM251和AM281)和一个细胞内的二酰基甘油脂肪酶抑制剂DAGL (tetrahydrolipstatin, THL)阻塞的影响VU0360172 [126年,131年]。这种策略在正常情况下工作时,facilitatory VU0360172消失在关节炎疼痛模型的影响由于击穿mGluR5-driven神经信号在mPFC导致缺乏2-arachidonoylglycerol (2-AG) [126年]。受体激活的facilitatory效果mPFC产出恢复与突触后2-AG水解酶抑制剂ABHD6(细胞内WWL70)和monoacylglycerol脂肪酶球型(JZL184)来提高可用性的2-AG突触后细胞或伽马氨基丁酸_一个受体阻滞剂(细胞内苦味毒)126年]。Coapplication的CB1受体激动剂受体PAM(汽车)也增加了synaptically诱发飙升的mPFC锥体细胞从关节炎大鼠神经元在大脑切片通过减少异常增强的前馈抑制BLA depolarization-induced抑制突触抑制(126年]。系统电生理学研究麻醉大鼠关节炎表明共同VU0360172和汽车的mPFC背景和诱发活动增加mPFC pyramidal-like细胞和抑制了背景和诱发的疼痛反应增加活动在杏仁核神经元(CeLC) (123年]。这种组合策略也抑制增加mechanosensitivity(脊髓戒断反应)和音响和超声叫声,并减轻认知赤字在啮齿动物赌博任务奖励决策在关节炎疼痛模型(126年]。数据进一步证实了逆mPFC和杏仁核之间的联系活动,恢复mPFC输出的组合策略mGluR5-CB1激活可以参与皮质异常增强的杏仁核的控制输出抑制疼痛的行为。

神经肽年代(NPS)结合G_问/ G_年代耦合NPS受体(NPSR)表达在一些大脑区域包括杏仁核背内侧ITC细胞集群,并产生抗焦虑作用[84年,137年- - - - - -141年]。NPS mPFC-driven增加前馈抑制CeLC大脑通过激活ITC细胞驱动和输出神经元片从关节炎大鼠通过PKA-dependent机制39]。Intra-ITC以及鼻NPS导致减少的应用背景和诱发CeLC神经元的活动在麻醉大鼠关节炎疼痛,这种效应被立体定位管理局NPSR拮抗剂([D-Cys (^t部)⁵NPS或SHA68)到国贸区域142年]。Intra-ITC或鼻NPS的应用也抑制疼痛增加音响和超声叫声以及焦虑行为的上升加上迷宫mechanosensitivity但没有效果;抑制效果被立体定位管理[D-Cys (^t部)⁵NPS或SHA68 [39,142年]。

这些研究提供强有力的证据的概念引人入胜mPFC控制杏仁核的处理可能是一个有用的治疗疼痛管理的策略。支持这个概念在人类研究涉及corticolimbic循环,包括mPFC-amygdala交互,在预测和过渡到慢性疼痛11,143年]。

5.2。针对导致扁桃体多动症治疗策略

药理干预措施针对谷氨酸受体和神经肽系统最近在杏仁核了(7]。在这里,包括额外的策略血清素激活的系统和钾离子通道将讨论。

含血清素的下行通路参与内源性antinociceptive信号从大脑脊髓52,144年,145年]。然而,5 -羟色胺(5)操作可以兴奋性或抑制性取决于特定的受体亚型及其相关的神经递质(52]。因此不足为奇选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs)显示不一致的功效治疗神经性疼痛(146年- - - - - -148年]。至少14 5 -受体之一,G_{q / 11}耦合的5_2摄氏度受体,与不良对神经性疼痛(SSRIs和不一致的影响149年,150年),特别是在BLA,代anxiogenic行为(151年- - - - - -153年]。

神经性疼痛的鼠模型,病毒vector-mediated5 -_2摄氏度受体击倒BLA抑制机械过敏症,厌恶情绪痛苦的行为(声音),焦虑的行为,和类似抑郁的行为(44]。药理的封锁5 -_2摄氏度受体(SB242084) BLA转达了有效性的系统性应用SSRI(氟伏沙明)抑制情感反应(声音)和焦虑痛苦的行为而不是机械过敏(154年]。5的有益的行为的影响_2摄氏度BLA涉及抑制受体击倒的不规则破裂解雇和诱发CeLC神经元的活动在神经性老鼠44]。在突触水平,5_2摄氏度受体击倒在BLA阻塞BLA-CeLC突触的兴奋性的增加传输从神经性老鼠大脑切片,但有类似的抑制性影响前馈抑制控制条件和神经性疼痛模型。5 -_2摄氏度在gaba ergic神经元受体主要表达,但表达增加non-GABAergic BLA细胞中检测出神经性疼痛状态。这个开关的潜在机制仍有待确定。

最近的另一个策略来减轻疼痛扁桃体过度活跃激活small-conductance calcium-activated钾(SK)通道东航。SK通道calcium-sensitive, voltage-insensitive钾离子通道表达的躯体神经和大脑神经元的树突区域有针对性的方式(155年- - - - - -158年]。不良表达SK通道调节神经元兴奋性通过中介介质afterhyperpolarization (mAHP)降低动作电位发射率(155年]。杏仁核,SK通道调节神经元的动作电位发射横向CeA (159年),但不拉160年]。SK渠道也调节树突兴奋性调节突触传递和可塑性。杏仁核的激活突触SK渠道在洛杉矶作为突触后分流降低兴奋性突触传递(161年),而删除SK渠道从LA神经元的突触后膜PKA-dependent机制促进兴奋传导和突触可塑性162年]。

临床上可用的化合物可以抑制SK渠道利鲁唑,一个FDA批准的药物治疗肌萎缩性脊髓侧索硬化症(ALS),很容易穿过血脑屏障(163年,164年]。应该注意的是,利鲁唑的其他措施包括抑制电压门控钙通道,快速灭活电压门控和持续的钠通道,谷氨酸受体电流(165年- - - - - -167年]。系统应用利鲁唑在福尔马林试验[antinociceptive效果168年- - - - - -170年),在卡拉胶模型hindpaw炎症(171年),神经性疼痛模型(172年- - - - - -175年]。利鲁唑也产生了疼痛在肠易激综合症患者176年]。网站和利鲁唑疼痛反应机理的影响并不确定在这些研究中。系统性应用利鲁唑抑制情感反应(声音和超声叫声),但不是mechanosensitivity(脊髓戒断反应),关节炎疼痛的一种啮齿动物模型中,这些抑制效果立体定位(intra-CeA)政府逆转的拦截器的SK渠道(apamin)但不是large-conductance calcium-activated钾BK通道(charybdotoxin) [177年]。

一个有趣的观察是,并不是每一个干预针对杏仁核抑制疼痛影响mechanosensitivity emotional-affective响应。这是对利鲁唑(177年)以及NPS (142年),一个受体拮抗剂178年),和一个SSRI (154年阶段),可能表明微分的角色不同intra-amygdala电路。

8。结论

杏仁核是一个关键节点的交互emotional-affective与疼痛的感觉和认知方面的因素。杏仁核函数的突触和细胞分析和塑性某些疼痛行为的神经生物学基础提供了一个模型系统研究大脑机制的疼痛。更好地理解相关的内部和extra-amygdalar电路及其神经化学和分子特征应该新颖的治疗干预的目标因为杏仁核活动是导致痛苦的行为,因此,控制异常增强的杏仁核活动是疼痛管理的理想目标。

缩写

2-AG:	2-arachidonoylglycerol
5:	5 -羟色胺
ACC:	前扣带皮层
东航:	中央杏仁核的核
CeLC:	Laterocapsular CeA分工
杰姆:	CeA的内侧部
CGRP怎样:	降钙素相关基因肽
CRF:	促肾上腺皮质激素的释放因子
EPSC:	兴奋性突触后电流
兵:	细胞外signal-regulated激酶
HT:	下丘脑
肠易激综合症:	肠易激综合症
IPSP / C:	抑制性突触后电位/电流
美国国际贸易委员会:	夹层的杏仁核的细胞群
洛杉矶/ BLA:	横向/基底外侧杏仁核
mGluR:	Metabotropic谷氨酸受体
mPFC:	内侧前额叶皮质
门冬氨酸:	N-methyl-D-aspartate
NPS:	神经肽年代
NPSR:	NPS受体
PAG:	中脑导水管周围灰质
帕姆:	积极的变构调制器
铅:	Parabrachial核
PKA:	蛋白激酶
PKCδ:	蛋白激酶Cδ
SK:	Small-conductance calcium-activated钾通道
SSRI:	选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂。

的利益冲突

没有利益冲突。

确认

在作者的实验室工作是由美国国立卫生研究院(NIH)批准号。NS081121 NS038261。

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