文摘
自主神经系统失调(ANS)和中枢疼痛通路颞下颌紊乱(TMD)是一个日益增长的证据。作者还包括某些形式的TMD在央行敏感综合症(CSS),一群病态特征是中央形态功能的变化。中枢敏感化库存(CSI)是用于临床诊断。临床检查和CSI不能识别中心站点(s)在这些疾病的影响。超低频经皮电神经刺激(ULFTENS)是广泛应用于TMD在牙科临床实践,因为它对下行疼痛调制通道的影响。TMD的诊断标准(DC / TMD)是最准确的TMD的诊断和分类的工具。然而,它包括TMD的CSI调查中央方面。初步感觉ULFTENS数据显示它是一个可靠的工具研究中心和自主TMD的途径。另一种分类基于中枢敏化的存在和对个人提出了应对感官ULFTENS。战区导弹防御系统可分为4组:(a) TMD和中枢敏感化ULFTENS反应者; (b) TMD with Central Sensitization ULFTENS Nonresponders; (c) TMD without Central Sensitization ULFTENS Responders; (d) TMD without Central Sensitization ULFTENS Nonresponders. This pathogenic classification of TMD may help to differentiate therapy and aetiology.
1。介绍
慢性TMD是一种常见疾病。其诊断主要是临床和功能障碍的诊断标准包括迹象的情况和挑衅和/或自发疼痛的关节和/或情况的肌肉在休息或函数。
疼痛,尤其是对于TMD的诊断是必要的。到目前为止,证据是不确定关于仪器的生物标志物TMD基于解剖和功能分析的情况1,2]。出于这个原因,它已经表明,TMD疼痛的特点可以解释疾病的发病机理比其他机制(3,4]。例如,同时存在许多TMD患者表明TMD和头痛的疾病和临床之间的联系可能常见的疼痛发病机制(5,6]。
国际头痛(ICHD)和TMD的分类(RDC / DC)考虑疼痛头痛和TMD的特点,介绍了标准来区分他们(7,8]。然而,之间的关联两种形式大于随机协会所能显示的临床过程通常遵循的另一个(9,10),这意味着一个潜在的并发症,也一直在猜测TMD和其他慢性疼痛的病症(如纤维肌痛(FM)、头痛或偏头痛,肠易激综合症(IBS),和下腰痛(LBP)) (11]。假说的基础上共同的中央调节通路的调节异常疼痛,这些障碍已经被系统地归类为中枢敏化综合征(css) [12与TMD),代表一个特定CSS (13,14]。
中枢敏感化综合征(css)。css是一组疾病的特点是慢性nonneuropathic nonnociceptive疼痛;痛苦并不是成正比的类型伤害/破坏,它必须伴随着神经生理学、神经病理现象的存在(二级痛觉过敏,触诱发痛)。这些疾病经常缺乏病理和/或辅助证据,可以直接和比例解释疼痛和残疾的严重程度,和特定的治疗在短期和长期(通常是令人不满意的15,16]。
css的nosologic类别是最近的,紊乱的列表在进步。尽管最初用来证明“慢性疼痛,”当前的定义也包括功能和认知障碍,如观察,其中,在肠易激综合症,失眠、不宁腿综合症,多个化学敏感性,和疾病的特点是情感和情感症状(如焦虑、恐慌、抑郁症和创伤后应激障碍)(17]。这些综合症分享CS的致病机制。CS被定义为“一个放大神经信号在中枢神经系统(CNS)抒发痛苦过敏症”(15]:
有些神经元的神经生理学特点受到CS生成或增加自发放电活动,激活阈值的降低他们的生理刺激,更强烈和更长的激活后疼痛的刺激,和接受更大领域的发展18]。
由于塑料特性的神经元,CS决定了中枢神经系统的功能状态的变化特点是释放兴奋性增加发射机和持续激活特定的神经通路。通过功能变化,涉及生理冲动的传播的放大,任何中枢神经结构会变得兴奋过度的中心,可以触发一个改变应对由。中枢神经系统之间的信息交换结构外围的终止后仍然活跃的现象,可以诱发内分泌,电机,不是生理上的自主反应,和痛苦。神经生理学测试进行的CSS来展示二级痛觉过敏和/或异常性疼痛的存在,这被认为是CS的标记(16,18- - - - - -21]。
从生物的角度来看,心理现象与慢性疼痛有对应的认知失调,神经肌肉,自主系统,和内源性阿片系统(22]。
虽然常见的解剖和功能模式CS在CSS中尚未明确的证明(23),令人信服的数据表明,中脑导水管周围灰质(PAG)中发挥着关键作用在维护这个状态24- - - - - -30.]。
2。TMD和CSS
慢性tmd的特点是慢性疼痛,这也是一个css的特征。成为慢性疼痛的概率显著相关的存在自发触诊在多个网站上或引起疼痛的身体,在TMD和其他包括(31日]。此外,tmd是经常与其他包括(31日- - - - - -33]。例如,有TMD和肌筋膜疼痛综合症之间的显著相关性,紧张性头痛或偏头痛,调频,肠易激综合症、慢性疲劳综合症,多个化学敏感性,创伤后应激障碍与儿童发病(34]。此外,TMD患者显示更高的CSI分数比其他包括如FM和肠易激综合症(34,35]。出于这个原因,作者表明,TMD患者可能患有广义超兴奋性中枢神经系统疼痛的途径(31日,32]。
TMD应该考虑一个多系统障碍,感觉器官的参与和失调,精神,自我,炎症和免疫系统36),确认的一般发病的假设一个多系统的慢性疼痛37,38]。
TMD患者,事实上,显示一致的功能/结构变化在丘脑和初级躯体感觉皮质。此外,功能性和结构性变化经常被报道在前额叶皮层和基底神经节在TMD,表明认知调制和奖励的角色处理慢性orofacial疼痛(39]。一些研究表明,TMD患者遭受的自主神经系统失调(ANS) [40- - - - - -42]。此外,这些受试者显示更高频率的精神障碍(焦虑、抑郁、述情障碍和小题大作)(43- - - - - -48]。
作为一个整体,这些数据表明,TMD患者会障碍的内源性疼痛抑制系统(49,50特别是在PAG级别(51]。对TMD与css一样,也很难找到一个特定的生理和心理标志物能给一个帐户的所有障碍,可能是因为CS不是特定的特征和独特的核或通路,并有可能在chronification过程的参与不同的传入和传出系统需要结合不同的输出(的可能性38]。
有时中央致敏从外围损伤和/或功能障碍;频繁,这是慢性的情况下TMD的肌肉,牙科阻塞,或颞下颌关节(颞下颌关节)功能障碍可以被认为是边缘触发;深层组织(肌肉、筋膜和关节)决定敏感(是最强大的52- - - - - -54)生产增强痛苦的行为和疼痛的神经活动通过改变下行抑制或兴奋性影响等结构的吻侧腹内侧髓质(RVM)和抑郁影响中枢阿片通路(55]。这或许可以解释为什么长期以来从临床的角度牙科研究特别关注了颞下颌关节和/或肌肉的情况,相信这些结构TMD的起源。从这个意义上说,这个想法并不是完全错误的。最初,这个问题可能是由急性或亚急性的痛苦深层组织的情况。然而,当前文献证实,一旦建立,CS成为独立于损伤或损坏在外围组织级别和维护疼痛尽管治疗或消失的原始伤害(18]。
chronification过程可能有个人倾向的特点是无法“扑灭”大脑中的记忆回路(海马伏隔核/ /内侧前额叶皮层)引发的原始损伤(56]。
在这种情况下,电路会不断引发的琐碎,不一定痛苦,刺激。只对电路是活跃的每一个刺激计划将强化记忆过程和敏化本身。慢性疼痛是因此被理解为一个“大脑疾病”,而不是作为一个外围障碍(57]虽然外围环境的改善可能有助于改善中央国家(23]。
这方面可以解释当前的困难部分特定TMD的解释文学处理寻找客观外围的原因。一旦建立了CS为原始外围的影响原因,后者失去功能和自动不再相关的障碍。
从临床的角度来看,这些观察结果可能对诊断和一个有趣的暗示,因此,TMD的疗法,配置中央参与分类的可能性TMD根据其与其他包括慢性及其合并症。因此,调制的干预可以推测,可能从一个纯粹的牙科治疗(例如,咬),很少或根本没有CS,药物或心理/精神疗法在CS中普遍存在。
间接证据存在的CS TMD学科是由中枢作用药物的有效性在病人的比例23,58]。使用苯二氮卓类(59,60),三环类抗抑郁药(60,61年),β-受体阻滞药(62年),丁类(63年,64年),而褪黑激素(65年,66年),事实上,已经显示出一些有效减少疼痛和其他相关症状(睡眠障碍和/或affective-emotional障碍)。其中,褪黑激素在css尤其作为治疗策略研究,因为它许多积极作用和副作用的缺乏。它可能通过激活作用于减少疼痛和异常性疼痛是受体在中枢神经系统的许多网站,尤其是在PAG,一个网站最重要的系统[下行调制的痛苦67年,68年]。它最近表明,褪黑激素在TMD有止痛效果,可能代理通过内源性阿片和gaba ergic系统(65年,66年]。
3所示。十(经皮电神经刺激)
成千的控制被广泛用作治疗急性和慢性疼痛69年- - - - - -73年]。
关于其有效性的不确定性很可能与不同形态的研究,管理和应用的刺激,尤其是在老作品(74年- - - - - -77年]。
的作用机制可能是激活内源性阿片类物质系统,特别是脑干PAG-RVM电路。
直接证据Sluka集团动物表明数万内源性阿片和激活中枢抑制性通路(78年- - - - - -82年]。这组系统地阐明了数以千万计的作用机制使用不同形式的刺激,其中包括高频高振幅(电动机)和低频率低振幅(感官)数以千万计,显示中央的这些形式的刺激机制。具体来说,两种形式的刺激改善二级痛觉过敏和异常性疼痛,认为是中央的标记效果。只有低频低振幅数万失败主要镇痛,考虑边缘效应的标志(83年]。在另一端,高频率高振幅、低频率低振幅数万工作在中央层面:他们减少二级痛觉过敏在老鼠如果管理侧慢性炎症的网站(84年]。这个数据证实,低频低振幅十不工作对疼痛调制在外围的水平。国王和科尔。表示,“不同的频率只是重要的关于减少主要痛觉过敏但不是次要痛觉过敏。增加强度高于感官阈值不会增加抑制”84年,85年]。
的位置的作用机制已经证明了动物研究。脊髓的低剂量的纳洛酮(在低剂量纳洛酮是特定的对手µ受体的内源性阿片类物质)和naltrindole(拮抗剂δ受体)在关节炎大鼠防止antihyperalgesia低频低振幅和高频高幅值显示δ和µ受体的目标刺激。特别是在脊髓水平低频率低振幅工作µ受体在高频高振幅工作δ受体(79年]。的区µ受体封锁的显微镜下注射纳洛酮逆转低频低振幅影响老鼠的二级痛觉过敏。RVM显微镜下注射与naltrindole (δ受体拮抗剂)并不影响二次antihyperalgesia低频低振幅数万,虽然影响了antihyperalgesia由于高频高幅值数万(80年]。
此外,RVM回应刺激特定区域的控制下的PAG:慢性炎症动物模型的低频率低振幅数万vlPAG工作(腹外侧PAG)和不工作dlPAG(背外侧PAG) [82年]。综上所述,这些动物实验证实中央数以千万计的影响,特别是低频低振幅数万,PAG-RVM路径的内源性阿片样物质。
PAG-RVM电路是下行疼痛调制系统的一部分,是至关重要的在确定的传入和传出的反应之间的耦合对兴奋或抑制(25,86年- - - - - -92年]。作者建议的过程可能chronification特点是转移从PAG-RVM比如到PAG-RVM off-cell路径(24,93年,94年]。特别是PAG-RVM接收迷走神经和三叉神经传入纤维的边缘,但也从脊椎上的结构如下丘脑、杏仁核和集成电路的工作外侧和内侧前额叶皮质95年]。
PAG-RVM是交叉的系统负责压力反应,感觉集成、荷尔蒙和电动机躯体感觉,内脏疼痛反应(96年- - - - - -98年中心)和相关控制兴奋状态,尤其是蓝斑(LC) [99年- - - - - -104年]。此外,LC参与痛觉过敏的维护和异常性疼痛和参与多个痛苦的表达模式的下行便利化区(105年]。
这种平衡的改变由于核心或外围现象,如阻塞的变更(106年- - - - - -108年),可能诱发CS在这个级别的状态,在一定程度上证明css的高度警觉状态。信用证也被连接到一个类别的疾病特点是激励系统和蚀变的不平衡tonic-phasic LC的函数,包括疾病affective-emotional球体(109年),慢性疼痛障碍(110年,111年),和偏头痛112年,113年]。
唤醒系统之间的数据表明,不平衡和下行疼痛调制可能出现在css。数万可能识别其诊断和治疗原理与电路上面讨论的交互。
成千的镇痛效果彻底调查的时候,很少有作品处理其nonantalgic效果。积极影响被观察到疾病(114年),在疲劳与调频115年),在痛苦116年),在上117年)和下肢运动性(116年),对心率变异性(HRV) [118年),学生动力学(50),在周边血流和皮肤温度119年对记忆和情感行为),(120年,121年)和脑电图(122年]。
综上所述,虽然分散,这些数据似乎表明,影响自主(心血管、温度和皮肤电导)和认知系统与镇痛效应的相关,表明广泛的中央,镇痛剂,nonantalgic这种技术的影响,可以在css的管理效用。
4所示。超低频数万(ULFTENS)
特定类型的数万已经使用了很长一段时间在牙科出于各种目的,包括治疗TMD患者的疼痛,假肢康复,诊断和治疗在口腔正畸学123年- - - - - -125年]。它被定义为超低频率十(ULFTENS)因为刺激的频率(0.66赫兹),属于超低频率领域(< 20 Hz)。在ULFTENS,电刺激应用双边preauricular地区刺激第五和第七颅神经(126年]。
物理特性的分析和神经肌肉的影响在牙科实践ULFTENS超出这篇文章的目的。我们假设这是ULFTENS可以帮助理解TMD的发病机理和帮助鉴别诊断意味着作为一个CSS。经典,ULFTENS交付引起电梯肌肉收缩的幅度,这一点得到下巴向上运动的(所谓的低频率、高振幅数以千万计)。主要目的是获得减少疼痛和其他情况的“放松”的肌肉,特别是咬肌、二腹肌前,在tmd和前部和后部颞肌的肌肉。刺激是临床效果的评估使用表面引用肌肉的肌电图和计算kinesiography下颌运动的测量之间的自由空间量ULFTENS后牙弓,它允许prestimulation条件的比较(127年- - - - - -129年]。大量的数据表明疼痛改善ULFTENS后,静止的电活动倾向于减少,和自由空间往往会增加130年,131年]。
这个假设被用来表明ULFTENS行为通过双重影响肌肉放松,有利于周边代谢交换收缩肌肉,PAG-RVM电路的疼痛,诱发内啡肽的释放。另一方面,并不是所有的刺激受试者接受减少肌肉萎缩和增加自由空间132年]。在较低比例的受试者(5 - 15%),事实上,EMG值增加,自由空间减少。这是相反的想法ULFTENS获得其效果通过“肌肉放松法”外围的作用机制。更有可能的是,三叉神经刺激引起中央的效果,能够突出显示一个通用的倾向“矛盾”广义响应。测试的假设部分负责ULFTENS影响肌肉放松和疼痛是中央感官电路,我们的研究小组与感官ULFTENS使用振幅排除肌肉运动。我们的数据似乎表明,感官ULFTENS诱发肌电图减少和增加自由空间可能集中驱动方式(133年]。对于更好地理解这一现象,我们应用相同的刺激协议检查学生的输出动力,而不是下颌骨肌肉强直性痉挛和位置。这样,如果刺激感官,不是痛苦的,组件V的颅神经影响了中央系统控制兴奋的状态,就可能影响系统(学生)没有直接下自愿神经肌肉系统由V脑神经。此外,学生可以考虑heterosegmental V相比对颅神经;感官的参与ULFTENS可能被视为中央这个形态的刺激效果。数据似乎证实了假设:感官ULFTENS黑暗中的学生动态变化,光,在自愿紧握的牙齿。此外,应对感官ULFTENS健康和TMD主题之间是不同的。后者似乎难以维护和招聘自治系统的两个分支之间的正确平衡控制学生动态。考虑唤醒系统之间的关系,我们建议学生动态感觉ULFTENS唤醒系统工作在不同的方式在健康和TMD科目:特别是,TMD患者感觉ULFTENS似乎不能与健康受试者相比,来自vlPAG或激活抑制性路径,或者,它似乎激活dlPAG,代替vlPAG,增加之间的失调,抑制和兴奋性系统(41,50]。这个解释同意其他作者(24,93年,94年)的不同的激活区在off-cells PAG活动。下一步我们的研究使用了HRV的周边与中央活动抑制系统(134年]。目的是为了测试,在健康受试者中,感官的影响ULFTENS唤醒系统后急性精神压力。的假设是,如果感觉ULFTENS脑干唤醒系统的抑制组件我们会看到的,比较受试者接受和不接受感官ULFTENS,影响HRV没有不同的精神压力。我们的研究结果表明,受试者接受感官ULFTENS较低激活系统的控制HRV的人比没有收到同样的速度感觉ULFTENS的主观感知的心理压力。换句话说,在心理压力的心理组件压力在两组相当,但自主激活控制心脏动力学在精神压力在受试者接受感官ULFTENS显著降低。这些数据表明,感官ULFTENS在脑干的输出电路复制心脏动力学独立于sovra脑干电路分析的精神压力135年]。
综合这些数据同意这些作品之前引用低频低振幅数万暗示其中央的效果,可能位于脑干水平。这个位置的感官的作用机制ULFTENS允许假设使用评估脑干中枢敏化水平。
使用这种类型的ULFTENS,可以突出俺们的失调和TMD的疼痛调制系统50),这表明这种技术可以用来评估包括的核心组件。事实上,感觉ULFTENS引发中央修改在高、低频率(82年]。我们的数据一致与莫兰et al。136年),他说感觉十在诱导痛觉减退与安慰剂相比有显著的影响。获得的影响我们的工作部分不同意索赔Lauretti [137年),他认为高振幅刺激引起强烈的肌肉收缩需要获得一个低频有数万脊椎上的影响。可能三叉领土与牙科ULFTENS有不同的躯体感觉刺激中央信号集成的特征比身体的其他部位,如背腰和/或四肢,这有助于解释我们的结果。例如,重要的核之间的直接连接已经证明在大鼠三叉神经系统和PAG,因此,与PAG-RVM系统(87年,138年,139年),从这些结构的腹外侧眶皮层区域,伏隔核,或杏仁核:在疼痛的边缘或affective-motivational中心神经系统(140年]。
的作用机制的假说ULFTENS在图进行了总结1。古典理论与神经肌肉电刺激的假设可能会减少疼痛作用在中央电路(PAG-RVM)和同时诱导放松的神经肌肉系统,二次因一时的有节奏的运动和减少分解代谢的物质通过泵效果,改进的取向,因此,肌肉紧张。备择假设是系统控制的平衡刺激驱动个人的反应。其他结构,我们假设这个系统是由PAG,下丘脑室旁核和信用证。反过来,这些大脑皮层下结构的控制下将优越的中心,虽然能够创建一个反馈刺激或抑制皮质中心。
在“正常”情况下合作存在兴奋大脑皮层和皮层下之间的控制中心。信息通过感官ULFTENS传播到达核三叉神经感觉复杂,后者预计控制冲动的皮质下区域(LC、下丘脑和PAG-RVM)。急性应激和疼痛导致觉醒(拮抗平衡)即外围的临时激活反应由俺们以及炎症、免疫、内分泌和神经肌肉系统(141年,142年]。
很有可能这样的行动发生的“抑制抑制”“激活系统”的假说塞耶(143年,144年]。
在这种情况下,ULFTENS将采取行动通过皮层下的平衡唤醒电路通过脑内啡系统和增强抑制,因此,减少大脑皮层激活引起的压力或疼痛。外围行动目标会有所不同,因为路径导致周边反应本身就是不同的,依赖于个人。出于这个原因,可以获得不同组合的外围影响观察降低肌肉张力和下巴的中间位置的变化,减少疼痛,瞳孔的动态的变化,心率变异性的增加,减少氧化分子和唾液和血清中抗氧化剂的屏障,或测试的认知情绪的变化。
在这种情况下,唤醒系统不是在合适的条件下承受额外的压力(例如,缺乏或失调的抑制系统压力条件下观察到的和慢性疼痛),刺激与ULFTENS可能没有上述“抑制”效应。外设回答不能,因此,这些预期,它们可以显示相反的行为,例如,肌肉张力的增加,减少的自由空间,增加唾液和血液水平的氧化剂和抗氧化剂减少障碍,降低心率变异性和学生的矛盾的反应。
通过PAG-RVM组成部分层面的行动唤起控制系统,ULFTENS会显示这个系统无法触发的作用抑制脑内啡电路是否存在CS。感觉ULFTENS的影响,神经肌肉和不是,都是由一般唤醒系统的功能状态和皮层下系统激活适当的刺激反应耦合序列的能力。
特别是,这个假说是不同传统ULFTENS的作用机制的建议,因为它不考虑其影响肌肉的语气和下颌运动的动态模式(自由空间后感觉ULFTENS)周围神经肌肉系统的反应或其固有的本体属性。事实上,我们假设所有的ULFTENS效果都与中央anatomofunctional衬底兴奋均衡器,受“常态”或“CS的状态。“因此,感官ULFTENS可以突出,通过客观数据(动态瞳孔测量法,HRV、压力痛阈、条件疼痛调制,例如,)和/或临床技术(血管,中枢敏化库存,异常性疼痛症状清单、心理测试),而不是神经肌肉和神经肌肉肌电图研究的间接影响表面/亲属可以贡献占中枢敏化的位置。
5。建议TMD的鉴别诊断和治疗
TMD疗法是基于“juvantibus交货”的原则。通常,治疗开始于卫生建议,自行下颌运动,和理疗,逐步增加特定的药物或牙科干预对外围的原因或中枢疼痛,手术联合或口腔正畸学(143年]。目前,不可逆转的治疗方法不推荐,因为一般问题的良性的趋势。问题在于当障碍成为慢性和/或不回应保守疗法。在这种情况下,治疗的选择往往是基于随机选择,而不是致病假说。同意上面的我们会提出工作假说,这应该旨在克服诊断和治疗僵局(图2)。光谱的概念可能可以与TMD。TMD光谱包括一系列的障碍,一个极端的特征是急性形式与关节和肌肉功能障碍和疼痛局部,严格颞区。通常,这些形式并不存在困难从临床的角度对鉴别诊断和/或治疗。
范围的另一端有慢性形式特点是CS,不再必然与外围引发颞区,经常代表一个诊断和治疗的挑战。两种形式之间,可能有混合障碍,不时地,中央或外围组件可以获胜,但都是活跃的和相互影响的。虽然没有完全阐明,很可能CS具有关键作用的机制,导致慢性。此外,正如前面说的,在其他地方比颞下颌关节区疼痛或其他形式的css的存在性进行分类TMD作为障碍的特点是CS。
图的流程图2旨在体现我们的假设基于CS作为一个潜在的致病的因素,与感官ULFTENS下行PAG-RVM上的“挑衅”测试系统。PAG-RVM对感官ULFTENS的函数功能正常的国家或CS。在正常的情况下,腹外侧PAG PAG-RVM电路增加他们的活动,也等影响,导致肌肉放松。
在临床评估的第一步是CSI的管理,充分证明了敏感和具体区别症状特点是CS。问卷的起评分是40。受试者得分超过40属于集团的高概率的css。CSI不允许CS的具体定位。从这个意义上讲,CSI是通用的。另一方面,感官ULFTENS识别反应者和nonresponders刺激。的临床参数可以通过感官评价ULFTENS包括休息的肌肉和interocclusal自由空间的数量。第一个必须减少,第二个ULFTENS后增加:在这种情况下,对象被认为是反应者。
这一标准可能是不够的,因为它只指的一部分的激活PAG-RVM体系及其量化不是普遍视为可靠的TMD和具体。然而,获得的信息表明PAG-RVM电路的响应刺激的颞区。
未来的工作可以提高这个决策过程通过引入额外的,更合适的测试来评估感觉ULFTENS后自主反应,例如,HRV,有或没有认知/情感测试。
根据CSI的答案和感官ULFTENS,四个诊断类别的TMD可以猜测。
(1)TMD学科特点是中枢敏化(TMD CSS)没有PAG-RVM-Spinal通路的障碍。这些主题是感官ULFTENS反应者,他们PAG-RVM-Spinal通路响应刺激通过激活内源性阿片类物质,如预期的假设。根据这一假说,CS放置在上覆脑干的地区,可能在大脑皮层或皮层下结构负责处理疼痛及其认知和情绪/情感的成分。从治疗的角度来看,这群人不可能直接受益的牙齿的方法。最合适的治疗应以脑干上方的结构为目标(认知行为治疗,心理治疗,治疗焦虑和抑郁,等等)。
(2)TMD CSS PAG-RVM-Spinal通路的障碍。这些科目是感官ULFTENS nonresponders;即感官ULFTENS不唤起预期响应代表PAG-RVM-Spinal通路激活内源性阿片样物质机制。经常,在感官ULFTENS nonresponders矛盾的反应被触发,肌电活动的增加和减少,甚至没有自由空间。感觉ULFTENS不能激活的抑制组件PAG-RVM-Spinal通路,因为现行系统的兴奋性反应。在这种情况下,它可以表明CS位于PAG-RVM-Spinal通路的水平。因此,这个系统应该治疗的目标。适当的疗法(高、低频率数万,整骨疗法的治疗,β受体阻滞剂,低强度激光,褪黑素,等等)应该能够扭转系统的损伤。
(3)TMD没有中枢敏感化(TMD国有石油公司)和没有Extrastomatognathic不平衡。这是典型的急性TMD牙科的兴趣,咬合的组件,肌肉,筋膜,和关节的情况的原因问题,和没有临床证据的CS。这些科目是感官ULFTENS反应者。在此基础上,可以认为,在慢性TMD三叉神经传入纤维的变化。已经表明,可逆的阻塞(咬)的建设维护的空间特征mandibular-cranial平衡运动ULFTENS刺激下获得样品中可以显著改善症状的急性TMD科目(145年]。目前,药理方法(非甾体类消炎药(NSAIDs)、苯二氮卓类和肌肉松弛剂)和物理治疗的情况(手动疗法和物理疗法练习)是第一个选择控制急性和亚急性症状,经常出现在一段时间的疲劳和压力。如果没有获得的结果在第一阶段的治疗,一个可逆牙科治疗应该开始迅速避免建立慢性疼痛和CS。
(4)TMD国有石油公司Extrastomatognathic不平衡。也在这种情况下,没有证据表明CS,但受试者感觉ULFTENS nonresponders。有可能改变额外三叉地区这些主题可以影响的反应感觉ULFTENS第五和第七条颅神经。事实上,从额外的三叉神经传入纤维区收敛的尾脊髓三叉神经核的一部分,在那里他们可以导致疼痛的现象称为到三叉神经区域。因此,肌筋膜和关节紊乱extrastomatognathic地区可能影响三叉领土。停止响应感官ULFTENS可以依靠anatomofunctional本地化的不平衡,即地区不受到感官ULFTENS刺激或影响,或者,因为PAG-RVM系统正在努力减少输入来自extrastomatognathic系统,可以通过感官ULFTENS不再参与。在这些科目,可以建议一个“姿势”或物理治疗方法旨在平衡extrastomatognathic结构负责症状指三叉领土。
6。警告和建议
该模型的感官ULFTENS PAG-RVM系统挑衅技术和作为不同类型的TMD的诊断工具,目前,只有假设。还需要进一步的研究来阐明这个话题,尤其是神经成像的研究或动物研究探索anatomofunctional网站TMD的相互作用在不同类型或阶段。
本研究的另一个限制是固有的当前css的想法。事实上,一个独特的physiopathogenic模式分组所有症状包括分类为一个实体尚未被证实。CS这个词太一般,包括任何塑料或功能的现象,可以涉及任何神经结构,区域,或中枢神经核。同时它也可以归因于多个结构。
未来的工作还需要将特定的测试与特定的css。在我们的例子中,我们假设感官ULFTENS可以作用于一个可能的CS, PAG-RVM系统具有关键作用的下行调制疼痛、痛觉过敏和异常性疼痛。在这我们的假设是完全缺失的一个重要步骤,它是测试的效果感觉ULFTENS触诱发痛和痛觉过敏属于四个人的诊断和治疗类别建议。
TMD是一组病因或,至少,pathogenetically不同的障碍。没有分类,包括这些差异,治疗“休闲”而不是“因果。“在我们的工作,我们不希望支持一个或另一个治疗;我们只能推测,目前治疗方法可以在不同的方式分组根据提出pathogenic-based分类。我们提出任何“未使用”疗法。所有的引用疗法有其“科学”的参考书目;所有的TMD疗法,当然,存在争论。
未来的工作应该关注这个目标来评估个体是否属于四类不同的疼痛、痛觉过敏,和异常性疼痛,如果感觉ULFTENS有助于鉴别诊断,因此,在选择适当的治疗。
7所示。结论
对牙科慢性TMD是一种挑战。传统的临床和研究方法基于损伤和功能障碍的情况已不再适合提供一个令人信服的致病的理论能够令人满意地指导治疗。因此,似乎有用的改变的角度对一个有趣的新的可能性,为代表的研究慢性疼痛作为一个“中央障碍,”来自不适应学习和可塑性二级外围障碍,所谓的CS -,但是很快它自己的独立生活。还需要进一步的临床和基础研究来更好地理解的程度和类型的参与anatomofunctional中枢神经系统慢性TMD的网站。
信息披露
这项工作是以前的结果提出了在2017年IADR / AADR CADR一般在旧金山会议与展览(美国CA),特别是口头报告(146年]Pietropaoli et al。
的利益冲突
作者宣称没有利益冲突。