PPARα基因参与身体成分的变化应对超重/肥胖的有氧训练计划

文摘

本研究的目的是探讨多态性的关系在基因内区7 G / C (rs 4253778)的过氧物酶体proliferator-activatedα受体(PPARα)基因的大小改变身体成分的超重和肥胖的人口进行了有氧训练计划。58以前不活跃的男性和女性,身体质量指数(BMI) ,46.5% ( )这些CC基因型和53.5% ( )CA + AA,接受了为期12周的有氧训练(散步、跑步)。有氧能力(ergospirometry),身体成分(DXA对),和营养评估是由前48 h后实验协议。双向方差分析、卡方检验和使用逻辑回归( )。27名志愿者(46.5%)确定为CC基因型和31例(53.5%)为CA + AA基因型。时间组交互显示,两个等位基因之间没有差别在这些组。然而,差异分布的受访者或nonresponders根据等位基因被确定为脂肪量( ),脂肪量百分比( ),腰部( ),腹部( ),和臀部( ),这种差异被独立的脂肪量。与此同时,性别、年龄、和营养管理也被发现是影响因素。结果表明,PPARα基因参与不同的身体成分在回应一个有氧训练计划。

1。介绍

尽管肥胖被认为是顶级当代公共健康问题指向其患病率的增加,从1999年到2000年通过2017 - 2018年,美国肥胖患病率从30.5%上升到42.4% (1),和减肥仍然是一个巨大的挑战,可以注意到离散程度的减肥出版物在这个问题上。系统回顾和荟萃分析显示临床上离散减肥从1.4到2.5公斤脂肪量的一个培训项目持续6到12个月(2,3),在每一个最初的研究。然而,有一个个体变异显著高于这些报道平均,结果在-9.5 + 2.6公斤(4),-10.2 + 1.7公斤(5),-11.0 + 4.0公斤脂肪量(FM) [6),-4.4 + 4.9公斤调频(7]。虽然这种变化是由缺乏足够的有争议的比较器样品(8在最近的一次发表的临床试验(),9),而实验组的差异是6 + 2.7公斤;在对照组,这是小得多(-2.4 + 2.5公斤)。

坚持培训计划和营养行为可以被视为干预因素单独变化以应对培训(10),但是这些因素并没有在这些研究的数据统计分析。遗传因素可能贡献,至少部分解释个体差异致肥过程中(11,12]。之间的基因已经被证明能够影响身体成分,在过氧物酶体proliferator-activated受体(PPAR),由三个亚型:PPARα参与糖代谢(12),PPARγ脂质代谢相关(13],PPARσ更多的与能量平衡14]。在一项多中心试验3.234参与者,PPAR的变体γ呈正相关,身体质量指数(BMI)和内脏脂肪过多15]。同样也证明了PPAR的Pro12Ala变体γ(16]。除此之外,在基因组协会的一项研究中,在中国人口,其中包括307人(Thr394Thr) PPAR的一个变体α与中央型肥胖相关基因,和大约43.7%的患者糖尿病组(17]。然而,这些研究涉及体能训练和减肥过程。

在一项研究18),我们发现PPARγ2不影响运动减肥,尽管之前的数据表明这个基因参与脂肪细胞调节,生长,分化(19]。另一方面,过氧物酶体-受体激活α扩散(PPARα)是大多数组织中表达如肝、心脏、骨骼肌、肠道粘膜,和褐色脂肪组织(20.]。此外,PPARα是最PPAR家族参与脂肪酸代谢,及其激活降低血脂水平(21]。然而,也对这个基因,对运动减肥的影响是未知的。考虑PPAR的参与α在脂质代谢中,我们可以提高假设这个基因可能专门参与分解脂肪的过程,因此,在减肥引起的体能训练计划。这将是特别相关的角度使用体育锻炼作为一种工具来减少肥胖水平。

阐明这些基因参与运动减肥,本研究的目的是探讨多态性的关系在基因内区7 G / C (PPAR的rs 4253778)α基因与身体成分变化的大小的超重和肥胖的人口进行了有氧训练计划旨在减少体重和有关性别、年龄、和营养因素(食用蛋白质、纤维、碳水化合物和脂肪在第六周的干预)混杂变量。

2。材料和方法

这是一个临床试验与58成人男性和女性( )他接受了为期12周的有氧体能训练计划。参与者被分类根据等位基因的存在,以便进行统计分析与训练和基因分型两组(CC, ,和CA + AA, )。合格,参与者必须是成年人(年龄在20到45年),以前分为不够活跃(< 150分钟/周中度到重度体力活动),由国际体力活动问卷(22];有一个体重指数为25到39.9公斤/米²至少六个月;没有改变超过2公斤的最后三个月;不要吸烟或饮酒(超过两个剂量/天);不使用药物,补充,或改变代谢产热的物质;和没有任何疾病(糖尿病、冠状动脉疾病或内分泌疾病);对于女性来说,他们不应该更年期绝经期或出现症状相关。那些错过了连续两周或25%的体能训练程序或开始饮食干预,体育锻炼,或药物在项目期间,以及那些受伤,被排除在研究之外。

图的流程图1显示的轨迹从630年招募参与者各方回应邀请参与研究通过社交网络,直到最后的样品,考虑到研究的资格和排除标准。

实验协议是人类研究伦理委员会批准的健康科学中心(CCS)的联邦大学的帕拉伊巴(UFPB),巴西、协议1.981.304数量下,和在ClinicalTrials.gov注册(注册号:NCT03568773)。所有志愿者同意参与这项研究提供的书面同意后澄清过程和潜在风险。

2.1。研究设计

参与者参与连续12周的体能训练计划。营养评估、ergospirometry和双能x线吸收仪(DXA对)是在项目开始之前,在第六周和最后的计划。口腔黏膜集合进行后续的基因(图2)。

2.2。DNA提取和基因分型

从口腔上皮细胞基因组DNA提取得到3%的蔗糖洗在实验组的参与者。提取的DNA被70%的酒精和resuspended 40μL TE缓冲(pH值8.0)(25)。多态性基因内区7 G / C (PPAR的rs 4253778)α基因是由限制片段长度polymerase-polymorphism连锁反应(PCR-RFLP),其次是通过限制性内切酶消化TaqI,生成以下片段:266个基点(CC);266、216和50个基点(CA);和216和50个基点(AA)。PCR引物如下:提出的序列是ACAATCACTCCTTAAATATGGTGG(24基地);反向AAGTAGGGACAGACAGGACCAGTA(24基地)。循环条件的初始变性为2分钟95°C, 30变性95°C / 30秒,循环退火在56°C / 30秒和扩展为72°C / 30秒,紧随其后的是最后一个在72°C扩展了5分钟。

2.3。营养控制

志愿者进行营养评估,以监测营养通过24 h后召回协议建议的饮食推荐摄入量(23)行为在整个研究;这是建议保持平常饮食模式。营养评估进行了一式三份,两指天的星期,另一个指的是周末。计算、AVANUTRI软件使用版本4.0 (AVANUTRI & Nutricao计算机服务非常里奥斯,RJ,巴西)。这个评估是重复在第六,最后一周。

2.4。身体成分

志愿者被要求躺在他的背上全身扫描仪,使用双能x线吸收仪equipment-DXA设备(月球推进DF + 13.4038辐射(美国通用电气月球公司));考试的指导方针和程序提供的校准进行了考虑three-compartment模型,及其组件分为精益组织,脂肪组织和骨组织。

此外,周长测量是用灵活和不能伸展的卷尺,精度为1.0毫米(珊妮,圣保罗,巴西),与志愿者们在一个直立的位置,腹部放松,手臂平行于身体和脚一起,磁带不是压缩皮肤和支持与地面平行。腰围测量在腹部,参考去年浮肋之间的平均距离和髂嵴,腹部(与更大的腹部周边地区),和臀部(更大的臀部突出)。这些测量发生在preexperiment时刻和干预后48小时。女性被要求在postmenstrual时期前的评估。

2.5。有氧和无氧阈值能力

ergospirometry测试后进行个性化的坡道协议(24)和增量加载在每3分钟(百夫长- 200 Micromed,巴西)来确定最大的签证官₂。测试是由一个合格的心脏病专家。心脏监测是通过连续心电图描记的执行跟踪(ErgoPC精英、Micromed、巴西),总是通过13个线索。血压测量是执行正确校准水银柱血压计。呼出气体测量使用Metalyzer 3 b-cortex(德国莱比锡),测量每一次呼吸,与ErgoPC精英(Micromed、巴西),和签证官₂被认为是最大的消费达到高峰的最后一秒。厌氧限制(L1)协议确定的两种方法:V-slope和通气等价的。最后,呼吸补偿点时刻的决心持续下降的最后呼气压力有限公司₂(PEF有限公司₂)和海拔的呼气压O₂(PEF O₂)。中断的测试中,我们遵循的协议25]。

2.6。锻炼协议

行使协议如表所示1。两周后的适应方式,参与者完成了连续12周的有氧训练组成的步行或跑步。根据有氧训练处方(L1)和厌氧(L2)每个志愿者的阈值,根据获得的结果在ergospirometry测试。最初,志愿者进行两周的适应与两次20到40分钟/周和强度低于L1在跑步机上。培训协议开始,从第一到第四个星期;志愿者每周执行三个交易日的40到60分钟,与强度L1。第五周,培训的频率和持续时间和强度增加L1和L2 1/2之间。从六到八周,每周训练频率增加到五个交易日,三个交易日被关押在实验室,研究人员和应用程序来监管,和两个志愿者选择练习的位置,它只使用应用程序的智能手机,以确保培训没有离开欧元区。从九到十二周,培训频率和持续时间仍和强度增加到1/2 L2 L2。

训练在一个开放的环境在2018年3月和4月的月,在此期间这个城市的气候是稳定的(24°C和30°C之间的温度全年),几乎没有降水(雨)。时的会话(在早上6点到8点之间),温度26°C和28°C之间的相对湿度约80%。这些气候条件促进坚持训练计划和诱发的应激训练。所有会话被监督的运动生理学家,心率和心率监视器不断监控(极地®,模型FT1(极电Oy, Kempele,芬兰))。此外,每个志愿者使用智能手机应用来评估距离和训练强度(17.5.1 Endomondo运动跟踪、版本)。

2.7。统计分析

提出了数据平均值和标准偏差或绝对的值作为变量。数据进行正态分布和方差齐性使用Kolmogorov-Smirnov和列文测试统计分析之前。为重复措施(考虑到双向方差分析 身体成分变量交互)比较差异和营养缺乏(CC)和存在之间的数据(CA + AA)等位基因a .此外,卡方检验是用来检查可能对象的分布的差异反应(减少身体成分参数评估)和nonresponders(没有变化或增加所选变量)的功能基因型(CC与CA + AA)。最后,一个二进制逻辑回归进行验证可能的混杂变量对减肥的影响反应(性别、年龄、和营养因素在干预)。数据分析使用统计软件包SPSS统计(v。20.,IBM SPSS, Chicago, IL, USA), and the level of significance was set at 。

3所示。结果

志愿者的特点在本研究如表所示2。从58名志愿者完成了培训协议,70.7%是女性( )和46.5% ( )被确定为CC基因型和53.5% ( )CA + AA基因型。CC组10例(37%)受试者组成的超重和10和17(63%)肥胖,和CA + AA组9例(29%)受试者组成的超重和22(71%)肥胖。哈迪温伯格平衡计算时考虑 ,我们观察到,研究样本与预期一致分布(C = 70% = 30%)根据等位基因频率du Polymorphisme辐射欧洲中心Humain(45%)报告的国际人类基因组单体型图计划(http://www.hapmap)。当比较基因型,他们有相似的特点在年龄方面,身体活动水平兼容不够活跃的分类(21),和有氧能力之间定期根据巴西社会和弱心脏病(26,27]。当比较身体成分数据,差异也未找到。此外,饮食模式是相似的。

时间组互动分析如表所示3。两组变量的脂肪量显著减少,脂肪量百分比,周长(腰、腹部和臀部)。然而,时间组交互显示,在这些减少两个等位基因之间没有差别组。体重和身体质量指数,我们观察到,只有一组等位基因显示一个社会团体内部的减少,但这种差异并不是维护时间组交互。至于精益质量,增加在社会团体内部的CC还没有时间组的相互作用的差异。干预后有氧能力有显著提高,这种改进发生在两种基因型组评估,没有组之间的差异。

图3表明有反应者和nonresponders身体成分变量。38志愿者(62%)减少体重,而22志愿者(38%)不减少或增加体重。最大的减重6.2公斤,最大增幅为4.7公斤。脂肪量比例,最大增幅为1.4%,最大的减少5.8%;同时,脂肪量最大增加了2.7公斤,最大减少5.9公斤。值得注意的是,一个变种与精益质量也可以观察到,与其他志愿者获得3.6公斤,减少3.1公斤。

尽管差异 交互并没有发现,当志愿者分为反应者和nonresponders,重要的差异反应训练观察。CC的志愿者中,可以看出,66.7%的受访者对脂肪量,而在CA + AA志愿者,约90.3%受访者。差异也可以指出脂肪的比例( )和周长(腰( ),腹部( ),和臀部( ))(表4)。

多个二元逻辑回归来验证性别、年龄,和营养因素(食用蛋白质、纤维、碳水化合物和脂肪在第六周的干预)尽可能混杂变量指出;AA等位基因的分布频率最高的受试者中响应减少脂肪量是独立于这些混杂变量,而这些变量影响脂肪的百分比显示质量和周长(腰、腹部和臀部),表明遗传因素的影响不是独立的(表5)。

4所示。讨论

本研究表明,PPAR的多态性α基因的大小并不影响减肥引起的有氧训练计划;然而,它表明,减肥训练计划是genetic-dependent响应能力。这种依赖不仅是基因因为性别、年龄、和营养摄入也有影响,但脂肪量的反应能力是独立的混杂因素考虑。

变化大小的个体反应出现在以前的研究也发现在目前的研究。与此同时,有些人减少0.07至5.99公斤的脂肪和其他增加这一指标从0.03到2.70公斤;在先前的研究中,结果在-9.5 + 2.6公斤(4),-10.2 + 1.7公斤(5),-11.0 + 4.0公斤调频(6),-4.4 + 4.9公斤调频(7观察。

虽然减肥对身体的大小培训项目已经演示了通过的意思是,程序响应能力是相关的,因为它是臭名昭著的识别人体能训练后不能减肥。虽然我们的数据指出,38%的人反应迟钝的重要流行减肥,这些数据并没有在之前的研究(结果只意味着和推论统计)(8]。

虽然遗传因素可以很容易地显示变化的原因可能是减肥的反应和响应能力培训项目,迄今为止几乎没有调查这种可能性。映射人类基因组后,广泛的关联研究(GWAS)能够识别多种基因参与肥胖的病因,其中中的,FTO, PPAR家族基因(28]。然而,至少就我们所知,很少有研究证实遗传影响减肥,特别锻炼减肥。

我们实验室一直试图识别因果因素的可变性和流行的响应能力。在先前的研究中,我们测试了PPARγ并没有发现这个基因的影响反应后获得一个持续的有氧训练计划(18]。然而,PPAR PPAR的家庭α,PPARγ,PPARσ,所以,这之前的研究,我们决定检查PPARα基因,因为这种基因是最PPAR家族参与脂肪酸的新陈代谢,激活及其降低血脂水平(21]。事实上,这是第一次,它已经表明,一些基因影响减肥的发生引起的一个培训项目,它表明,等位基因携带者的更高频率的人表现得响应。我们发现明显关联,急救员之间的基因型分布频率的影响和nonresponders有氧训练项目变量调频,%调频,CC,腹部和HC。

统计程序显示这种差异在回应一个等位基因的频率响应(表4),但不是在减肥(表的大小3)。然而,它是指出,尽管缺乏不同时间组交互,等位基因一个病人有一个更大的描述性应对所有重量损失变量。因此,我们不排除PPAR的存在α等位基因也会影响级。因此,我们建议与更大样本量的研究,更好的测试这种可能性。

虽然我们的数据显示,有一个基因参与在这个过程中,参与似乎并没有独自工作,因为大多数发现的关联(%调频、WC、腹部和HC)没有维护,由于混杂因素如性别、年龄、和营养因素(食用蛋白质、纤维、碳水化合物和脂肪在第六周的干预)。事实上,文献提出了一些发现体育锻炼影响反应的因素,如遗传、生理、环境、和种族因素,除了年龄之外,培训历史,体力活动水平和社会形成(29日]。因此,本研究的数据,表明持续的影响减肥的响应性的多态性,也证实了这一事实环境影响有一个确定的角色在这个过程30.]。

众所周知,PPAR的激活α积极调节几个酶参与线粒体的表达式β氧化和过氧物酶体微粒体ω氧化,以及在基因的转录调控期间必须保持氧化还原平衡脂肪氧化酸分解代谢(31日]。此外,PPARα主要相关分子的行为不仅涉及脂质代谢和炎症和调制在葡萄糖和脂类代谢,也在炎症通路(32]。关于体育锻炼,调节基因的表达可以增加骨骼肌的氧化能力与耐力训练(33];因此,这个基因是经常发现在运动员的形态34]。

考虑到运动减肥中定义和它的大小已经好几个之前的研究,我们的数据响应的信息添加到培训项目是必须考虑的,遗传和环境因素决定个人反应的差异,即使面对一个示例了齐次之前入选标准。数据提供方式卫生专业人员在他们的工作推进,从经典的干预和评估结果的二次矩干预,原因或没有减肥可以识别和纠正,在可能的情况下,为了恢复个人减肥能力,指出管理营养摄入和遗传特点是一个初始路径第二干预。

5。结论

这项研究表明,患有CC PPAR的等位基因α基因响应减少体重引起的体能训练计划,而CA和AA等位基因减肥高出26%。然而,我们的数据显示,这种依赖不仅是基因因为性别、年龄、和营养摄入也有影响。

数据可用性

本研究的数据可从相应的作者在合理的请求。

附加分

突出了。(我)PPAR的多态性α基因影响减肥引起的十二周的体能训练与有氧运动。(2)响应性的培训项目是必须考虑的,与遗传和环境因素决定个人反应的差异。

伦理批准

涉及人类受试者的研究回顾和批准的人类健康科学中心的研究伦理委员会(CCS)的联邦大学的帕拉伊巴(UFPB),巴西,在协议1.981.304数量。

同意

患者/参与者提供了他们的书面知情同意参与这项研究。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

作者的贡献

GC和构思的想法手稿,达成一致的内容,导致了写作和编辑的手稿,手稿的最后草案批准。DP,奥,BS,哟,KF, JB, AA, JM-F, RS构思稿件的编辑和批准最终草案的手稿。

确认

我们感谢Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de含量比(披肩)和慰问Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府(CNPq)为他们的财政支持和最后帕拉伊巴联邦大学的后勤支持。

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版权

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