肝脏内核损伤期间可能的自律机制激活Kupffer细胞在IR诱导肝损伤模型中推广释放子膜细胞素,如TNF-ATL-IL-1 辰族和IL-6并制作ROSFenofibrate可激活PPAR- α通过pholylatingAMPK协同调控发炎响应、pototosis和自带下游并激活Nrf-2减少ROS生成FF通过AMPK/PAR- α路径选择