PPAR -γ受体激动剂和他们的角色在初级瘢痕性脱发

文摘

过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPAR -γ)是一个ligand-activated核受体调节多种基因的转录。PPAR -γ在脂质稳态中扮演的角色、sebocyte成熟和过氧物酶体生物起源和显示抗炎效果。PPAR -γ是人类皮脂腺中高度表达。中断PPAR -γ被认为是一个基本瘢痕性脱发(PCA)发病机制,导致毛囊皮脂的障碍导致毛囊炎症。在本综述中,我们讨论的发病机制与关注PPAR - PCAγ参与发病的地衣planopilaris(垂直距离),最常见的淋巴细胞的PCA形式。我们还讨论临床试验,能运用PCA PPAR-agonists治疗。

1。介绍

瘢痕的脱发或疤痕脱发,脱发障碍是一组特征的永久破坏毛囊皮脂的单位。损失alopecic毛囊口的面积和随后的替代纤维组织是一个重要的临床症状(1]。条件可以分为初级瘢痕性脱发(PCA)和次要的瘢痕性脱发(SCA)。PCA是指疾病的毛囊是破坏性炎症过程的主要目标;炎症细胞破坏毛囊干细胞隆起地区。在SCA中,毛囊干细胞是其次被更一般的皮肤病,如猛烈的疾病,癌症、创伤、烧伤、感染,或辐射1,2]。PCA是进一步分类(主要)炎性细胞类型,如表所示1(3]。

像毛囊口的损失在脱发的面积,PCA的临床症状包括头皮炎症的证据,例如,perifollicular红斑和perifollicular尺度,头发簇绒、脓疱,皮肤萎缩和肥厚性疤痕(图1)[4]。可以观察到组织病理学,炎性细胞浸润,尊敬的亚型。组织病理学,连同immunofluorescent染色,可以用来帮助确诊的具体条件5]。在疾病的后期,炎症细胞将被纤维组织所取代。PCA的病因和发病机制仍在讨论(6,有几个假设不同类型的PCA的机制。本文回顾总结了PCA的最新知识和假设,特别是发病机理和治疗,关注最新的想法之一:过氧物酶体proliferator-activated受体γ(PPAR -γ)参与毛囊与皮脂腺内脂质稳态。如图2,中断这个途径会导致毛囊炎症和永久性的破坏7]。

2。发病机理的主成分分析

最广泛讨论的PCA病机假说是毛囊干细胞的破坏。正常毛囊再生,从快速增长的毛发生长初期阶段开始,改变通过生长期和休止在静止期阶段(8]。这种再生能力的主要要求是功能性上皮毛囊干细胞,这些是位于隆起区在低端的上半部分毛囊(9]。然而,上皮干细胞无法启动头发周期;之间的交互毛囊上皮和间质中也扮演了重要的角色。隆起地区在疤痕脱发炎症的位置,与其他灯泡区域参与炎症nonscarring脱发,斑秃等(10,11]。因此,假设隆起干细胞与毛囊破坏有可取之处。证据支持这一假设来自转基因keratin-15小鼠模型中膨胀干细胞破坏导致毛囊的永久性损失12]。PCA组织组织化学染色,如地衣planopilaris(垂直距离)和慢性皮肤红斑狼疮(CCLE),还显示keratin-15水平下降,几乎只局限于隆起地区(13]。然而,这一假设可能不充分解释PCA的发病机理,因为真皮papilla-derived peribulbar真皮鞘细胞移植到皮肤也显示毛囊再生的能力(14]。

免疫特权是调查的另一个兴趣点。科学家们假设免疫特权崩溃,导致免疫反应,随后可能导致PCA。免疫特权网站是由他们的表达水平低主要组织相容性复合体(MHC)类Ia和β2微球蛋白和免疫抑制物质,如水平增加α促黑激素(α-MSH),转化生长因子β1 (TGFβ1)和胰岛素样生长因子- 1 (igf - 1)。通常,毛囊的免疫特权区域位于毛球周围地区;这是独家的面积autoantigen-induced autoimmunologic攻击,作为提出了斑秃的发病机理15]。然而,最近的一项研究表明,凸起区还演示了免疫特征减少mhc i和II和特权β2微球蛋白水平和upregulation集群的分化(CD) 200 +,α-MSH TGF -β2,巨噬细胞迁移抑制因子,indoleamine-2 3-dioxygenase [16]。这导致任何免疫攻击的想法在这个状态的免疫失败的特权在隆起区会导致上皮干细胞破坏,后,永久损失的毛囊。证据一个初始因果机制导致免疫特权崩溃仍然是不确定的。调节的一个强有力的免疫调节糖蛋白,CD200隆起地区明显表达(16,17]。CD200显示抗炎作用和怀疑是毛囊“没有危险”信号(18]。危险/不危险是最新提出的模型的免疫反应;当细胞被认为是危险的入侵者,免疫反应将被激活19]。CD200-deficient皮肤模型,毛囊炎症导致免疫介导性脱发,关联到一个小鼠模型表明CD200击倒老鼠遭受周围和intrafollicular炎症和晚期疤痕脱发(20.]。其他物质被发现参与免疫的维护特权在毛囊生长激素抑制素和程序性死亡配体1 (PD-L1)。生长激素抑制素调节和强烈表达了在毛囊外根鞘相对于表皮(21]。生长激素抑制素激活时,水平的促炎cytokine-like干扰素-γ(IFN -γ)减少,导致生长激素抑制素免疫作用的假设特权保护。PD-L1也被发现在免疫特权维护。这种物质在真皮乳头高度表达,真皮鞘杯面积和上皮细胞培养与PD-L1显示低水平的干扰素-γ(22]。神经内分泌物质,比如α-MSH、催乳素和thyrotropin-releasing激素(皇室),也被认为有助于维护毛囊免疫特权(23]。

除了干细胞破坏,epithelial-mesenchymal抑制假设是PCA发病机制背后的机制之一。Epithelial-mesenchymal沟通是毛囊循环的另一个重要组成部分,和主炎症事件导致这种通信的中断。这一假说认为,炎症可以攻击任何地区的毛囊,并不局限于隆起地区。然而,它不能被证实,epithelial-mesenchymal通信失败是该病的主要事件24]。

CCLE,细胞毒性细胞介导毛囊破坏假设是疾病的发病机制之一。早期组织学研究表明,CD4主导CD8 lesional皮肤(25,26,水平的皮肤淋巴细胞抗原(CLA)和细胞毒性标记granzyme B高CCLE疤痕组织(26]。这些发现表明,CD4可能入侵滤泡上皮细胞,诱导炎症和细胞凋亡,并导致疤痕在疾病的后期。干扰素-γ1型干扰素,被认为是一个可能的促炎细胞因子负责。1型干扰素被激活时,它诱发生产各种炎症趋化因子,包括CXCL9和CXCL10,新兵趋化因子如CLA, E-selectin, CCR4,和CXCR3病变皮肤,引起局部炎症(27]。细胞凋亡是一种CCLE致病过程。Fas配体,凋亡机制的一个重要组成部分,正越来越多地表达CCLE皮肤相比,控制,和减少anti-Bcl-2染色是重要的证据,细胞凋亡在CCLE [28]。然而,它仍然是未知的刺激干扰素反应和诱导细胞凋亡。在最近的一项研究中,垂直距离还显示这些特征的免疫特权崩溃与细胞毒性细胞滤泡破坏。因此,有可能垂直距离头发也可能是一种自身免疫性疾病,类似于斑秃,但免疫攻击的位置在隆起区(29日]。

另一个提出了PCA病机假说是皮脂腺功能障碍。在asebia小鼠模型缺陷stearoyl-CoA desaturase-1 (SCD1),小鼠表现出疤痕脱发,皮脂腺萎缩和不正常的皮脂生产(30.]。皮脂腺萎缩和皮脂生产缺陷的原因是所谓的异物反应,炎症,和永久毛囊破坏。PPAR -γ不足也被作为PCA的可能致病的机制,证明了一个PPAR小鼠模型(31日]。PPAR -γ调节脂质代谢和炎症,尤其是在毛囊皮脂腺单位。因此,缺陷PPAR -γ毛囊皮脂腺单位和可能导致的失败造成永久性毛囊损失(31日]。本文的下面几节将讨论PPAR -γ和PCA协会在更大的深度。

提出了PCA的其他可能的原因,但没有明确的机制解释这些病原体引起的疾病被发现。例如,垂直距离被发现与接触金(32]。其他药物,与PCA乙肝疫苗引起Graham-Little-Piccardi-Lasseur综合征(33疤痕疙瘩),抗惊厥药物和环孢霉素导致nuchae (AKN) [34- - - - - -36],和伊马替尼导致卵泡mucinosis [37]。紫外线照射与腐蚀性脓疱的皮肤病(环保署)38],毛囊炎decalvans (FD),可以koebnerized AKN,环保署创伤(39]。一系列的垂直距离和FFA头发移植后或整容手术已报告,没有描述一个特定的机制(40- - - - - -42]。金黄色葡萄球菌是主要的病原体在FD (43]。遗传因素也扮演了一定的角色在PCA开发中,并有多个与PCA(相关的基因11]。非洲血统与AKN [44]。压力和神经肽也脱发发展产生影响45,46];然而,他们在这里不讨论不复习的这篇文章的主要目的。

3所示。PPARs的分子结构和功能

PPARs ligand-activated核受体超家族的成员,调节各种基因的转录。PPARs命名为他们在过氧物酶体扩散国物质激活函数。有三种亚型,PPAR -αPPAR -β/δ和PPAR -γ,每一个由不同的基因编码和分布不同47]。PPARs转移到核和视黄素X受体二聚化(RXR) [48];然后heterodimeric PPAR复合物催化剂地区可以绑定到特定的DNA序列含有过氧物酶体扩散国的目标基因响应元素(ppr),没有配体。内生和外生,几个PPAR配体已经被发现了。当特定的配体触发PPAR复杂,构象发生变化导致目标基因的转录和随后的翻译成特定的蛋白质(图3)[49,50]。对所有PPARs内源性配体包括脂肪酸类二十烷酸和酸。绑定是特定于不同类型的PPARs;PPAR -α和PPAR -β/δ可以结合饱和和不饱和脂肪酸,但只有多不饱和脂肪酸绑定PPAR -γ(51]。此外,外源性配体,如thiazolidinediones噻唑烷二酮类)和一类,目前已经开发出了用于治疗各种PPAR-associated疾病(7]。

PPARs表达人类皮肤(表的几个组件2)[7]。他们是由4个主要功能域:A / B域包含激活函数1的主题,一个目标的磷酸化激酶,C域,DNA结合域函数作为ppr的结合位点,D域,铰链域功能作为代数余子式的对接网站,和E / F域,一个配体结合域函数作为特定的配体结合位点,激活PPARs和促进目标基因表达(图4)[56]。

PPAR -α位于染色体22 q12.2 - 13.1。它的主要功能是调节脂肪酸内稳态,线粒体和过氧化物酶病,特别是脂肪酸分解代谢和β氧化。除了脂肪酸的监管,也被认为有抗炎作用;数据表明,PPAR -α在血管平滑肌抑制促炎的基因表达,从而减少动脉粥样硬化的发病率。PPAR -α明显表现在组织高脂肪酸氧化,包括肝脏、心脏和骨骼肌(57,58]。较低的细胞和组织表达有褐色脂肪组织、肾脏、肾上腺、巨噬细胞、平滑肌和内皮细胞(59]。PPAR -α提出了各种肝条件的发病机制之一。的重要内源性配体PPAR -α不饱和脂肪酸、二十烷类、白三烯衍生品和极低密度脂蛋白(VLDL) [7,60- - - - - -63年]。重要的合成PPAR -α受体激动剂的降脂药物,如fibrate集团(64年]。

PPAR -的作用β/δ尚未完全阐明。缺乏信息由于其无处不在的表达式(它的功能和特点57,58]。它位于6号染色体上p21.1 - 21.2和表达广泛的身体,高度在脂肪组织。它也被发现在肝脏、心脏和骨骼肌肉、大脑、肾脏、和结肠血管和表皮组织(59]。PPAR -β/δ参与代谢疾病;它增加在脂肪细胞中脂质氧化,骨骼肌,心脏,提高高密度脂蛋白和胰岛素抵抗状态。其他功能包括细胞增殖、分化诱导、体重增加限制,和炎症抑制,尤其是在血管壁(65年]。它的内源性配体是不饱和脂肪酸,carbaprostacyclin, VLDL [7]。

PPAR -γPPAR最广泛的讨论,我们的重点综述文章。PPAR -γ位于3号染色体上p25。它是最重要的PPAR;大量研究与不同疾病的发病机制。它的表达主要在脂肪组织和架构,但也发现在肝脏,肠道系统,肾脏,视网膜,脾脏,免疫系统,皮肤,皮脂腺,甲状腺细胞和稀疏表示在肌肉57- - - - - -59,66年- - - - - -70年]。PPAR -γ有助于保持通过胰岛素敏感和葡萄糖代谢调节脂肪细胞分化和脂质存储和作为抗炎剂。例如,必需脂肪酸及其衍生物类二十烷酸和前列腺素J2,常见的配体PPAR -γ(7,71年]。其他公认的PPAR -γ受体激动剂服用tzd (49)和非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)72年]。一旦激活,PPAR -γ生产7 mRNA转录本后转录成3蛋白(73年]。PPAR -γ1记录存在于脂肪组织、肝脏、胰脏β肽、肠道、骨、肾、肾上腺、血管细胞,并且没有在骨骼肌。PPAR -γ2几乎只存在于脂肪组织在正常情况下。PPAR -γ3、6和7中还发现脂肪组织,和几乎所有的PPAR mrna在巨噬细胞(74年]。PPAR -γ1蛋白质翻译成绩单1、3、5和7,PPAR -γ2蛋白质从成绩单1和2,PPAR -γ4蛋白从成绩单4和673年,75年,76年]。PPAR -γ2蛋白是参与和协同援助PPAR -脂肪形成γ1 (77年]。

PPAR -γ通过多个系统离散,发现缺陷被认为是与各种疾病的发病机制有关。著名的协会已经发现PPAR -γ表达与多种心血管疾病,包括高血压、动脉粥样硬化、心力衰竭、糖尿病心肌病,血管生成,和心脏纤维化78年,79年]。它还参与许多代谢疾病,如糖尿病、肥胖和体重调节通过其对脂质体内平衡和胰岛素敏感性的影响(80年]。通过其抗炎作用和免疫系统的参与,也认为在系统性硬化症,自身免疫性甲状腺疾病,astrocyte-associated神经退行性疾病,和垂直距离的疤痕脱发类型是本文的重点;无数其他协会仍然被发现在未来(31日,81年- - - - - -83年]。

4所示。PPAR -的作用γ在PCA发病机理

如前所述,PPAR -γ被认为是主成分分析的可能发病机制之一。PPAR -γ与脂质稳态和各种系统包括皮脂腺的炎症调节。皮脂腺油脂生产函数和对毛囊循环至关重要84年,85年]。他们一起形成毛囊,毛囊皮脂腺单位经常生产的目标网站的炎性反应,导致皮脂腺功能障碍(图5)[1]。几个小鼠模型和功能失调的皮脂腺脱发表型,模仿疤痕脱发(11,30.,31日]。然而,在人类,皮脂腺萎缩现在不同与PCA每个病人,所以它是有争议称皮脂腺失败的主要事件疾病(31日]。然而,有一个重要的因素连接一起事件PPAR -γ。

皮肤生物学,PPAR -γ表达在不同的结构,包括表皮角质细胞、树突状细胞、T淋巴细胞和毛囊外根鞘几乎完全表达在成纤维细胞,肥大细胞、毛囊内根鞘,和活跃的架构(7]。PPAR -γ发现大量表达活跃或年轻的架构及由于其角色sebocyte和角化细胞分化和表皮脂质稳态68年,86年),而这是稀疏表示在终端皮脂腺分化(7]。

PPAR -γ显然是一个主要的缺陷组织病理学的垂直距离发病机制相比,基因表达、基因活动,和其他分析方法的头皮正常受试者和nonlesional lesional领域的垂直距离。首先,临床样本早期诊断的活跃的边缘垂直距离,影响头皮,和正常主机显示活跃的区域包括卵泡红斑和缩放,和特性容易从生长期的毛发,但未受影响的地区显示特性类似于正常的头皮。组织病理学的影响区域只显示轻度淋巴细胞浸润以最小的萎缩性皮脂腺,而密集的淋巴细胞浸润和滤泡参与活跃阶段,和毛囊的纤维化和瘢痕终端阶段(31日]。

比较基因表达的影响和影响区域和正常头皮表明毛囊的一些基因表达下调自行车、脂质稳态,以及过氧物酶体生物转化,包括PEX3 PEX16,和一些炎性反应和凋亡通路的基因调节。脂肪酸代谢相关基因的表达和稀释和胆固醇合成表达下调lesional和nonlesional地区,我们可以假设这些事件发生在病程早期。相比之下,CD40、SPG21和网aminopeptidase-1 (ARTS-1)是唯一三个因素发现调节头皮nonlesional地区,参与细胞色素P450和异型生物质NF-kB通路。两个途径被认为是早期发病的一个重要组成部分。激活巨噬细胞、t细胞淋巴细胞趋化作用和细胞凋亡发生之后(31日]。

过氧化物酶体的功能在不同的代谢活动,包括脂质代谢。他们需要peroxins (pex)生物起源,特别是PEX3 PEX16,都是很具体的PPAR -γ。角化细胞的证据文化的PPAR同种型受体激动剂与PEX3 PEX16显示只有PPAR -γ受体激动剂能刺激PEX3和PEX16表达式。这与rt - pcr的结果受影响的组织显示PPAR -水平显著下降γ而其他PPAR水平保持不变。PEX3表达下调lesional和nonlesional领域的垂直距离头皮;相比之下PEX16和PEX22下调只在受影响的地区。有可能得出这样的结论:PEX3或过氧物酶体生物起源,是最早的疾病进展的事件之一。免疫荧光染色显示,过氧化物酶体的消失是一个早期事件因为皮脂腺仍发现染色在早期病变(31日]。

使用位置和元素的监管模式,分析ppr参与所有表达下调的基因。COX2的表达是发现调节。COX2、炎症调控基因和PPAR -γ有负面反馈循环就是明证COX2抑制后的应用PPAR -γ受体激动剂的毛囊外根鞘。支持这些证据与血脂评估、胆固醇酯和sapienic酸下降。相反,triglycerol和花生四烯酸被发现增加内病变(31日]。

需要考虑的下一个点是PPAR -的触发因素γ功能障碍。异型生物质通路被发现调节上述试验。芳基碳氢化合物受体(AhR)是异型生物质或环境触发PPAR -γ抑制。证据从微阵列数据显示CYP1A1基因的表达增加,气道高反应性有关。因此,环境因素可能是触发因素的条件(31日]。

最后的证据支持PPAR -的作用γ在垂直距离发病机理来自小鼠模型,包括PPAR -γ敲除和Gsdma/ +小鼠模型(31日,87年]。这些表型和分子特征与垂直距离一致。最近,另一项研究强调了PPAR -之间的关系γ和毛囊骑自行车通过展示PPAR -的影响γ调制在毛囊祖细胞增殖,keratin-15, keratin-19 [88年]。

尽管所有的证据支持PPAR -假说的作用γ应该注意的几个点。gene-profiling RNA提取,研究上面提到的其他芯片采样进行整个组织样本,不是从个人的毛囊和皮脂腺。它实际上不能明确得出结论,这些变化发生在我们的网站感兴趣的,因为可能会有一些来自其他组织的干扰和遮蔽。进一步分析的PPAR -γ蛋白质的水平,特别是在毛囊和皮脂腺,更具体的和帮助支持的假设PPAR -γ破坏是最重要和最早的事件的垂直距离发病机理。其他小的评论必须在异型生物质的影响和小鼠模型。上面提到的研究中,干扰并不包括在意义分析,所以这些可能会影响结果89年]。主要反对的角色PPAR -γ在垂直距离发病机理来自最近的一项研究比较的PPAR -水平γ在lesional nonlesional活检。本研究具体评估PPAR -γ在凸起上皮,上皮毛囊干细胞的网站。结果显示在PPAR -没有区别γ表达在这些领域,这就提出了一个问题:为什么在全球范围内减少的表达PPAR -γ只会影响毛囊的焦点区域,而不是整个滤泡(29日]。因此,我们犹豫地得出结论,PPAR -γ中起着重要作用,但它可能会说,PPAR -γ障碍沉淀毛囊早期阶段变化,导致炎症招聘或自身免疫攻击在隆起的干细胞。

5。PPAR -γ在主成分分析的影响

服用tzd PPAR -γ受体激动剂,被发现是有用的在糖尿病64年]。他们增加胰岛素敏感性,降低血糖水平。他们也用作抗炎剂,抑制inflammatory-related的分泌细胞因子il - 1、il - 6,干扰素-γCXCL 10 [90年),CXCR 3 (72年,91年,92年]。除糖尿病外,许多服用tzd用于治疗溃疡性结肠炎,风湿性关节炎、动脉粥样硬化、哮喘、系统性红斑狼疮(SLE),肾纤维化和牛皮癣等皮肤炎症疾病(7,93年- - - - - -98年]。

连接PPAR -γ发病机理的垂直距离,一些服用tzd的信息关注,PPAR -γ受体激动剂,作为PCA的替代治疗方案的报告。信息从2011年瘢痕性脱发研讨会上透露,吡格列酮,TZD,可以改善垂直距离的症状,临床和病理上,超过一半的患者(99年]。此外,4临床试验报道使用吡格列酮的疗效和安全性在PCA患者未能应对普通治疗。所有试验都总结在表3。

第一个病例报告的垂直距离于2009年出版。一个47岁的男子被诊断为垂直距离和接收一系列的治疗,包括口服强的松口服羟氯喹,口服抗生素,霉酚酸酯,intralesional皮质类固醇注射、外用他克莫司,局部高效皮质类固醇,antiseborrheic洗发水。后来他接受口服吡格列酮15毫克/天的剂量作为替代方案。治疗8个月后,他完全康复,保持无症状药物停药后1年(52]。在另一个临床试验的患者24垂直距离,一半的小组显示改进后使用口服吡格列酮,而5实现疾病的缓解。4名患者退出研究由于不良反应和难耐53]。2013年,22耐药患者垂直距离有口服吡格列酮的起始剂量15毫克/天。只有3例显示良好的复苏,而其他人则被认为是负面的效果。四个病人显示临床改善但吡格列酮停药后症状复发。两个这四个病人重新但发现抗吡格列酮(54]。在2015年的最新研究,回顾性Mesinkovska等人报道一系列案件的全部患者的垂直距离。接受口服吡格列酮的患者至少1个月和3个月的随访包括这项研究。初始剂量的吡格列酮开始15毫克/天,稳定近73%的患者疾病进展,而6例22显示头发再生。疾病复发药物停药后两个病人(9%)。在这项研究中最常见的副作用是下肢水肿(50%)导致9的22名患者退出研究[55]。

这些试验的结果显示相同的趋势,吡格列酮至少有助于稳定疾病。试验之间存在相互矛盾的结果的改进,从改善到巨大的改善甚至解决。然而,从这些临床试验研究结果表明使用PPAR -γ受体激动剂作为PCA的治疗选择,特别是垂直距离。服用tzd抑制疾病的炎症阶段通过增加激活PPAR -γ导致抑制白细胞介素,促炎核转录因子和蛋白水解酶。进一步的前瞻性、随机、双盲、对照试验和大量的科目必须确认PPAR -的作用γ在PCA发病机理和服用tzd PCA治疗的疗效和安全性。

6。结论

PCA是一个多样化的组织炎症的头发毛囊与皮脂腺疾病涉及的破坏与纤维化和替换。PCA发病机制有几种假说,包括毛囊干细胞的破坏,免疫特权崩溃,自身免疫攻击,和皮脂腺功能障碍,等等。很难证明明确事件首先出现在疾病进展和发病机理。PPAR -γ核受体超家族的一部分,在PCA发病机理中起着显著的作用。PPAR -γ参与sebocyte分化、脂质稳态、过氧物酶体生物起源,和炎症调节。相信PPAR -γ不足,引发了未知的因素,导致毛囊皮脂的障碍和失败的过氧物酶体生物起源,减少皮脂分泌,增加促炎脂质水平。炎症的发生并导致细胞凋亡是细胞和毛囊。然而,最近的证据反对这一假设PPAR -没有区别γlesional之间表达和nonlesional头皮地区患者的垂直距离。我们可能只断定PPAR -γ破坏诱发作用PCA发病但不是关键因素。从临床试验,吡格列酮,PPAR -γ受体激动剂,有效地稳定病人的临床症状。因此,PPAR -γ受体激动剂治疗可能是一个好的选择选择在垂直距离,淋巴细胞PCA。PPAR-agonists的发展是很重要的在不久的将来增加特异性和提高疗效。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

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